Inflamação Aguda

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Faculdade de Medicina Nova 
Esperança
Profa. Dra. Vivianne Marcelino de Medeiros
INFLAMAÇÃO AGUDA
INFLAMAÇÃO
Reação dos tecidos vascularizados a um agente 
agressor caracterizada morfologicamente pela saída de 
líquidos e de células do sangue para o interstício.
INFLAMAÇÃO AGUDA
CÉLULAS DO SANGUE
INFLAMAÇÃO AGUDA
AGENTES INFLAMATÓRIOS
AGENTES 
AGRESSORES
Liberação de moléculas 
sinalizadoras da agressão
Induzem liberação de 
mediadores da inflamação 
Resultam em modificações na microcirculação 
e em estímulos para reparar os danos
INFLAMAÇÃO AGUDA
AGENTES INFLAMATÓRIOS
AGENTES 
AGRESSORES
 Infecção
 Trauma
 Injúria física (extremos de 
temperatura ou radiação 
ionizante)
 Injúria química
 Injúria imunológica
 Tecido morto (alterações 
infamatórias ocorrem no tecido 
viável adjacente a áreas 
necróticas)
INFLAMAÇÃO AGUDA
REGULAÇÃO DA INFLAMAÇÃO
MEDIADORES 
INFLAMATÓRIOS
MEDIADORES ANTI-
INFLAMATÓRIOS
INFLAMAÇÃO AGUDA
REGULAÇÃO DA INFLAMAÇÃO
FISIOLÓGICO PATOLÓGICO
INFLAMAÇÃO AGUDA
SINAIS CARDINAIS
INFLAMAÇÃO AGUDAMANIFESTAÇÕES REGIONAIS E 
SISTÊMICAS
Regional
Vasos linfáticos
Gânglios linfáticos (íngua)
Sistêmica
Febre
Leucocitose
INFLAMAÇÃO AGUDA
CLASSIFICAÇÃO DA INFLAMAÇÃO
SEVERIDADE
Discreta
Moderada
Acentuada
DURAÇÃO
Aguda (1 a 2 semanas)
Subaguda
Superaguda (hiper)
Crônica (supera 3 meses)
DISTRIBUIÇÃO
Focal
Multifocal (Miliar)
Multifocal a coalescente
Localmente extensa
Difusa
INFLAMAÇÃO AGUDAFENÔMENOS DA REAÇÃO 
INFLAMATÓRIA
REPARATIVOS
Proliferação conjuntiva ou regeneração do tecido lesado
RESOLUTIVOS
Eventos que terminam ou resolvem o processo
ALTERATIVOS
Lesões degenerativas e necróticas
EXSUDATIVOS
Exsudação plasmática e celular
VASCULARES
Modificações vasculares locais
IRRITATIVOS
Conduz a liberação das moléculas de alarme e mediadores
INFLAMAÇÃO AGUDA
FASES DA REAÇÃO INFLAMATÓRIA
1- Aumento da viscosidade do sangue
2- Aumento de fluxo sanguíneo à área 
afectada
3- Aumento da permeabilidade capilar local
4- Migração de células da via sanguínea para a 
área afectada
5 - Fagocitose
INFLAMAÇÃO AGUDA
FASES DA REAÇÃO INFLAMATÓRIA
Aumento da viscosidade do sangue
TNF-α: induz a produção de TNF-α
por outras células tais como as
células NK, fibroblastos e células
endoteliais.
A produção desta citocina pelo
endotélio aumenta a viscosidade do
sangue, permitindo que as células do
sangue fluam mais lentamente neste
local.
INFLAMAÇÃO: MECANISMOS DE 
RESISTÊNCIA NATURAL INTERNA
FASES DA REAÇÃO INFLAMATÓRIA
INFLAMAÇÃO AGUDA
FASES DA REAÇÃO INFLAMATÓRIA
Aumento do fluxo sanguíneo
Aumento de fluxo 
sanguíneo à área 
afectada
INFLAMAÇÃO AGUDA
FASES DA REAÇÃO INFLAMATÓRIA
Aumento da permeabilidade vascular
Aumento da permeabilidade
vascular, propiciando o
espaçamento entre as células
endoteliais
TNF-α
INFLAMAÇÃO AGUDA
FASES DA REAÇÃO INFLAMATÓRIA
Aumento da permeabilidade vascular
• Contração endotelial (formando
lacunas intercelulares)
• Retração juncional
• Agressão endotelial direta (com
necrose e descolamento endoteliais)
INFLAMAÇÃO AGUDA
FASES DA REAÇÃO INFLAMATÓRIA
Aumento da permeabilidade vascular
INFLAMAÇÃO AGUDA
FASES DA REAÇÃO INFLAMATÓRIA
Aumento da permeabilidade vascular
EDEMA DE GLOTE
INFLAMAÇÃO AGUDA
FASES DA REAÇÃO INFLAMATÓRIA
Migração celular dos vasos sanguineos 
para a área lesionada • Marginação leucocitária
• Rolagem
• Adesão
• Diapedese leucocitária
• Quimiotaxia
• Ativação leucocitária
INFLAMAÇÃO AGUDA
FASES DA REAÇÃO INFLAMATÓRIA
Migração celular dos vasos sanguineos 
para a área lesionada
Adesão leucocitária
INFLAMAÇÃO AGUDA
FASES DA REAÇÃO INFLAMATÓRIA
Migração celular dos vasos sanguineos 
para a área lesionada
PULMÃO NORMAL
INFLAMAÇÃO AGUDA
FASES DA REAÇÃO INFLAMATÓRIA
Migração celular dos vasos sanguineos 
para a área lesionada
PNEUMONIA
INFLAMAÇÃO AGUDA
FASES DA REAÇÃO INFLAMATÓRIA
Fagocitose
 Reconhecimento e 
acoplamento da partícula
 Englobamento
 Destruição ou degradação
INFLAMAÇÃO AGUDA
MEDIADORES QUÍMICOS
INFLAMAÇÃO AGUDA
MEDIADORES QUÍMICOS
AMINAS VASOATIVAS
 Histamina
 Serotonina
INFLAMAÇÃO AGUDA
MEDIADORES QUÍMICOS
SISTEMA COMPLEMENTO
• Conjunto de proteínas (pró-enzimas) que ativam
em cascata, formando sobre a célula onde o
sistema foi ativado um complexo macromolecular
que se aprofunda na membrana e cria um poro
hidrofílico através do qual a célula perde
eletrólitos e morre.
• Durante o processo de ativação, são gerados
outros produtos com efeitos diversos
INFLAMAÇÃO AGUDA
MEDIADORES QUÍMICOS
SISTEMA 
COMPLEMENTO
INFLAMAÇÃO AGUDA
MEDIADORES QUÍMICOS
SISTEMA COMPLEMENTO
• Fenômenos vasculares: C3a e C5a (anafilotoxinas)
• Adesão, quimiotaxia e ativação leucocitária: C5a
• Fagocitose: C3b e C3bi são opsoninas
INFLAMAÇÃO AGUDA
MEDIADORES QUÍMICOS
SISTEMA CININA
Gera peptídeos a partir de proteínas plasmáticas chamadas
cininógenos através de proteases específicas chamadas calicreína
SISTEMA DA COAGULAÇÃO X INFLAMAÇÃO:
Fator Hageman Ativado
Fator XII
XIIa
PROTROMBINATROMBINA 
TROMBINA
FIBRINOGÊNIO 
FIBRINA
FIBRINOPEPTÍDEOS
PRÉ-CALICREÍNA CALICREÍNA
CAPM
BRADICININA
INFLAMAÇÃO AGUDA
MEDIADORES QUÍMICOS
METABÓLITOS DO 
ÁCIDO ARACDÔNICO
ÁC. ARAQUIDÔNICO
Fosfolipídeos da 
membrana celular Fosfolipases
Inibidas pelos esteróides
5HPETEHPETE5HETE
Quimiotaxia
Leucotrieno A4
Leucotrieno C4
Leucotrieno D4
Leucotrieno E4
LOX
Lipo-oxigenases
COX
Ciclo-oxigenases
Prostaglandina G2
Prostaglandina H2
Prostaglandina PGI2 Tromboxane A2
Leucotrieno B4
PGD2 PGE2 PGF2
Inibição da 
agregação 
plaquetária
Vasodilatação e promoção do edema
Promoção da 
agregação 
plaquetária
VasoconstriçãoVasodilatação
Quimiotaxia
Vasoconstrição
Broncoespasmo
 Permeabilidade
Inibida pelos AINEs
INFLAMAÇÃO AGUDA
MEDIADORES QUÍMICOS
INFLAMAÇÃO AGUDA
MEDIADORES QUÍMICOS
 Fator de Ativação plaquetária
 Citocinas e Quimiocinas
 Óxido Nítrico (NO)
 Neuropeptídios
 Radicais livres derivados do oxigênio
INFLAMAÇÃO AGUDA
RESULTADOS DA INFLAMAÇÃO
INFLAMAÇÃO AGUDA
RESULTADOS DA INFLAMAÇÃO
a) Resolução completa. 
Ex.: Pneumonia pneumocócica tratada
b) Cura por fibrose e cicatrização
Ex.: Pericardite constrictiva
c) Evolução para inflamação crônica
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Profa. Dra. Vivianne Marcelino de Medeiros
►Inflamação aguda.
23:49:45
-Padrões morfológicos da inflamação aguda.
Inflamação Serosa
►Inflamação aguda.
23:49:45
-Padrões morfológicos da inflamação aguda.
Inflamação Serosa
Grande quantidade de líquido.
►Inflamação aguda.
23:49:45
-Padrões morfológicos da inflamação aguda.
Inflamação Fibrinosa
►Inflamação aguda.
23:49:45
-Padrões morfológicos da inflamação aguda.
Inflamação Fibrinosa
Grande quantidade de proteína fibrina.
►Inflamação aguda.
23:49:45
-Padrões morfológicos da inflamação aguda.
Inflamação SeroFibrinosa
►Inflamação aguda.
23:49:45
-Padrões morfológicos da inflamação aguda.
Inflamação Hemorrágica
►Inflamação aguda.
23:49:45
-Padrões morfológicos da inflamação aguda.
Inflamação Catarral
►Inflamação aguda.
23:49:45
-Padrões morfológicos da inflamação aguda.
Inflamação Ulcerativa ou Necrótica
►Inflamação aguda.
23:49:45-Padrões morfológicos da inflamação aguda.
Úlceras
Desprendimento de tecido inflamado necrótico 
superficial.
►Inflamação aguda.
23:49:45
-Padrões morfológicos da inflamação aguda.
Inflamação Purulenta e Supurativa
►Inflamação aguda.
23:49:45
-Padrões morfológicos da inflamação aguda.
Inflamação Supurativa
Presença de pus.
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