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Arritmias e valvulopatias

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SP 6
ARRITMIAS
Relembrar o exame de precórdio das principais valvulopatias;
Definir valvulopatias (epidemio, fisiopato, QC e evolução)
Compreender tto das valvulopatias (aórtica, pulmonar) o que é mais prevalente epidemiologicamente...
Conhecer as principais traquiarritmias (FA e Taqui supraventricular) QC etiologia e TTO;
Desafio na prática clínica do uso de anticoagulantes orais (varfarina) dificuldade adesão, complicações...
FUNÇÃO DA VALVA AÓRTICA
- A valva aórtica posiciona-se entre o VE e a Aorta ascendente (Ao), sendo categorizada, junto com a valva pulmonar, como uma valva ventrículo-arterial ou semilunar. A sua integridade é fundamental para a função cardíaca. 
- Na sístole, a valva se abre, permitindo o esvaziamento do VE (ejeção ventricular), sem oferecer nenhuma resistência à passagem de sangue. 
- Na diástole, a valva se fecha, impedindo o refluxo de sangue da aorta para o VE. 
- Para garantir uma boa abertura, os folhetos valvares precisam ter uma boa mobilidade e elasticidade. 
- Para garantir o seu fechamento, são necessárias a integridade da estrutura valvar, também a da raiz da aorta ascendente.
Anatomia
- A valva é constituída por um anel fibroso (anel ou ânulo aórtico) e de 3 folhetos ou cúspides, em aspecto de meia-lua. O ânulo valvar constitui a origem da raiz aórtica, cuja porção inicial contém bolsas que limitam os espaços logo acima das cúspides, os seios de Valsalva, de onde se originam as 2 artérias coronárias.
- Os 3 folhetos aórticos recebem a denominação segundo a sua relação com a origem das coronárias:
folheto coronariano esquerdo, folheto coronariano direito e folheto posterior. 
- O anel aórtico faz parte do esqueleto fibroso cardíaco, estando no mesmo plano do anel mitral. 
- O ânulo aórtico é adjacente ao ânulo mitral.
FUNÇÃO DA VALVA MITRAL
- A valva mitral posiciona-se entre o Átrio E (AE) e o Ventrículo E (VE), sendo categorizada, junto com a valva tricúspide, como valva atrioventricular. 
- A sua integridade é fundamental para a função cardíaca.
- Na diástole, a valva se abre, permite o enchimento do VE, sem oferecer nenhuma resistência à passagem de sangue entre o AE e o VE. 
- Na sístole, a valva se fecha, direcionando o sangue para a aorta, impedindo- o que reflua para o AE. 
- O aparelho valvar mitral é composto por: (1) anel ou ânulo mitral; (2) dois folhetos ou cúspides valvares; (3) cordoália tendínea; (4) músculos papilares.
VALVULOPATIAS
- Qualquer valva cardíaca pode se tornar estenosada ou insuficiente, provocando alterações hemodinâmicas muito antes dos sintomas. Com mais frequência, a estenose ou a insuficiência valvar ocorrem isoladamente em determinadas valvas, mas podem coexistir múltiplas enfermidades valvares e uma mesma valva pode ser estenosada e insuficiente.
EPIDEMIOLOGIA
- No Brasil, a doença valvar representa uma significativa parcela das internações por doença cardiovascular.
- A FR é a principal etiologia das valvopatias no território brasileiro, responsável por até 70% dos casos.
DIAGNÓSTICO DAS VALVOPATIAS 
- Preciso dx anatômico e funcional;
- Anamnese e exame físico completos, destaque para a ausculta cardíaca.
- Exame físico e história prévia;
- Não há exame complementar com sensibilidade e especificidade máximas para o dx anatômico, etiológico e funcional das valvopatias, fazendo que a impressão clínica inicial seja imprescindível para definição e interpretação da avaliação subsidiária, até mesmo maximizando a relação custo-benefício da saúde.
ESTENOSE AÓRTICA
DEFINIÇÃO
- É qualquer condição que restrinja a abertura dos folhetos valvares, onde há uma ↓ da área valvar aórtica, levando à formação de um gradiente de pressão sistólico entre o VE e a Aorta (VE-Ao).
- Quando a valva aórtica se abre amplamente na sístole, o sangue passa livremente através de uma área entre 2,5-3,5 cm². (Esta é a área valvar aórtica normal). 
- Esta área dá uma resistência desprezível ao fluxo sanguíneo, portanto quase não há gradiente de pressão sistólico entre o VE e a aorta ascendente.
CLASSIFICAÇÃO QUANTO À GRAVIDADE
A gravidade da estenose aórtica é medida pela Área Valvar Aórtica (AVAo), tendo uma correspondência com o gradiente médio de pressão VE-Ao na sístole.
 
- As Estenose supra-aórtica e estenose subaórtica fixa (membrana subaórtica) são “Cardiopatias Congênitas” 
- E a Estenose subaórtica hipertrófica (cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva) se enquadra como “Cardiomiopatia”.
FISIOPATOLOGIA
Há uma Fase Compensada:
- Se não tivesse os mecanismos de compensação cardíacos, uma EA grave leva a um absurdo ↑ da pós-carga portanto uma significativa ↓ do DC Causaria uma disfunção sistólica, levando a ICC.
- Isso não ocorre, a EA é um processo crônico e insidioso, permitindo mecanismos compensatórios bem-sucedidos, pelo menos nos 1ºs anos da doença. 
- O principal é a hipertrofia ventricular concêntrica do VE. 
2 vantagens importantes advêm dela:
↑ da Contratilidade Miocárdica: o maior número de unidades contráteis (sarcômeros) garante um maior inotropismo, capaz de manter o débito sistólico, mesmo com uma pós-carga ↑; 
↓ da Relação R/h: este fator evita um ↑ excessivo da pós-carga. 
- A pós- -carga depende das relações geométricas do ventrículo. 
- Ela está representada pelo estresse sistólico da parede ventricular. 
- Por Laplace, o estresse de parede (E) é proporcional à pressão intracavitária e à relação R/h, sendo R = raio da cavidade e h = espessura da parede. E = P x R/h. 
- A hipertrofia concêntrica reduz essa relação, pois ↓ o diâmetro cavitário e ↑ a espessura da parede.
* Devido a esses 2 mecanismos compensatórios, o pcte vive anos com EA grave, sem sintomas e sem risco de eventos cardíacos graves.
Gradiente de Pressão VE-Ao (dá a gravidade da EA)
-Na EA, o DC é mantido por um gradiente de pressão sistólico entre o VE e a aorta, dependente da > contração do VE para vencer a resistência valvar. 
- O fluxo transvalvar é o próprio DC. Quanto > o DC, > será o gradiente pressórico. 
- Ao realizarmos um cateterismo cardíaco e determinarmos as curvas de pressão aórtica e ventricular simultaneamente, podemos obter o gradiente pressórico transvalvar. 
- Podemos definir 3 tipos de gradiente pressórico transvalvar:
- Gradiente pico a pico: mensurado pela distância entre os picos de pressão aórtico e ventricular.
- Gradiente máximo: mensurado pela maior distância entre as pressões aórtica e ventricular.
- Gradiente médio: mensurado pela área que separa as curvas de pressão aórtica e ventricular.
- Quando o DC está significativamente ↓, por disfunção do VE, o gradiente pressórico ↓ para uma mesma área valvar aórtica. 
- É muito importante clinicamente, pois os pctes na fase descompensada da EA apresentam disfunção ventricular. 
- Ao estimarmos o grau de EA apenas pelo gradiente pressórico nesses pacientes, subestima-se a gravidade da estenose! 
Fase Descompensada
- A estenose aórtica grave causa uma sobrecarga pressórica crônica sobre o miocárdio, causando a HV concêntric.
- Mas o miocárdio sofre um efeito lesivo após anos de sobrecarga pressórica grave, com degeneração e apoptose insidiosa dos miócitos, além de fibrose intersticial. 
- A HVE excessiva reduz a reserva coronariana, pela compressão da microvasculatura miocárdica, tb ajuda na desorganização das fibras musculares, participando na gênese de arritmias ventriculares malignas.
- A partir de um momento da doença, há uma transição insidiosa da fase compensada e assintomática para a fase descompensada, quando os processos fisiopatológicos começam a ocorrer: Isquemia Miocárdica; DC Fixo; ICC.
Isquemia Miocárdica: vem da ↓ da reserva coronariana, associada ao ↑ da demanda metabólica do miocárdio (MVO2). 
- É desencadeado ou exacerbado pelo esforço físico, quando o ↑ demasiado da MVO2 não é acompanhado pelo ↑ da perfusão coronariana.
- A reserva coronariana está reduzida por 3 motivos: 
compressão extrínseca da microvasculatura coronariana pelo músculo hipertrofiado, especialmente durantea sístole ventricular; 
prolongamento da fase sistólica, exacerbando o fenômeno anterior; 
↑ da MVO2 no repouso, “gastando” uma parte da reserva coronariana, é decorrente do > nº de sarcômeros (unidades contráteis) e de uma pós-carga ventricular excessiva. Aqui a relação R/h diminuída não é suficiente para evitar um ↑ do estresse ventricular sistólico.
Débito Cardíaco Fixo: nas fases iniciais da EA grave, o DC é mantido no repouso e exercício físico, por cusa da HV concêntrica compensatória. Mas na fase descompensada, ela não é mais suficiente para garantir o ↑ do DC durante o esforço físico, levando à síndrome do débito fixo. No esforço, o DC é deslocado para a musculatura esquelética, devido à vasodilatação decorrente da ação da adrenalina nos receptores β-2. 
- Se o DC não ↑ fisiologicamente no esforço baixa perfusão cerebral. 
- Este é um dos mecanismos principais da síncope relacionada à EA grave. 
ICC: a fibrose miocárdica, associada à própria HV concêntrica, leva à ↓ progressiva da complacência ventricular. 
- Significa que, para um certo volume diastólico final, terá uma > pressão de enchimento ventricular. 
- A consequência é o ↑ da pressão atrial esquerda e venocapilar pulmonar, levando à congestão pulmonar e dispneia, desencadeada pelo esforço físico. Pode ocorrer mesmo quando a função sistólica do VE ainda está preservada, constituindo-se uma IC diastólica. 
- Mas a progressão natural da doença é para uma disfunção sistólica, pela falência miocárdica do VE, c dilatação ventricular e ↓ da fração de ejeção – IC sistólica. 
- Os pacientes com EA moderada a grave que apresentam IC têm o prognóstico bem reservado, especialmente se for o sistólico. 
 ETIOLOGIA
- As principais causas de estenose aórtica são: 
(1) valva bicúspide congênita; (2) degeneração calcífica; (3) cardiopatia reumática crônica.
Valva Bicúspide Congênita
- É a causa mais comum de EA em crianças, adolescentes e adultos com menos de 65 anos. 
- Está presente em 30% dos casos de EA em idosos (> 65 anos). 
- Anomalia congênita, 2 folhetos ficam fundidos – a valva funciona com apenas 2 cúspides (ocorre regurgitação em 20% das delas).
- A estenose aórtica pode vir dela, manifestando-se na infância ou na adolescência, ou na vida adulta, devido à degeneração calcífica precoce. 
- A valva bicúspide não estenótica tem uma anatomia propensa à lesão crônica das cúspides pelo trauma constante do fluxo aórtico. 
Degeneração Calcífica 
- É a causa + comum de EA em idosos (> 65 anos). 
- A valva aórtica é tricúspide, sem nenhuma alteração congênita.
- Começa a ocorrer uma degeneração das cúspides valvares em idades mais avançadas (não se sabe porque), levando ao extenso depósito cálcico. O cálcio aderido na porção aórtica das cúspides faz um “peso” excessivo, impedindo a abertura adequada da valva. 
- Os fatores de risco tradicionais para aterosclerose (dislipidemia, HAS, tabagismo, DM) também são fatores de risco para a EA calcífica. 
- Por isso há forte correlação entre EA calcifica e a doença coronariana. 
Cardiopatia Reumática Crônica 
- É uma causa muito comum de EA em adolescentes e adultos. 
- Ocorre mais nos bordos dos folhetos, havendo fusão das comissuras. 
- Pode ter insuficiência aórtica associada, devido à retração dos folhetos. 
- A doença reumática é a causa mais comum de dupla lesão aórtica. Diferentemente da lesão mitral, a lesão valvar aórtica reumática é mais comum no sexo masculino. Invariavelmente, a lesão aórtica reumática está associada à lesão mitral reumática... 
- Logo, trata-se da causa mais comum de doença valvar mitro-aórtica.
Outras
- A EA congênita pode ocorrer precocemente (no recém-nato ou no lactente), devido a um defeito estrutural grave da valva aórtica, geralmente uma valva bicúspide estenosada pela fusão de suas comissuras. Raramente, o defeito congênito é uma valva unicúspide, levando à EA grave no recém-nato. Doenças infiltrativas, metabólicas e inflamatórias podem comprometer os folhetos da valva aórtica. Os principais exemplos são a artrite reumatoide e a ocronose. 
QUADRO CLÍNICO
- EA moderada a grave costumam permanecer assintomáticos por anos, pq compensa. 
- O aparecimento dos sintomas vem pela fase descompensada da doença, aí a expectativa de sobrevida torna-se significativamente reduzida. 
- A tríade clássica: angina, síncope e dispneia.
Angina: 35% dos pacientes com EA moderada a grave. É causada por isquemia miocárdica. Geralmente por esforço físico.
- Este tipo não responde à terapia antianginosa clássica (nitratos, betabloqueadores, antagonistas do cálcio). 
Mas lembrar da alta prevalência de doença coronariana aterosclerótica entre os pacientes com EA calcífica. 
Síncope: normalmente é desencadeada pelo esforço físico. 
- É pela síndrome do débito fixo, ocasionando uma baixa perfusão cerebral durante um esforço físico.
- Pode ser devida a arritmias cardíacas isquemia-induzidas.
A Dispneia é o sintoma inicial que marca o aparecimento da ICC. 
- Está em 50% pctes, pela congestão pulmonar exacerbada pelo exercício. 
- A IC pode ser sistólica (FE baixa, dilatação cavitária) ou diastólica (↓ da complacência ventricular, FE normal, sem dilatação cavitária). 
- A insuficiência sistólica dá um prognóstico ruim aos pacientes com EA grave. 
- O teste ergométrico é formalmente contraindicado na EA grave sintomática. 
- Mas os assintomáticos pela anamnese podem ser avaliados por um teste ergométrico supervisionado.
- Alguns deles, principalmente idosos, podem apresentar sintomas – os chamados “pseudoassintomáticos”. 
Exame Físico 
Inspeção e Palpação O pulso arterial normalmente está alterado na EA grave. 
- Pesquisar no pulso carotídeo, cuja ascensão é lenta e sustentada (pulsus tardus), e a amplitude é fraca (pulsus parvus). 
- Neleambém se apresenta anacrótico (ascensão irregular) e com “sobressaltos” (carotid shudder). 
 * ele é mais fácil de ser percebido na curva da PA invasiva.
- Ajuda a diferenciar a EA grave de outras causas de sopro sistólico.
- Algumas condições associadas ↓ as alterações do pulso arterial, fazendo o médico subestimar a gravidade da estenose aórtica. 
- Alguns idosos possuem as paredes arteriais enrijecidas pela esclerose vascular, que ↑ a amplitude do pulso arterial. 
- Também a IA que, associada à EA, tende a “normalizar” a amplitude e a rapidez de ascensão do pulso.
- O pulso venoso pode mostrar um aumento da onda A, quando a complacência do VD está comprometida pelo abaulamento do septo interventricular para a sua cavidade, consequente à hipertrofia do VE exagerada.
- Pode haver um atraso do pulso arterial em relação ao O ictus de VE, que normalmente é tópico, com caráter propulsivo e sustentado.
 Um impulso pré-sistólico pode ser palpável e visível.
- É comum um frêmito sistólico no foco aórtico, borda esternal esquerda, carótidas e fúrcula. 
Ausculta Cardíaca – figura 15: B4 proeminente, devido à HVE concêntrica.
- Pela ↓ do relaxamento e complacência ventricular, a contração atrial é + vigorosa.
- Na EA calcifica hipofonese de A2 – o componente aórtico da 2ª bulha. 
- Na EA não calcífica, o componente A2 é audível, na calcífera não. É muito comum na EA por valva bicúspide na criança ou no adolescente. 
- Sopro da Estenose Aórtica: sopro mesossistólico (“em diamante”). 
- É mais intenso no meio da sístole, como em todos os sopros denominados sopros ejetivos.
- Quanto + grave a EA > a duração do sopr. 
- Deve ser diferenciado de outros sopros sistólicos de ejeção no foco aórtico: (1) sopro inocente do idoso (devido à esclerose ou calcificação do anel aórtico); (2) sopro inocente da criança; (3) insuficiência aórtica – hiperfluxo pela valva aórtica; (4) cardiomiopatia hipertrófica com estenose subaórtica; (5) estenoses supra-aórtica e subaórtica congênitas; (6) estenose pulmonar congênita; (7) CIA. 
- Ele pode variar com algumas manobras. ↑ com manobras que aumentam o retorno venoso e/ou a contratilidade do VE (posição de cócoras, exercício físico, batimento pós-extrassistólico)e ↓ com manobras que ↓ o retorno venoso (Valsalva, posição ortostática) ou que ↑ a RVP (handgrip).
Fenômeno de Gallavardin: o sopro da EA pode irradiar-se para o foco mitral, porém podem confundir o médico.
- Pode haver um hiato auscultatório na região entre o foco aórtico e o foco mitral, e o som do sopro pode modificar-se no foco mitral, tornando-se de mais alta frequência. Com isso, pode parecer que existem 2 sopros diferentes – um aórtico e um mitral – sugerindo patologia mitro- -aórtica. É pela continuidade anatômica entre os anéis aórtico e mitral, fazendo com que a vibração do primeiro seja diretamente transmitida ao último. 
- Para diferenciar o fenômeno de Gallavardin de uma insuficiência mitral manobras acima. 
- Pode diferenciação com ecocardiograma.
COMPLICAÇÕES
Embolia Sistêmica: Depósitos de cálcio dos folhetos aórticos podem soltar-se e embolizar para a periferia vascular, podendo determinar AVE isquêmico, amaurose unilateral (artéria central da retina), IAM etc. 
Endocardite Infecciosa: A turbulência do fluxo transvalvar aórtico predispõe à endocardite da face aórtica dos folhetos valvares. A endocardite infecciosa pode levar à insuficiência aórtica associada.
Hemorragia Digestiva Baixa: A angiodisplasia intestinal é mais incidente nos indivíduos com EA calcífica. Sua manifestação clínica é a enterorragia (sangramento profuso).
EXAMES COMPLEMENTARES
 Eletrocardiograma: Costuma mostrar sinais de HVE (em 85% dos casos) do tipo sobrecarga pressórica. 
- Há ↑ da amplitude dos complexos QRS e o padrão strain (infradesnível de ST com T negativa e assimétrica). 
A sobrecarga atrial esquerda é comum índice de Morris +. 
Bloqueios de ramo, especialmente o HBAE e o BRE, são comuns. 
A presença de bloqueio AV EA avançada.
O ECG basal pode apresentar alterações isquêmicas da onda T, em alguns casos.
- RX tórax;
- Ecocardiograma-Doppler e Cateterismo
TRATAMENTO
Medicamentoso: Não existe para a EA sintomática. 
- Os sintomas melhoram pouco ou não melhoram com o uso das drogas. 
- A fase dilatada com IC sistólica pode tto paliativo com digital e diuréticos (usado cuidadosamente, para evitar a hipotensão). 
- Evitar drogas se possível na EA grave:
Os betabloqueadores estão contraindicados, pq ↓ a contratilidade miocárdica, principal fator compensatório para a manutenção do DC nesses pacientes. 
- Mesmo doses baixas podem levar à síndrome de baixo débito e hipotensão arterial. 
Os vasodilatadores e os diuréticos usar com muito cuidado na EA grave, pois podem levar à hipotensão arterial. 
- A vasodilatação arterial pode não ser compensada por um ↑ do DC e, se excessiva, provoca uma queda acentuada da PA.
Tratar prontamente a FA;
CIRÚRGICO
- Troca Valvar; Quando indicar?
Inquestionável (classe I de evidência):
- Pacientes sintomáticos com EA grave (Grad Med > 50 mmHg);
- Pacientes com EA grave submetidos à cirurgia de revascularização miocárdica;
- Pacientes com EA grave submetidos à cirurgia de aorta ou de outras valvas (ex.: mitral);
- Pacientes com EA grave e fração de ejeção < 0.50 (independentemente da presença de sintomas).
ESTENOSE MITRAL
DEFINIÇÃO
- Quando a valva mitral se abre amplamente na diástole, o sangue passa livremente através de uma área entre 4-6 cm2.
- Esta é a Área Valvar Mitral normal. Esta área confere uma resistência desprezível ao fluxo sanguíneo, portanto praticamente não há gradiente de pressão diastólico entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo. Podemos dizer que, quando a área valvar mitral está normal, a pressão do AE é idêntica à pressão no VE no final da diástole – ou seja, o coração esquerdo funciona como uma câmara única atrioventricular nesse momento.
Estenose Mitral (EM) é a condição em que, pela restrição à abertura dos folhetos valvares, há ↓ da área valvar mitral, formando um gradiente de pressão diastólico entre o AE e o VE. 
- Para que haja estenose mitral, com a formação do gradiente pressórico AE-VE, a Área Valvar Mitral (AVM) deve estar inferior a 2,5 cm2. 
- Quando a AVM encontra-se entre 2,5-4 cm2, dizemos que há estenose mitral mínima. Neste caso, não há gradiente pressórico AE-VE significativo – ou seja, não há repercussão hemodinâmica.
CLASSIFICAÇÃO QUANTO À GRAVIDADE 
- A gravidade dela é medida pela Área Valvar Mitral (AVM), tendo uma correspondência com o gradiente médio de pressão AE-VE na diástole, ou gradiente de pressão transvalvar.
FISIOPATOLOGIA
Congestão Pulmonar – figura 2
- Na estenose mitral, há uma obstrução fixa ao fluxo de sangue do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo durante a diástole. Para que este fluxo se mantenha adequado, apesar da obstrução, faz-se necessário um Gradiente de Pressão Transvalvar, que não existe em condições normais. 
- O gradiente ocorre à custa do aumento da pressão do átrio esquerdo, que se transmite ao leito venocapilar pulmonar. 
- Uma pressão venocapilar maior do que 18 mmHg (normal: até 12 mmHg) é capaz de promover ingurgitamento venoso e extravasamento capilar de líquido, ou seja, a síndrome congestiva. Entretanto, na estenose mitral, a pressão venocapilar pulmonar eleva-se de forma insidiosa, estimulando um mecanismo de adaptação da vasculatura pulmonar, o que permite a um indivíduo tolerar uma pressão venocapilar de até 25 mmHg sem apresentar sintomas.
- A congestão pulmonar é a principal responsável pelos sintomas da estenose mitral, especialmente a dispneia aos esforços e a ortopneia.
- Um pulmão “cheio de líquido” torna-se pesado e dificulta o trabalho respiratório, além de prejudicar a troca gasosa nos casos mais graves. A dispneia vem do maior trabalho dos músculos respiratórios e do estímulo aos receptores J do interstício pulmonar pelo edema. 
O esforço físico aumenta o gradiente de pressão transvalvar na estenose mitral, promovendo uma súbita elevação da pressão atrial esquerda e venocapilar pulmonar e, portanto, uma piora aguda da congestão.
- Durante o esforço físico, o débito cardíaco e a frequência cardíaca aumentam. Estes são justamente os dois fatores determinantes do gradiente de pressão transvalvar na estenose mitral:
Débito Cardíaco: se o DC está ↑, o retorno venoso também ↑, fazendo chegar mais sangue ao átrio esquerdo. Isso ↑ a pressão atrial esquerda e o gradiente de pressão transvalvar, causando congestão pulmonar. 
- Ou seja, o ↑ do DC aumenta o fluxo sanguíneo pela valva estenosada. 
- Como regra de qualquer valva estenótica, aumentando-se o fluxo transvalvar, eleva-se o gradiente de pressão transvalvar. 
Gradiente de pressão = Fluxo x Resistência (esta última refere-se à resistência imposta pela valva estenosada ao fluxo sanguíneo). 
As condições principais de ↑ DC: esforço físico, estresse, anemia, febre, gestação, hipertireoidismo etc. 
- *A valvopatia menos tolerada durante a gestação é a estenose mitral!
Frequência Cardíaca: a taquicardia ↓ proporcionalmente o tempo da diástole, dificultando o esvaziamento atrial pela valva estenosada. Isso ↑ a pressão atrial esquerda e o gradiente de pressão transvalvar, promovendo congestão pulmonar. 
- Por isso, a FA aguda com alta resposta ventricular (uma taquiarritmia comumente associada à estenose mitral) pode descompensar o quadro e até causar edema agudo de pulmão. A perda da contração atrial é um outro fator que tb contribui para a descompensação.
Hipertensão Arterial Pulmonar (HAP) – figura 3
- O ↑ crônico da pressão venocapilar pulmonar é transmitido retrogradamente para o leito arterial pulmonar, levando a um pequeno ↑ da pressão arterial pulmonar (HAP passiva). 
- Pode desencadear uma vasoconstricção pulmonar (HAP reativa). 
- Com os anos, as arteríolas e pequenas artérias pulmonares vão se hipertrofiando e começam um processo fibrodegenerativo, levando à obliteração crônica e progressiva do leito arteriolar pulmonar (fase avançada da HAP reativa). Quando já chegou nesse estágio, pelo menos parte da HAP torna-se irreversível. 
- Pressão Arterial Pulmonar (PAP) sistólica normal: até 30 mmHg;
- PAP média pode chegar até 19 mmHg.As consequências da hipertensão arterial pulmonar são principalmente sobre o ventrículo direito, que precisa vencer a resistência vascular pulmonar para ejetar o sangue durante a sístole. Quando a PAP sistólica atinge cifras acima de 50-60 mmHg, o ventrículo
direito pode entrar em falência miocárdica, levando ao quadro de Insuficiência Ventricular Direita (IVD), com todas as suas consequências. Nesse momento, associa-se ao quadro clínico de congestão pulmonar um quadro de congestão sistêmica e baixo débito cardíaco.
Baixo Débito Cardíaco
- O DC, não é prejudicado nas fases iniciais da EM, pois o enchimento ventricular E é preservado pelo ↑ do gradiente de pressão transvalvar e dos sintomas de congestão pulmonar. 
- Mas quando a estenose fica crítica, principalmente quando há disfunção do VD associada, o DC fica limitado, + ainda durante o esforço físico.
- O uso de diuréticos para o tratamento da estenose mitral sintomática, se feito de maneira não criteriosa, pode transformar uma síndrome de congestão pulmonar em uma síndrome de baixo débito, tal como acontece com a maioria das síndromes de insuficiência cardíaca congestiva.
ETIOLOGIA
- 95% das estenoses mitrais é a cardiopatia reumática crônica. 
- A lesão mitral reumática mais comum no Brasil é a dupla disfunção não balanceada, isto é, estenose e insuficiência mitral em estágios diferentes de evolução. - Pq na fase aguda da cardite reumática predomina o componente de insuficiência, enquanto na fase crônica predomina a estenose. 
- Assim, boa parte dos portadores de EM reumática crônica possui algum grau de insuficiência mitral associada (“a valva não abre direito, mas também não fecha direito”). 
- 2/3 são do sexo feminino. 
- A degeneração fibrótica (e posteriormente fibrocalcífica) acomete os folhetos, reduzindo a sua mobilidade e fundindo as comissuras (bordas proximais dos folhetos). O aspecto macroscópico da valva em um estágio mais avançado é classicamente o de “boca-de-peixe”– figura 4.
QUADRO CLÍNICO
- A estenose mitral reumática é uma doença endêmica no nosso meio, já que o número de casos de febre reumática continua bastante significativo. A virulência das nossas cepas de estreptococos leva a quadros congestivos por estenose mitral em idades bastante jovens (10- 18 anos), geralmente meninas. É comum o diagnóstico de estenose mitral em adolescentes e adultos jovens (20-40 anos). 
- Contudo, a doença pode se manifestar em qualquer idade (até em pacientes idosos). 
- O principal sintoma da estenose mitral é a dispneia aos esforços, sintoma cardinal da síndrome congestiva pulmonar. 
- Em fases mais avançadas, associa-se à síndrome de baixo débito, caracterizada por fadiga, cansaço e lipotimia (tonteira) provocados por esforços. - Os sintomas são os mesmos da ICC.
- É considerada um tipo especial de IC diastólica. 
- Mas pode manifestar-se confundindo eventualmente os próprios médicos. 
 * Pode tosse com hemoptise com emagrecimento, o q leva a pensar em TB ou neoplasia pulmonar. (pela ruptura de capilares ou pequenas veias brônquicas, ingurgitadas e hipertensas (a hipertensão venosa é transmitida do sistema venoso pulmonar para o sistema venoso brônquico)).
Os pacientes com hipertensão pulmonar secundária à estenose mitral podem queixar-se de dor torácica, às vezes de caráter anginoso, pela distensão do tronco da artéria pulmonar. 
- Em pacientes > 40 anos, angina pode ser causada por doença coronariana aterosclerótica junto, que sempre deve ser pesquisada nesses casos. 
- Um grande ↑ do átrio esquerdo pode causar compressão do nervo laríngeo recorrente esquerdo contra o brônquio fonte, acarretando rouquidão (síndrome de Ortner). A compressão esofágica acarreta disfagia para sólidos.
EXAME FÍSICO
Inspeção e Palpação
O Pulso Arterial em geral é normal, porém pode estar de amplitude reduzida na EM crítica, com redução importante do débito cardíaco. 
- O Pulso Venoso é reflexo das pressões do coração direito. Se o paciente apresentar como complicação a hipertensão arterial pulmonar grave, teremos uma onda A exacerbada no pulso jugular, nos pacientes em ritmo sinusal. Se houver insuficiência ventricular direita, a pressão jugular estará aumentada, verificada pela elevação da altura do pulso da jugular interna, com o paciente a 45º ou pela turgência patológica da veia jugular externa. - Alterações do pulso venoso na estenose mitral significam doença avançada, pois refletem as consequências da hipertensão arterial pulmonar. 
- Se houver insuficiência tricúspide secundária à dilatação do VD, ocorre uma “arterialização” do pulso venoso. 
 Onda V gigante no pulso jugular, que se parece com um pulso arterial visível. 
- A palpação do precórdio em geral mostra um ictus de VE fraco ou impalpável. 
- O choque valvar de B1 (correspondendo à hiperfonese de B1) é a alteração mais comum no precórdio desses pacientes. 
- Em casos de hipertensão arterial pulmonar, um choque valvar de P2, no foco pulmonar pode ser sentido, correspondendo à hiperfonese de P2. 
- Nos casos de sobrecarga de VD, pela hipertensão arterial pulmonar, o ictus de VD será palpável e proeminente. Uma dilatação importante do VD pode rodar o coração no sentido horário, deslocando o VE para trás. 
- Nesses casos, o ictus de VD ocupa o lugar de onde seria o ictus de VE, o que pode confundir o diagnóstico com doenças que cursam com dilatação do VE. O sopro da insuficiência tricúspide pode, então, ser confundido com o sopro de uma insuficiência mitral.
 Ausculta – figura 5
- A ausculta do precórdio revela hiperfonese de B1, caso a valva mitral ainda apresente uma mobilidade razoável e pouca ou nenhuma calcificação.
- A estenose mitral aumenta a tensão nos seus folhetos, que então “vibram mais” ao se fecharem. 
- Uma outra explicação seria o atraso do fechamento mitral na sístole, devido à alta pressão no átrio esquerdo. A valva partiria de uma posição mais aberta do que o habitual antes de fechar-se.
- Às vezes, a hiperfonese de B1 é o único achado auscultatório da estenose mitral. Com a progressão da doença, a valva torna-se calcificada e perde a sua mobilidade, reduzindo a fonese da primeira bulha. Nesse momento, a B1 se tornará hipofonética. A hiperfonese de P2 (componente pulmonar da B2) é o primeiro sinal da hipertensão arterial pulmonar.
- A P2 se aproxima de A2 e, em estágios mais avançados, o desdobramento fisiológico de B2 desaparece completamente, ficando uma bulha única e hiperfonética. 
- O estalido de abertura da valva mitral ocorre no momento em que a valva se abre, com os seus folhetos tensos. Portanto, o som dá-se logo após B2 e se parece com um desdobramentoda segunda bulha e com a terceira bulha (B3).
O som é mais seco que a B2 e é mais audível no foco tricúspide e mitral. A presença do estalido indica que a valva tem uma mobilidade razoável. Quanto mais próximo o estalido da B2, maior a gravidade da estenose mitral. 
O ruflar diastólico não é patognomônico da estenose mitral. Pode ocorrer na febre reumática aguda (sopro de Carey-Coombs), na insuficiência mitral grave (hiperfluxo pela valva mitral) e na insuficiência aórtica grave (sopro de Austin-Flint).
- A diferenciação é feita pela hiperfonese de B1 e pelo estalido de abertura, que só estão presentes na estenose mitral. 
- A estenose mitral pura não cursa com bulhas acessórias (B3 ou B4), pois o ventrículo esquerdo é poupado nesta patologia. 
- Mas podemos ter bulhas acessórias provenientes do ventrículo direito (B3 ou B4 de VD) nos casos de sobrecarga ou insuficiência ventricular direita. 
- Esses sons aumentam caracteristicamente com a inspiração profunda (manobra de Rivero-Carvalho) e estão associados a um ictus de VD palpável e proeminente.
- A B3 de VD, por ser um som protodiastólico, pode ser confundida com o estalido de abertura. Mas ete último não intensifica com a inspiração. 
- Nos casos em que o VD se desloca para a esquerda, pode ser mais audível no foco mitral. 
 * Este sopro pode ser facilmente confundido com o sopro de insuficiência mitral.A diferenciação é feita pelo aumento característico do sopro com a inspiração profunda (manobra de Rivero- Carvalho) e pela presença de outros sinais de insuficiência tricúspide no exame (onda V gigante no pulso jugular, pulso hepático). 
- Na insuficiência tricúspide, outros sinais de aumento de VD (ictus de VD, B3 de VD) também são notados.
Estenose Mitral Silenciosa: alguns pacientes com estenose mitral não têm o ruflar diastólico audível. Isso ocorre devido à idade avançada, obesidade, DPOC, aumento do diâmetro anteroposterior do tórax ou estados de baixo débito cardíaco (baixo fluxo). A doença deve ser suspeitada por outros dados. 
COMPLICAÇÕES
Fibrilação Atrial (FA) – figura 6
- O átrio esquerdo aumenta de tamanho progressivamente na estenose mitral, devido ao ↑ da pressão intracavitária. 
- A própria cardiopatia reumática acomete o miocárdio atrial, levando a miocardite atrial crônica. 
 *Esses 2 fatores geram as condições eletrofisiológicas que predispõem à fibrilação atrial. 
- 30- 50% dos pctes desenvolvem FA, na forma paroxística intermitente ou na forma crônica permanente. 
- A rápida resposta ventricular característica da fibrilação atrial (geralmente entre 110-180 bpm), aliada à perda da contração atrial, promove um importante aumento da pressão atrial esquerda, levando aos sintomas de congestão pulmonar (dispneia, ortopneia).
- Episódios de FA paroxística podem se manifestar com edema agudo de pulmão. A hipotensão arterial ou o choque podem ser decorrentes do baixo
débito cardíaco.
- O débito está reduzido pelo pequeno tempo de enchimento ventricular diastólico e pela perda da contração atrial (responsável por cerca de 30% do enchimento ventricular). A fibrilação atrial é a grande responsável pelos fenômenos tromboembólicos que complicam a doença valvar mitral.
Fenômenos Tromboembólicos
- A embolia sistêmica ocorre em cerca de 10-20% dos pacientes com estenose mitral. São especialmente comuns quando há fibrilação atrial associada: frequência média de 6% ao ano (altíssimo risco). O momento de instalação da fibrilação atrial também é importante: 1/3 dos eventos tromboembólicos acontece no primeiro mês de instalação, e 2/3 no primeiro ano. 
- Os pacientes com estenose mitral reumática em ritmo sinusal e com átrio esquerdo bastante aumentado também podem evoluir com tromboembolismo, embora com chance bem menor.
O átrio esquerdo grande e fibrilando, ou seja, sem contração eficaz, é um enorme estímulo para a formação de trombo intracavitário devido à estase sanguínea. O apêndice atrial esquerdo é um local comum para a formação do trombo. 
- Estes trombos podem se deslocar do AE, seguindo pela circulação sistêmica até embolizar uma artéria cerebral, esplênica, mesentérica, renal etc. O AVE isquêmico é o evento embólico mais comum.
- A anticoagulação oral com warfarin, quando bem conduzida, reduz significativamente a chance de eventos tromboembólicos nesses pacientes.
Endocardite Infecciosa 
- A turbulência do fluxo transvalvar permite a formação de pequenos trombos aderidos à face ventricular da valva mitral, que podem servir de “abrigo” para bactérias. Episódios de bacteremia podem contaminar esses focos, gerando um quadro infeccioso sistêmico chamado de endocardite infecciosa. A destruição da valva pela endocardite pode levar à insuficiência mitral.
Exames Complementares Inespecíficos
 Eletrocardiograma – figura 7
- O ECG é importante para determinar se o paciente está em ritmo sinusal ou se tem fibrilação atrial crônica. Pode revelar os sinais de aumento atrial esquerdo (onda P larga e bífida em D2 e o índice de Morris em V1 – porção negativa da P aumentada, com área maior que 1 “quadradinho”). 
- A alteração da onda P nesses casos é denominada de P mitrale. Nos casos mais avançados, pode haver sinais de sobrecarga de VD, com desvio do eixo para a direita, ondas S amplas em V5, V6 e ondas R amplas em V1, V2.
7.2- Radiologia de Tórax – figura 8 
8. Ecocardiograma-Doppler e Cateterismo Cardíaco
TRATAMENTO	
10.1- Medicamentoso
- Os betabloqueadores são as drogas de escolha para tratar os sintomas da estenose mitral. 
Mecanismo de ação: ↓ da FC
- Na bradicardia, o esvaziamento atrial esquerdo dá-se de forma mais completa, pelo maior tempo diastólico, reduzindo, assim, o gradiente pressórico transvalvar e a pressão atrial esquerda. Essas drogas aliviam a dispneia e melhoram a classe funcional do paciente.
- O cuidado deve ser tomado caso haja outra lesão valvar associada que leve à disfunção ventricular esquerda. Os antagonistas do cálcio, do tipo Verapamil e diltiazem, devem ser administrados nos pacientes que não podem usar betabloqueadores devido à hiper-reatividade brônquica (broncoespasmo). 
- Os digitais não possuem um efeito benéfico na estenose mitral com ritmo sinusal. 
- Os diuréticos podem ser associados aos betabloqueadores para facilitar a compensação do quadro. 
- Contudo, o excesso da terapia diurética pode levar à síndrome do baixo débito. 
Fibrilação Atrial: na vigência de fibrilação atrial, em caso de instabilidade hemodinâmica grave (ex.: choque), procedemos de imediato à cardioversão elétrica sincronizada. No restante dos pacientes, devemos primeiramente controlar a resposta ventricular com betabloqueadores e observar se há indicação para se tentar a reversão da arritmia.
- Apesar de ser um tema controverso, geralmente a opção é por não reverter a FA nos pacientes com critérios desfavoráveis (AE aumentado, recidiva da FA na vigência de profilaxia antiarrítmica, FA há mais de doze meses). Na ausência desses critérios, podemos programar a reversão. 
- Se a FA se instalou há mais de 48h, deve-se anticoagular o paciente com warfarin por, no mínimo, três semanas antes e quatro semanas depois da reversão. 
- Outra estratégia: ecocardiograma transesofágico, exame com sensibilidade de 95-97% para trombo atrial. Na ausência de trombos, a cardioversão pode ser feita de imediato, com o doente devidamente anticoagulado. Lembre-se que anticoagulação deverá ser mantida ad eternum, mesmo após a reversão para ritmo sinusal. No caso, estamos falando de portadores de “FA valvar”, ou seja, condição automaticamente classificada como de alto risco cardioembólico (não é necessário aplicar o escore CHA2DS2-VASC)... 
- A reversão também pode ser alcançada com antiarrítmicos (amiodarona, ibutilida), geralmente ministrados em conjunto com a cardioversão elétrica eletiva.
Anticoagulação: a anticoagulação está indicada em pacientes com estenose mitral associada à fibrilação atrial, seja ela recorrente, persistente ou permanente. 
- A droga de escolha é o warfarin, visando manter o INR entre 2-3 (os novos anticoagulantes orais não devem ser usados em portadores de doença valvar mitral). Se o paciente está em ritmo sinusal e já apresentou alguma embolia sistêmica (AVE, isquemia mesentérica...) ou apresenta trombo em átrio esquerdo (ou átrio esquerdo grande [> 55 mm] apresentando contraste espontâneo no ecocardiograma), a anticoagulação também é indicada. 
- Pacientes que recidivam o evento embólico na vigência de anticoagulação adequada, ou que apresentam persistência de trombo atrial nesse
mesmo contexto, devem associar AAS em baixas doses (50-100 mg/dia) ao warfarin. 
Antibióticos: como sabemos, a febre reumática durante o estudo da estenose mitral (primeira lesão orovalvar abordada nesta apostila), porém saiba que ela também se aplica às demais lesões valvares (tanto estenoses quanto insuficiências)...
 Eis a classificação: 
- ESTÁGIO A = Paciente com fatores de risco para lesão orovalvar;
- ESTÁGIO B = Pacientes com lesão orovalvar progressiva (leve a moderada), porém assintomática;
- ESTÁGIO C = Paciente com lesão orovalvar grave, porém assintomática (C1 = função de VE normal, C2 = função de VE reduzida);
- ESTÁGIO D = Paciente sintomático em consequência à lesão orovalvar. É a principal causa de estenose mitral. Por isso, não podemos esquecer de recomendar a sua antibioticoprofilaxia para evitar recorrências.
- Emrelação à antibioticoprofilaxia da Endocardite Infecciosa (EI), existe discrepância entre as diretrizes internacionais e brasileiras... As primeiras
restringiram muito as indicações de profilaxia (basicamente apenas em procedimentos dentários e em circunstâncias clínicas muito específicas, não sendo indicada de rotina somente pela presença de valvopatia. 
- Por sua vez, a diretriz nacional recomenda antibioticoprofilaxia contra a EI para todos os portadores de doenças orovalvares ou próteses valvares, antes de procedimentos dentários e também antes de procedimentos respiratórios, gastrointestinais ou geniturinários...
-- Intervencionista
Está comprovado que a correção intervencionista da estenose reduz os sintomas e é a única abordagem que aumenta a sobrevida dos pacientes.
INSUFICIÊNCIA MITRAL
- Ou Regurgitação Mitral;
- É a condição em que existe um refluxo de sangue para o átrio esquerdo durante a sístole ventricular, por a valvar mitral ser incompetente de se fechar. – figura 1.
EPIDEMIOLOGIA
A prevalência do Prolapso da Valva Mitral (PVM) na população geral varia de 1% a 2,5%49. PVM pode ocorrer de forma familiar ou não, sendo transmitido como traço autossômico50,51. A história natural da evolução dos pacientes portadores de prolapso da valva mitral é variável, e a evolução é muito favorável na grande maioria dos casos52,53
ETIOLOGIA
- Dentre as causas 1árs: prolapso valvar mitral, a endocardite infecciosa, a Febre Feumática (FR), traumas e as deformidades congênitas. 
- As etiologias secundárias estão relacionadas à isquemia miocárdica, cardiomiopatia hipertrófica e disfunção ventricular esquerda do tipo sistólica.
DIAGNÓSTICO
- O ECG de IM crônica: pode sobrecarga de câmaras esquerdas, e sinais de sobrecarga de câmaras direitas nos casos com HP. Pode haver área inativa ou bloqueio de ramo relacionados ao comprometimento ventricular. 
- RX tórax: podem estar presentes o aumento das câmaras esquerdas e sinais de congestão pulmonar.
- Ecocardiograma: Aferições: 1 área do jato regurgitante com Doppler colorido; 2 largura da vena contracta; 3 volume regurgitante; 4 fração regurgitante; 5 área do orifício regurgitante; além da aferição das dimensões das câmaras cardíacas, como mostra a tabela 10.
Eco 3D: possibilita a análise acurada de todo o conjunto de estruturas que compõe o aparato valvar e subvalvar mitral. Proporciona uma melhor possibilidade de detalhamento para a determinação da estratégia cirúrgica, assim como pode vir a ter impacto na determinação do momento cirúrgico para o tratamento da valvopatia mitral.
Tratamento farmacológico 
- Na IM aguda com clínica e hemodinâmica: vasodilatadores e diuréticos preferencialmente IV, para ↓ das pressões de enchimento ventricular.
- Vasodilatadores: nitratos (nitroprussiato de sódio), pela ↓ de pós-carga e da fração regurgitante. 
- Agentes inotrópicos, como a dobutamina, são indicados em +críticos, em que a regurgitação valvar associada à disfunção ventricular determina baixo DC e hipotensão arterial sistêmica62. 
- Não há tratamento farmacológico definido para a insuficiência mitral crônica assintomática.
- Vasodilatadores e diuréticos: recomendado na insuficiência mitral crônica sintomática objetivando exclusivamente a melhora de classe funcional, enquanto o paciente aguarda o procedimento cirúrgico, sem demonstração de benefícios na mortalidade. 
- A terapia anticoagulante é indicada na insuficiência mitral associada à fibrilação atrial permanente ou paroxística, com INR-alvo entre 2,0 e 3,0. 
- A frequência cardíaca, nesses casos, deve ser controlada com bloqueadores de canais de cálcio do tipo nãodiidropiridínicos (diltiazem, verapamil), digoxina, amiodarona ou betabloqueadores.
Indicações de tratamento cirúrgico 
- Está indicado nos casos de insuficiência mitral importante e sintomática (CF II, III ou IV).
ECG
- A atividade elétrica de um ritmo cardíaco normal (ritmo sinusal) surge no Nódulo Sinusal, depois vai passando através dos feixes internodais para alcançar o Nódulo AV, próximo ao anel tricúspide.
- Quando o ritmo é sinusal, a onda P tem que ser positiva em D1 e D2.
- Chegando ao nódulo AV o estimulo elétrico sofre um “atraso fisiológico” que corresponde ao intervalo PR, depois se propaga para o feixe de His e o sistema de fibras de Purkinje percorrendo todo endocárdio ventricular.
- O periodo refratária efetivo (correspondido do início do QRS até onda T) termina qndo os miócitos se repolarizam (onda T). 
- O período refratário é estendido por um platô, que é mantido pelo influxo de íons cálcio na célula, permitindo um maior descanso das células, além de participar na sincronização dos batimentos. 
- Quando há um estímulo destas células na hiperpolarização pós-potencial, também conhecida como período de supra-normalidade, pode ocorrer fibrilação.
CONDUÇÃO CARDÍACA
Células de marca-passo: fonte normal de eletricidade do coração;
- Células pequenas, são capazes de despolarizar espontaneamente de forma repetida;
- A frequência de despolarização é determinada pelas características elétricas inatas da célula e por estímulo neuro-hormonal externo. 
- Cada despolarização espontânea serve como fonte de uma onda de despolarização que inicia um ciclo cardíaco completo de contração e relaxamento.
- Se o ciclo elétrico de despolarização e repolarização de uma única célula for registrado, como resultado, será obtido um traçado elétrico chamado de potencial de ação.
- Com cada despolarização é gerado um novo potencial de ação, que estimula as células vizinhas a se despolarizarem e a gerarem seus próprios potenciais de ação, e assim por diante, até que todo o coração tenha sido despolarizado.
- As células de marca-passo dominantes no coração estão localizadas no átrio direito. 
- Esse grupo de células é chamado de nó sinoatrial. Essas células disparam normalmente uma frequência de 60 a 100 vezes por minuto
Cada célula do coração tem a capacidade de se comportar como uma célula de marca-passo.
- Essa capacidade automática normalmente é suprimida, a não ser que as células dominantes do nó AS falhem ou que algo no ambiente interno ou externo de uma célula estimule o seu comportamento automático;
Células de condução elétrica: circuito de fios do coração
- Essas células transportam corrente de forma rápida e eficiente para regiões distantes do coração 
- As células de condução elétrica dos ventrículos se juntam para formar vias elétricas distintas. 
- As fibras de condução ventricular compreendem o Sistema de Purkinje.
- As vias de condução nos átrios têm maior variabilidade anatômica. 
- Entre essas, estão as fibras do topo do septo intra-atral, em uma região chamada de Feixe de Bachman, que permitem rápida ativação do átrio esquerdo a partir do direito 
 Células miocárdicas: máquina contrátil do coração 
- Quando a onda de despolarização atinge uma célula miocárdica, o cálcio é liberado para dentro da célula, levando-a a se contrair. Isso é chamado de acoplamento excitação-contração
- Podem transmitir uma corrente elétrica do mesmo modo que as células de condução elétrica, mas o fazem com muito menos eficiência. Assim, uma onda de despolarização, ao atingir as células miocárdicas, irão se espalhar lentamente por todo o miocárdio
Nó sinusal: É uma estrutura subepicárdica, localizada na borda ântero-lateral direita da junção entre veia cava superior e o átrio direito. A artéria que irriga o nó sinusal se origina na aa coronária direita (60%) ou na aa coronária circunflexa 
- 2 tipos de células no nó sinusal: 
Células nodais principais (células P): localizam-se na parte central do nó, apresentam forma ovóide ou estrelada, baixa densidade de mitocôndrias, o que sugere ausência de fç contrátil. Essas células apresentam atividade automática espontânea, sendo responsáveis pela formação do impulso cardíaco normal
Células transicionais: organizam o impulso que deixa o nó e impede o acesso ao nó sinusal de impulsos atriais ectópicos precoces 
 Feixes internodais:São descritos 3 feixes de condução preferencial do estímulo elétrico do nó sinusal para o nó atrioventricular (AV): Anterior (faz conexão com o átrio esquerdo através do feixe inter-atrial de Bachmann), Médio, Posterior;
Nó atrioventricular: Localiza-se abaixo do endocárdio do AD, próximo ao folheto septal da válvula tricúspide, anterior ao óstio do seio coronário;
- A artéria que irriga o nó AV em geral origina-se da artéria coronária direita;
- O nó AV pode ser dividido em 4 segmentos: Transicional, Compacto,Porções penetrantes ,Ramificadas do feixe de His 
- A região entre o óstio do seio coronário e a borda posterior do nó AV é ricamente suprida por gânglios colinérgicos. 
- Os quimiorreceptores retronodais podem deflagrar reflexos vagais durante isquemia da parede anterior do coração. Esses reflexos podem causas bradicardia, vasodilatação periférica, náuseas, sudorese e salivação
Sistema His-Purkinje: O feixe de His é uma estrutura espessa que emerge da borda ântero-inferior do nó AV.
- Penetra no corpo fibroso central e progride para a crista do septo interventricular muscular, onde se divide nos ramos esquerdo e direito. 
- Este é suprido com sangue das artérias coronárias descendentes anterior e posterior, sendo necessária uma doença coronariana arterial extensa para causar lesão isquêmica nessa região 
O ramo esquerdo percorre as regiões abaixo da cúspide não-coronariana da válvula aórtica e abaixo do lado esquerdo do septo interventricular. Primeiramente, conecta-se com o miocárdio do septo, próximo aos músculos papilares, causando ativação precoce dessa região
O ramo direito emerge do feixe de His e progride pelo lado direito do septo interventricular. Suas principais conexões são com o miocárdio ventricular, próximo à base do musculo papilar anterior
Impulso elétrico:
Nó SA: dispara espontaneamente e uma onda de despolarização começa a se espalhar para fora pelo miocárdio atrial. 
- A despolarização das células miocárdicas atriais resulta em contração atrial ONDA P(registro da disseminação da despolarização pelo miocárdio atrial do início ao fim. Pequeno curto de atividade elétrica que dura uma fração de um segundo)
- Como o nó SA está localizado no átrio direito, esse começa a se despolarizar do átrio esquerdo e também termina mais cedo. Portanto, a primeira parte da onda P representa, predominantemente, a despolarização do átrio direito e a segunda parte representa a despolarização do átrio esquerdo
- Quando a despolarização atrial está completa, o ECG se torna eletricamente silencioso
Condução átrios/ventrículos:
- A onda de despolarização tendo completado sua jornada pelos átrios, é impedida de se comunicar com os ventrículos pelas válvulas cardíacas que separam os átrios dos ventrículos. 
- A condução elétrica deve ser canalizada pelo septo intraventricular (parede que separa os ventrículos direito e esquerdo). Aqui, uma estrutura chamada nó atrioventricular (AV) diminui a velocidade de condução para um rastejo. Essa pausa dura apenas uma fração de um segundo
- Esse retardo fisiológico na condução é essencial para permitir que os átrios terminem a sua contração antes que os ventrículos comecem a se contrair;
Ventrículos:
- Após cerca de um décimo de segundo, a onda de despolarização escapa do nó AV e é disseminada rapidamente para os ventrículos por meio de células especializadas do tecido de condução elétrica
- Esse sistema de condução ventricular consiste em três partes: Feixe de His, Ramos do feixe, Fibras de Purkinje
- Feixe de His: emerge do nó AV e quase imediatamente se divide em ramo direito e ramo esquerdo. O ramo direito leva a corrente para baixo pelo lado direito do septo interventricular até o ápice do ventrículo direito. O ramo esquerdo se divide em três fascículos: 
Fascículo septal: despolariza o septo interventricular em uma direção esquerda-direita
Fascículo anterior: corre pela superfície anterior do ventrículo esquerdo 
Fascículo posterior: cobre a superfície posterior do ventrículo esquerdo 
- Fibras de Purkinje: fornecem a corrente elétrica para o miocárdio ventricular 
- A despolarização do miocárdio ventricular produz a contração ventricular. É marcada pelo complexo QRS. A amplitude do complexo QRS é muito maior do que a da onda P porque os ventrículos têm muito mais massa muscular do que os átrios
- Repolarização: Após as células miocárdicas se despolarizarem, passam por um curto período refratário durante o qual elas são resistentes a outra estimulação. Elas, então, se repolarizam
ELETROFISIOLOGIA CELULAR CARDÍACA:
- Excitabilidade celular:
- A célula cardíaca comum, em situação basal, apresenta diferença de potencial entre o interior e o exterior da célula de -90mV. Esse potencial é denominado de potencial de repouso transmembrana ou potencial de repouso diastólico. O potencial de repouso é determinado, fundamentalmente, pelas [ ]s intracelulares de K+;
- A excitabilidade celular consiste na capacidade apresentada por todas as células cardíacas em responder frente a um estímulo de intensidade suficiente (elétrico, químico ou mecânico), com alteração, de maneira transitória, na relação intra/extracelular de cargas elétricas
Quando o estímulo celular alcança uma amplitude crítica, origina-se uma intensa alteração no potencial transmembrana, desencadeando:
Fase rápida (fase 0):
Potencial positivo (fase 1):
Fase 2 ou platô: 
Descenso (fase 3): 
Potencial de repouso (fase 4)
FASE 0 (fase rápida): Despolarização da célula miocárdica. Essa fase começa quando o estímulo proveniente do nó sinusal é transmitido célula a célula. 
Na PARA DENTRO. Isso deixa o interior da célula menos negativo. Ao atingir cerca de -70mV, todos os rápidos canais de sódio se abrem e mais íons Na+ entram. Isto eleva ainda mais a polaridade da membrana, até atingir entre +20 a +30mV. Então os canais de sódio se fecham até a polaridade voltar para -90mV. 
 ECG: corresponde à onda R (ou complexo QRS) 
A célula começa a se repolarizar, preparando a célula para o próximo estímulo. A repolarização corresponde às fases 1,2 e 3.
FASE 1 (potencial positivo): ocorre logo após o fechamento brusco dos canais rápidos de sódio. 
K PARA FORA. Isso diminui o potencial de +20mV para 0mV. 
 ECG: Ponto J (final do complexo QRS e início do segmento ST)
FASE 2 (platô): onde ocorre um platô. O potencial elétrico se mantem em 0mV. Ocorrem, simultaneamente, dois fenômenos opostos. Durante toda essa fase a célula permanece em estado de contração. Permanece em período refratário absoluto, ou seja, não pode ser despolarizada por estímulo externo. 
Ca PARA DENTRO. Isso é responsável pelo mecanismo de contração da célula muscular. 
K PARA FORA
 ECG: Segmento ST
FASE 3 (Descenso): fase de repolarização rápida. Durante esta fase, o potencial elétrico se torna cada vez mais negativo, até atingir -90mV. 
FECHAMENTO CANAIS DE Ca
K PARA FORA
 ECG: onda T
FASE 4: fase de repouso. O potencial da membrana se mantem em torno de -90mV e se mantem assim até receber um novo estímulo externo. 
 ECG: Segmento ST
Refratariedade celular:
- Durante a fase 2 do potencial de ação transmembrana, as células cardíacas se encontram inexcitáveis, qualquer que seja a intensidade do estímulo aplicado. Essa fase denomina-se período refratário absoluto (PRA) 
- Durante a fase de repouso (fase 4), a célula pode ser excitada e, geralmente, a amplitude do impulso necessária para ativá-la é estável 
- Na fase 3, a célula está recuperando a sua excitabilidade e, assim, precise da uma intensidade de estimulação superior à necessária na fase 4. Essa fase denomina-se período refratário relativo (PRR)
Automatismo:
- O automatismo normal consiste na propriedade de auto-excitação rítmica, apresentada por células especializadas do coração. As células que possuem esta propriedade são as células marca-passo do nó sinusal e de focos subsidiários do coração 
- Esses marca-passos subsidiários encontram-se fundamentalmente situados ao longo da crista terimnalis, naconexão interatrial e em células do sistema de condução
- Como a frequência de descarga do marca-passo subsidiário é inferior à função sinusal, seu automatismo encontra-se latente quando a função sinusal e a condução do estímulo são normais
Condução dos impulsos:
- A ativação de uma célula produz pequenas correntes que fluem entre as células contíguas através dos discos intercalares (gap-junctions) e o espaço extracelular. Essas correntes levam a célula contigua a alcançar o potencial limiar, produzindo abertura dos canais de Na e, com isso, inicia-se o potencial de ação transmembrana;
- Essas gap-junctions são mais numerosas entre os finais longitudinais das fibras que entre as fazes laterais delas, consistindo no principal fator causal da anisotropia dos tecidos cardíacos
AS ARRITMIAS
- Há ondas P normais presentes?
- Se há ondas P de aspecto normal com um eixo da onda P normal, então a origem da arritmia é, quase certamente, dentro dos átrios
- Um eixo anormal da onda P não garante que a origem do ritmo esteja localizada abaixo dos átrios, enquanto um eixo normal da onda P é uma boa garantia de que o ritmo se origine acima do nó AV
- Os complexos QRS são estreitos (menos de 0,12 segundo de duração) ou largos (mais de 0,12 segundo de duração)?
- Um complexo QRS estreito normal implica que a despolarização ventricular está progredindo ao longo das vias usuais. Esse é o meio mais eficiente de condução, requerendo a menor quantidade de tempo. Dessa forma, o complexo QRS resultante tem curta duração (estreito). Um complexo QRS estreito, portanto, indica que a origem do ritmo deve ser no nó AV ou acima dele
- Um complexo QRS amplo geralmente implica que a origem da despolarização ventricular está dentro dos próprios ventrículos. A despolarização é iniciada dentro do miocárdio ventricular, não do sistema de condução, e, assim, espalha-se muito mais lentamente. A condução não segue a via mais eficiente e o complexo QRS é de longa duração (largo)
- A distinção entre complexos QRS largos e estreitos, embora muito útil, não pode, infelizmente, ser completamente confiável para avaliar a origem da arritmia
*** Questão 1 e 2 ajudam a fazer a distinção entre arritmia ventricular ou supraventricular (atrial ou juncional)
Qual é a relação entre as ondas P e os complexos QRS?
- Se as ondas P e os complexos QRS se correlacionam da forma normal um para um, com uma única onda P precedendo cada complexo QRS, então, quase certemente, o ritmo tem um origem sinusal ou atrial
- Às vezes, os átrios e os ventrículos se despolarizam e contraem independentemente um do outro. 
- Isso se manifesta por uma falta de correlação entre as ondas P e os complexos QRS: uma situação chamada dissociação AV 
- O ritmo é regular ou irregular? 
Sempre que olha para um ECG, é necessário avaliar o ritmo, o regular é 60 a 100bpm
ARRITMIA CARDÍACA
- É qualquer alteração na formação e/ou na condução do impulso cardíaco normal (distúrbio na frequencia,regularidade,local de origem ou na condução do estímulo elétrico), possui três fatores determinantes para o seu surgimento e manutenção: a presença de um gatilho, o substrato anatômico ou funcional e um fator modulador que na maiorioria dos casos é gerado por um desbalanço no SNA.
FATORES ARRITIMOGÊNICOS:
H- Hipóxia: distúrbios pulmonares principalmente causam hipoxia que levam a arritmia;
I- Isquemia e Irritabilidde: anginas, miocardite (inflamação do musc cardíaco);
S- estimulação Simpática: aumento do tônus simpático,por qqer causa (hipertireoidismo, ICC, nervoso, exercício);
D – Drogas/farmacos: principalmente os antiarrtimicos (quinidina);
E – Eletrólitos: hipocalemia, deseq de cálcio e magnésio;
B – Bradicardia
E – Estiramento: dilatação e hipertrofia dos átrios e ventrículos.
O coração é capaz de 5 tipos básicos de distúrbio de ritmo:
Arritimias de origem sinusal
Ritmos ectópicos: atividade elétrica se origina de um foco que não o nó SA
Arritimias reentrantes: pode ocorrer em qqer parte do coração
Bloqueios de condução
Síndromes de pré-excitação: segue via de condução acessória que contorna vias normais (Atalhos)
BRADICARDIAS 
- São definidas como alterações do ritmo cardíaco que cursam com frequências cardíacas menores que 60bpm em repouso (absolutas), ou relativa (FC>60bpm) com pcte c/ choque séptico, hipotenso. 
- A maioria dos sintomas aparecem qndo a FC<50. O exame físico deve incluir: pulsos, ausculta cardíaca e pulmonar, ex neurologico e busca de sinais periféricos de baixo fluxo (pele fria, úmida, livedo, cianose). 
- Pcte com dispneia, dor torácica, sínco ou alteração FC devem ser submetidos a ECG
- Ocorrem por distúrbio na formação ou na condução do estímulo elétrico cardíaco. 
- Nem todas são patológicas,como os atletas que em repouso tem FC<60bpm s/ alteração para o organismo.
- Podem ser fisiológicas ou induzidas por estados patológicos, por efeito pró-arrítmico de determinados medicamentos ou, ainda, por causas acidentas ou programadas 
- Ocorrem como consequência de uma falha, seja na iniciação ou na condução do impulso ;
A falha na iniciação do impulso pode ser causada por depressão da automaticidade resultante de retardo ou supressão da fase 4 de despolarização diastólica que pode ser consequência de doença ou de exposição de fármacos. 
- O sistema nervoso autônomo modula a frequência da fase 4 de despolarização diastólica e, assim, a frequência de disparo dos marca-passos primário (nó SA) e subsidiários;
A impossibilidade de condução do impulso do tecido nodal para o miocárdio atrial ou ventricular pode causar bradicardia como resultado de um bloqueio da via de saída 
Condições que alteram a ativação e a conectividade das células (ex: fibrose) do coração podem resultar em falhas na condução do impulso; 
- São manifestadas pela disfunção do nó sinusal (DNS) e pelos bloqueios atrioventriculares (BAV)
A disfunção do nó SA pode ser difícil de distinguir da bradicardia sinusal fisiológica, particularmente nos jovens. 
- Deve ser considerada nos pacientes que se apresentem com fadiga, intolerância ao exercício ou síncope e bradicardia sinusal
O bloqueio AV transitório é comum nos jovens, sendo provavelmente o resultado de um tônus vagal elevado em até 10% dos adultos jovens
- A instalação de um marca-passo permanente é a única forma confiável de tratamento de bradicardia sintomática na ausência de etiologias extrínsecas e reversíveis, como aumento do tônus vagal, hipóxia, hipotermia e fármacos;
TAQUIARRITMIAS
EXTRASSISTOLES VENTRICULARES
A lesão valvar mais comum associada à EV consiste no prolapso da válvula mitral
O mecanismo para a atividade ectópica ventricular nessa patologia e irritação mecânica do endocárdio pelas cordoalhatendíneas
- O sintoma mais frequente consiste em palpitações secundárias à hipercontratilidade do batimento pós-EV ou à sensação da pausa que ocorre após a EV 
ECG: 
QRS > 12mseg de duração
Onda T invertida em relação ao vetor QRS e uma pausa compensatória 
TTO: antiarrítmicos (betabloqueadores, amiodarona e sotalol) 
FIBRILAÇÃO ATRIAL
- Ativação atrial desorganizada, rápida e irregular com perda de contração atrial e frequência ventricular irregular determinada pela condução nodal AV;
- Quando os miócitos estão “doentes”, ocorre alterações nas suas propriedades eletrofisiológicas, predispondo à formação de novos caminhos elétricos através do miocárdio atrial. 
- Assim um estímulo de uma extrassístole atrial pode se fragmentar, fazendo surgir múltiplos pequenos circuitos de reentrada (, movimento circulantes o mecanismo + importante das arritmias). Estes circuitos aparecem e desaparecem em momentos diferentes e em diversas partes do miocárdio atrial, perdendo sua contração rítmica.
- Para formar um circuito de reentrada, 3 pré-requisitos:
 (1) áreas adjacentes com períodos refratários diferentes; 
 (2) áreas de condução lentificada;
 (3) um “gatilho” (extrassístole – estimulo que vem antes do tempo).
- Se todos os estímulos elétricos atriais passassempara os ventrículos, a frequência cardíaca seria 400-600 bpm, degenerando-se para uma FV. Felizmente existe o nódulo AV, que “filtra” boa parte dos estímulos atriais, “deixando passar” geralmente entre 90-170 por minuto.
EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA
- É a taquiarritmia crônica mais comum, 1/3 das internações por distúrbios de ritmo
- Pouco + comum nos homens..
- A FA é uma arritmia de indivíduos cardiopatas, idosos ou hipertireoideos.
- É menos comum um paciente jovem não cardiopata e eutireoideo apresentar FA, a não ser quando submetido a determinados fatores precipitantes, como libação alcoólica ou uso de adrenérgicos (cocaína, anfetamina) ou distúrbios eletrolíticos.
- As cardiopatias mais relacionadas com esta arritmia são aquelas que sobrecarregam os átrios (valvopatia mitral, disfunção do VE) ou que infiltram ou inflamam o miocárdio dessas câmaras (miocardite, pericardite). 
- O ↑ do AE (pelo ECG ou pelo ecocardiograma) geralmente precede a instalação da FA nos cardiopatas.
ETIOLOGIA
Crônica
- Dilatação ou hipertrofia atrial e ventricular
- Anormalidades eletrofisiológicas (por exemplo, doença do nó sinusal), IAM;
- Cardiopatia congênita, cardiomiopatia
- Tumores cardíacos ou justacardíacos benignos ou malignos, primários ou metastáticos
- Doença inflamatória ou infiltrante (por exemplo, pericardite, amiloidose, miocardite)
 Fibrose atrial e ventricular provocada pela idade
Não-cronica
 Doença tireoidiana:hipertireoidismo
 Disfunção neuronal autonômica
 Abuso de álcool e cafeína
 Hipertensão pulmonar não cardíaca
 Infecções
Causas:
- Pacientes com miocardite, pericardite, embolia pulmonar, DPOC descompensada e apneia obstrutiva do sono também têm incidência aumentada de fibrilação atrial. A libação alcoólica pode levar a surtos autolimitados de FA paroxística em pacientes com corações normais(Holiday Heart Syndrome), bem como o uso de anfetamínicos, cocaína ou L-tiroxina (em fórmulas para emagrecer). 
- Outras drogas que podem causar FA são a teofilina e o digital (intoxicação digitálica). 
- Os distúrbios eletrolíticos (hipocalemia, hipomagnesemia) e gasométricos (acidose, hipoxemia) podem precipitar FA, principalmente nos pacientes com cardiopatia estrutural prévia
- A doença do nódulo sinusal, uma doença degenerativa da terceira idade, pode se apresentar com episódios de FA, seguidos de pausa sinusal (Síndrome Bradi-Taqui). O mesmo processo patológico que degenera o tecido sinusal tb pode comprometer o miocárdio atrial, propiciando taquiarritmias (FA, flutter, taquicardia atrial).
- A FA se associa muito ao flutter atrial, já que são duas arritmias que compartilham das mesmas causas e fatores precipitantes. 
 Uma pode se converter na outra.
- 20% dos pts com Taquicardia Supraventricular Paroxística (TSVP) e 20-35% daqueles com a síndrome de Wolff-Parkinson-White desenvolvem FA.
-A FA é uma arritmia comum no pós-operatório de cirurgia cardíaca, especialmente na cirurgia valvar e coronariana (revascularização miocárdica), e transplantado cardíaco.
Mecanismos responsáveis:
- A atividade automática rápida com origem em áreas de transição entre o tecido muscular atrial e das veias pulmonares, sensíveis ao aumento do tônus autonômico, que agem como iniciador e sustentador de arritmia
Múltiplas áreas com reentrada anatômica, envolvendo áreas de fibrose, ou funcional, onde os períodos refratários dos átrios são encurtados, originando vários pequenos circuitos de reentrada
- Após o início da FA, os átrios sofrem alterações em sua estrutura anatômica e eletrofisiológica, com encurtamento dos períodos refratários, aumento das áreas de fibrose e diminuição da complacência atrial, o que leva a mais crises de FA e, portanto, FA origina FA
FISIOPATOLOGIA
- Atividade automática rápida (origem na transição entre átrio e VP) sensíveis ao aumento do tônus autonômico
- Múltiplas áreas de reentrada anatômica (fibrose ou funcionais)
- Resulta em frequência ventricular alta, perda do enchimento ventricular pelo átrio e formação de trombos no átrio esquerdo
FATORES DE RISCO
Crônicos
- HAS; DM; Cardiopatia; Apneia do sono.
Agudos
- Hipertireoidismo
- Intoxicação alcoólica aguda
- IAM ou TEP
- Pericardite inflamatória (pós cx cardíaca);
QUADRO CLÍNICO
- Pode-se encontrar pacientes assintomáticos até pacientes com edema agudo de pulmão 
- Pode contribuir para a piora hemodinâmica precipitando sintomas como: palpitações, dispneia, desconforto torácico, tontura ou síncope, sudorese fria, urgência urinária, intolerância a exercicios, fatigabilidade facil
- A piora/colapso hemodinâmico do paciente deve-se 
 (1)à própria taquicardia (reduzindo o tempo de enchimento ventricular e aumentando o consumo miocárdico de oxigênio) e 
 (2) à perda da contração atrial, reduzindo em 20-40% o enchimento diastólico do ventrículo e, então o DC.
- O precário esvaziamento atrial provoca aumento de pressão no átrio esquerdo, determinando piora da congestão pulmonar.
- A FA pode precipitar até um edema agudo de pulmão e/ou hipotensão arterial grave (pctes com estenose mitral ou aórtica, cardiomiopatia hipertrófica e IC), nos coronariopatas a FA pode causar angina instável.
EXAME FÍSICO
- Ritmo cardíaco irregular e perda da onda A no pulso venoso
- Pcte com FA não pode ter B4,já que esta bulha acessória depende da contração atrial
- Pode haver dissociação pulso-precódio (FC no precório > pulso radial), devido ao tempo de enchimento diastólico variável e curto, podendo o ventrículo “bater” ainda vazio sem produzir débito sistólico perceptível.
Tromboembolisco: principal preocupação em pcte com FA, c/ 5% de chance ao ano, e 28% durante a vida
- Como os átrios perdem sua contração rítmica, o sangue sofre estase no interior dessas câmaras, predispondo à formação de trombos murais (aderidos à parede atrial).
- O local preferido pra formação de trombos: é o apêndice atrial esquerdo;
- Um fragmento do trombo (ou ele inteiro) pode se deslocar e caminhar pela circulação, até ocluir um vaso arterial. 
- O SNC é o local mais frequentemente acometido, determinando o AVE isquêmico embólico (responsável por 1/3 dos casos). 
- Outros eventos tromboembólicos também podem ocorrer, tais como o infarto enteromesentérico (abdome agudo) e a isquemia aguda do membro inferior por embolia femoral.
TIPOS CLÍNICOS:
1-FA paroxística (autolimitada): os episódios duram menos de 7 dias, geralmente menos de 24h, e se resolvem espontaneamente. Pode ser recorrente, ou seja, dois ou mais episódios (FA paroxística recorrente). niciada por pequenos focos de reentrada ou disparados rapidamente
2- FA persistente: a arritmia persiste por mais de 7 dias, mantendo-se indefinidamente, caso o paciente não seja “cardiovertido” (não se resolve espontaneamente). Pode recidivar após a cardioversão (FA persistente recorrente). Iniciada por focos de disparo rápido, persiste devido a área isolad a de reentrada por anormalidade estrutural ou elétrica
3- FA permanente (tipo mais comum 40- 50% dos casos): a arritmia se mantém por mais de um ano ou é refratária à cardioversão.
- A FA persistente pode evoluir para FA permanente (às vezes após diversas recidivas pós-cardioversão). Alterações estruturais significativas no átrio causando reentrada e automaticidade. Gatilho é uma fibrose crônica (envelhecimento, hipertrofia atria hipertensiva)
- Uma FA que dura mais de 48h não costuma reverter espontaneamente, pois o átrio entra num ciclo vicioso: a FA altera a eletrofisiologia atrial (período refratário, condução), predispondo a mais FA.
- Ou seja, quanto mais tempo os átrios estiverem fibrilando, menor a chance de reversão da arritmia
DIAGNÓSTICO
ECG irregularidade do intervalo RR e ausência de evidência de atividade atrial organizada e regular 
- Ecocardiografia transtorácica: cardiopatia estrutural e suas repercussões
- Ecocardiograma transesofágico: presença de trombos nos átrios
- Perfil tireoidiano: causa reversível de FA;
- Teste de esforço e Holter: mecanismoda FA;
Pior problema: Muitas vezes assintomatica e subdx, sendo de difícil fazer diagnóstico.
TRATAMENTO
FA recém-diagnóstica c/ pcte instável (choque circulatório,congestão pulmonar e/ou isquemia miocárdica):
- Se a FA se apresentar com algum critério de “instabilidade”, a conduta é a cardioversão elétrica imediata, sendo a maneira mais rápida de se restaurar o ritmo sinusal em qqer taquiarritmia. Deve prover sedação e analgesia, c/ drogas de meia-vida curta como: propofol ou midazolam (desativos-hipnóticos) + fentanil (analgésico), junto com suporte de O2 e acesso periférico e monitorização contínua no ECG e sinais vitais c/ material de renaimação do lado.
O choque inicial com o desfibrilador monofásico deve ter carga entre 100-200 J, e deve ser sincronizado com a onda R do complexo QRS. 
- Se o ritmo sinusal não for reestabelecido, pode-se repetir o choque com uma carga maior, de 360 J. 
- Se ainda assim a cardioversão não for bem- -sucedida, pode-se ministrar o antiarrítmico ibutilida (1 mg IV em 10min) seguido de nova tentativa de cardioversão
FA recém-diagnóstica c/ pcte estável: não há urgência
- Existem duas opções: 
(1) “controle do ritmo”, onde se tenta a cardioversão ELETIVA; 
(2) “controle da resposta ventricular”, onde deixamos o paciente em ritmo de FA e utilizamos drogas inibidoras do nódulo AV, com o intuito de diminuir a frequência cardíaca. 
- Prevenção do risco tromboembólico;
- Pesquisar fatores desencadeantes: pós-op de cx cardíaca, sepse, distúrbios tireoideanos (dosar TSH e Ts4 livre), doenças valvares ou miocárdicas ocultas (ecocardiograma), medicamentos (teofilina e outros simpatomiméticos),uso de drogas ilícitas (anfetamina e cocaína) e álcool e exames de rotina (hemograma, bioquímica, fç renal).
1º passo é o CONTROLE da FC (<110bpm): drogas inibidoras do nódulo AV como betabloqueadores, anatogonistas de canais de cálcio não diidropiridinicos e digitálico. Se a monoterapia não ajudar deve-se associar dois desses, c/ preferencia a digoxina + bb, ou digozina+diltiazem, não associa bb+ antg do cçacio (alto risco de bradiarritmia), e digoxina+verapamil (risco de intoxicação digitálica), se não melhor apena disso, tentar uso de baixas doses de amiodarona
BB: escolha para controle da resposta ventricular, bloqueando efeitos adrenérgico no nó AV, reduzindo a condução e aumentando a refratariedade das fibras. Mais usados: metropolol e esmolol preferível em coronariopatas e hipertireoideos;
Antg do canal de Cálcio não diidropiridínicos (diltiazem e verapamil): inibem o nó AV, bloqueando os canais de cálcio das fibras nodais , reduzindo a velocidade de condução e aumentando o período refratário preferível em pneumopatia obstrutiva crônica e asma
Digitálico (digoxina,deslanosídeo): em pcte com IC pode ser associado aos BB, pois além de inibirem o NAV tb melhora a contratilidade miocárdica
2º passo ANTICOAGULAÇÃO: escore CHA2DS2-VASC, se ≥2 a anticoagulação está indicada para o resto da vida do pcte, mesmo com ritmo sinusal normal. Cuidar com o risco de hemorragia devido aos anticoagulantes fazer o escore HAS-BLED, se >3 há alto risco de sangramento, mas não deve contraindicar anticoagulação só por causa disso, deve-se avaliar individualmente
Heparina de baixo peso molecular (enoxaparina 1mg/kg de 12/12h) e warfarina (INR entre 2-3) ou os NOACs que são inibidores direto da trombina (gabigastram) ou inibidor direot do fator Xa (rivaroxaban,apixaban)
- Se FA>48h o risco cardioembólico após retorno do ritmo sinusal é grande, devendo ser feito anticoagulante por 3-4sem de baixo risco, e os de alto risco manter indefinidamente antes de fazer cardioversão, mas se FA<48h a cardioversão pode ser feita imediatamente, em baixo risco e em alto risco deve anticoagular depois. anticoagulação
- Cardioversão farmacológica (química): ibutilida, amiodarona (cuidar com interação com warfarina e digoxina –INR), dofetilida, propafenona,flecainida e sotalol. Após a cardioversão <50% dos pctes mantem o ritmo sinual com o uso crônico de um antiarritmico.
Para pctes com FA refratária o único recurso é a terapia intervencionista. Como ablação por radiofrequencia ou cx.
TAQUICARDIA SINUSAL
- A FC é > 100 bpm de origem NSA;
- É uma resposta fisiológica ao exercício físico e ao estresse emocional (ansiedade). 
- Também costuma ser uma resposta compensatória a determinadas condições, como hipovolemia, febre, sepse, anemia, insuficiência cardíaca, embolia pulmonar. 
- Drogas estimulantes, como cocaína, anfetamina e teofilina são outras causas de taquicardia sinusal. 
- Ou também em pctes com IC, doença pulmonar, hipertireoidismo, feocromocitomia;
- FC geralmente entre 100-160bpm, onda P positiva em D1 e D2, de morfologia idêntica à P sinusal, QRS estreito (idêntico ao ritmo sinusal)
QUADRO CLÍNICO
- Pcte tem fadiga, tontura, síncope, palpitação, dor torácica, cefaleia, distúrbio GI;
TRATAMENTO
- É reverter a causa de base;
TS INAPROPRIADA
- É um raro distúrbio, geralmente encontrado em mulheres jovens, é caracterizado por uma taquicardia sinusal crônica (“incessante”), sem nenhuma causa aparente. 
- É um diagnóstico de exclusão: não há cardiopatia, nem elevação dos hormônios tireoidianos. 
- Estes pacientes costumam ser bastante sintomáticos: palpitações, tonteira, dispneia, desconforto torácico e até síncope. 
- O mecanismo da arritmia é controverso. 
- A principal hipótese é um distúrbio primário do nódulo sinusal, tal como um aumento de sua frequência intrínseca.
Pelo risco de taquicardiomiopatia (disfunção ventricular sistólica por taquicardia incessante), todos os pacientes devem ser tratados. 
- Altas doses de betabloqueador ou de antagonista do cálcio podem ser suficientes. 
- Às vezes, há necessidade de ablação do nódulo sinusal, com implante de MP definitivo.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PATOLÓGICA: 
- São um grupo de taquicardias de origem atrial ou nodal (NAV);
- O seu início é súbito, geralmente desencadeado por um batimento supraventricular prematuro (atrial ou juncional) e seu término é igualmente abrupto;
- O termo “taqui supraventricular paroxística” faz referência às taquicardias de origem não ventricular que sempre começam e terminam subitamente (caráter paroxístico), excluindo as taquiarritmias de origem atrial (taqui atrial, flutter e fibrilação atrial).
- Pode ocorrer em corações perfeitamente normais, pode não haver doença cardíaca subjacente;
- Apresentam palpitações, dispneia, tontura e, raramente, síncope
- Não raramente, álcool, café, ou pura excitação pode produzir esse distúrbio de ritmo
- É um ritmo regular com uma frequência entre 150-250bpm 
EPIDEMIOLOGIA
- >65 anos.
- Mulheres. Só a AV reentrante é mais comum em homens.
ETIOLOGIA
- Cafeína, álcool, drogas.
- Hipertireoidismo.
- Doença pulmonar.
FISIOPATOLOGIA
- Reentrada nodal atrioventricular típica:
- O caminho lento tem um período refratário curto e o caminho rápido tem um período refratário longo. 
- A linha azul representa a condução anterógrada no caminho lento; a condução não ocorre pelo caminho rápido porque é refratária. 
- A linha amarela representa a condução de impulsos no ventrículo e retrocede até o caminho rápido, que não é mais refratário. 
- A linha vermelha representa a conclusão do circuito com a ativação dos átrios e ventrículos.
CLASSIFICAÇÃO
- São classificadas pelo circuito de reentrância. 
Atrioventricular nodal: Mais comum. Entre 180-200 bpm.
Atrioventricular reentrante: Taquicardia disparada por marca passo ectópico. Inclui Wolff-Parkinson-White.
Atrial: Focal (100-225 bpm) ou multifocal (sempre arritmica).
FATORES DE RISCO
Doença pulmonar
Hipertensão pulmonar
Toxicidade por digoxina
Doença valvar.
QUADRO CLÍNICO
- Palpitação; Dor torácica; Dispneia; Redução da resistência aos esforços; Síncope; Poliúria pela liberação constante e peptídeo natriurético atrial.
DIAGNÓSTICO
- No ECG:
Taquicardia com QRS estreito (<120 milissegundos).
Onda P presente ou ausente: Regulares ou irregulares.

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