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Arritmias e valvulopatias

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As consequências da hipertensão arterial pulmonar são principalmente sobre o ventrículo direito, que precisa vencer a resistência vascular pulmonar para ejetar o sangue durante a sístole. Quando a PAP sistólica atinge cifras acima de 50-60 mmHg, o ventrículo
direito pode entrar em falência miocárdica, levando ao quadro de Insuficiência Ventricular Direita (IVD), com todas as suas consequências. Nesse momento, associa-se ao quadro clínico de congestão pulmonar um quadro de congestão sistêmica e baixo débito cardíaco.
Baixo Débito Cardíaco
- O DC, não é prejudicado nas fases iniciais da EM, pois o enchimento ventricular E é preservado pelo ↑ do gradiente de pressão transvalvar e dos sintomas de congestão pulmonar. 
- Mas quando a estenose fica crítica, principalmente quando há disfunção do VD associada, o DC fica limitado, + ainda durante o esforço físico.
- O uso de diuréticos para o tratamento da estenose mitral sintomática, se feito de maneira não criteriosa, pode transformar uma síndrome de congestão pulmonar em uma síndrome de baixo débito, tal como acontece com a maioria das síndromes de insuficiência cardíaca congestiva.
ETIOLOGIA
- 95% das estenoses mitrais é a cardiopatia reumática crônica. 
- A lesão mitral reumática mais comum no Brasil é a dupla disfunção não balanceada, isto é, estenose e insuficiência mitral em estágios diferentes de evolução. - Pq na fase aguda da cardite reumática predomina o componente de insuficiência, enquanto na fase crônica predomina a estenose. 
- Assim, boa parte dos portadores de EM reumática crônica possui algum grau de insuficiência mitral associada (“a valva não abre direito, mas também não fecha direito”). 
- 2/3 são do sexo feminino. 
- A degeneração fibrótica (e posteriormente fibrocalcífica) acomete os folhetos, reduzindo a sua mobilidade e fundindo as comissuras (bordas proximais dos folhetos). O aspecto macroscópico da valva em um estágio mais avançado é classicamente o de “boca-de-peixe”– figura 4.
QUADRO CLÍNICO
- A estenose mitral reumática é uma doença endêmica no nosso meio, já que o número de casos de febre reumática continua bastante significativo. A virulência das nossas cepas de estreptococos leva a quadros congestivos por estenose mitral em idades bastante jovens (10- 18 anos), geralmente meninas. É comum o diagnóstico de estenose mitral em adolescentes e adultos jovens (20-40 anos). 
- Contudo, a doença pode se manifestar em qualquer idade (até em pacientes idosos). 
- O principal sintoma da estenose mitral é a dispneia aos esforços, sintoma cardinal da síndrome congestiva pulmonar. 
- Em fases mais avançadas, associa-se à síndrome de baixo débito, caracterizada por fadiga, cansaço e lipotimia (tonteira) provocados por esforços. - Os sintomas são os mesmos da ICC.
- É considerada um tipo especial de IC diastólica. 
- Mas pode manifestar-se confundindo eventualmente os próprios médicos. 
 * Pode tosse com hemoptise com emagrecimento, o q leva a pensar em TB ou neoplasia pulmonar. (pela ruptura de capilares ou pequenas veias brônquicas, ingurgitadas e hipertensas (a hipertensão venosa é transmitida do sistema venoso pulmonar para o sistema venoso brônquico)).
Os pacientes com hipertensão pulmonar secundária à estenose mitral podem queixar-se de dor torácica, às vezes de caráter anginoso, pela distensão do tronco da artéria pulmonar. 
- Em pacientes > 40 anos, angina pode ser causada por doença coronariana aterosclerótica junto, que sempre deve ser pesquisada nesses casos. 
- Um grande ↑ do átrio esquerdo pode causar compressão do nervo laríngeo recorrente esquerdo contra o brônquio fonte, acarretando rouquidão (síndrome de Ortner). A compressão esofágica acarreta disfagia para sólidos.
EXAME FÍSICO
Inspeção e Palpação
O Pulso Arterial em geral é normal, porém pode estar de amplitude reduzida na EM crítica, com redução importante do débito cardíaco. 
- O Pulso Venoso é reflexo das pressões do coração direito. Se o paciente apresentar como complicação a hipertensão arterial pulmonar grave, teremos uma onda A exacerbada no pulso jugular, nos pacientes em ritmo sinusal. Se houver insuficiência ventricular direita, a pressão jugular estará aumentada, verificada pela elevação da altura do pulso da jugular interna, com o paciente a 45º ou pela turgência patológica da veia jugular externa. - Alterações do pulso venoso na estenose mitral significam doença avançada, pois refletem as consequências da hipertensão arterial pulmonar. 
- Se houver insuficiência tricúspide secundária à dilatação do VD, ocorre uma “arterialização” do pulso venoso. 
 Onda V gigante no pulso jugular, que se parece com um pulso arterial visível. 
- A palpação do precórdio em geral mostra um ictus de VE fraco ou impalpável. 
- O choque valvar de B1 (correspondendo à hiperfonese de B1) é a alteração mais comum no precórdio desses pacientes. 
- Em casos de hipertensão arterial pulmonar, um choque valvar de P2, no foco pulmonar pode ser sentido, correspondendo à hiperfonese de P2. 
- Nos casos de sobrecarga de VD, pela hipertensão arterial pulmonar, o ictus de VD será palpável e proeminente. Uma dilatação importante do VD pode rodar o coração no sentido horário, deslocando o VE para trás. 
- Nesses casos, o ictus de VD ocupa o lugar de onde seria o ictus de VE, o que pode confundir o diagnóstico com doenças que cursam com dilatação do VE. O sopro da insuficiência tricúspide pode, então, ser confundido com o sopro de uma insuficiência mitral.
 Ausculta – figura 5
- A ausculta do precórdio revela hiperfonese de B1, caso a valva mitral ainda apresente uma mobilidade razoável e pouca ou nenhuma calcificação.
- A estenose mitral aumenta a tensão nos seus folhetos, que então “vibram mais” ao se fecharem. 
- Uma outra explicação seria o atraso do fechamento mitral na sístole, devido à alta pressão no átrio esquerdo. A valva partiria de uma posição mais aberta do que o habitual antes de fechar-se.
- Às vezes, a hiperfonese de B1 é o único achado auscultatório da estenose mitral. Com a progressão da doença, a valva torna-se calcificada e perde a sua mobilidade, reduzindo a fonese da primeira bulha. Nesse momento, a B1 se tornará hipofonética. A hiperfonese de P2 (componente pulmonar da B2) é o primeiro sinal da hipertensão arterial pulmonar.
- A P2 se aproxima de A2 e, em estágios mais avançados, o desdobramento fisiológico de B2 desaparece completamente, ficando uma bulha única e hiperfonética. 
- O estalido de abertura da valva mitral ocorre no momento em que a valva se abre, com os seus folhetos tensos. Portanto, o som dá-se logo após B2 e se parece com um desdobramentoda segunda bulha e com a terceira bulha (B3).
O som é mais seco que a B2 e é mais audível no foco tricúspide e mitral. A presença do estalido indica que a valva tem uma mobilidade razoável. Quanto mais próximo o estalido da B2, maior a gravidade da estenose mitral. 
O ruflar diastólico não é patognomônico da estenose mitral. Pode ocorrer na febre reumática aguda (sopro de Carey-Coombs), na insuficiência mitral grave (hiperfluxo pela valva mitral) e na insuficiência aórtica grave (sopro de Austin-Flint).
- A diferenciação é feita pela hiperfonese de B1 e pelo estalido de abertura, que só estão presentes na estenose mitral. 
- A estenose mitral pura não cursa com bulhas acessórias (B3 ou B4), pois o ventrículo esquerdo é poupado nesta patologia. 
- Mas podemos ter bulhas acessórias provenientes do ventrículo direito (B3 ou B4 de VD) nos casos de sobrecarga ou insuficiência ventricular direita. 
- Esses sons aumentam caracteristicamente com a inspiração profunda (manobra de Rivero-Carvalho) e estão associados a um ictus de VD palpável e proeminente.
- A B3 de VD, por ser um som protodiastólico, pode ser confundida com o estalido de abertura. Mas ete último não intensifica com a inspiração. 
- Nos casos em que o VD se desloca para a esquerda, pode ser mais audível no foco mitral. 
 * Este sopro pode ser facilmente confundido com o sopro de insuficiência mitral.