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Arritmias e valvulopatias

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para os ventrículos, a frequência cardíaca seria 400-600 bpm, degenerando-se para uma FV. Felizmente existe o nódulo AV, que “filtra” boa parte dos estímulos atriais, “deixando passar” geralmente entre 90-170 por minuto.
EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA
- É a taquiarritmia crônica mais comum, 1/3 das internações por distúrbios de ritmo
- Pouco + comum nos homens..
- A FA é uma arritmia de indivíduos cardiopatas, idosos ou hipertireoideos.
- É menos comum um paciente jovem não cardiopata e eutireoideo apresentar FA, a não ser quando submetido a determinados fatores precipitantes, como libação alcoólica ou uso de adrenérgicos (cocaína, anfetamina) ou distúrbios eletrolíticos.
- As cardiopatias mais relacionadas com esta arritmia são aquelas que sobrecarregam os átrios (valvopatia mitral, disfunção do VE) ou que infiltram ou inflamam o miocárdio dessas câmaras (miocardite, pericardite). 
- O ↑ do AE (pelo ECG ou pelo ecocardiograma) geralmente precede a instalação da FA nos cardiopatas.
ETIOLOGIA
Crônica
- Dilatação ou hipertrofia atrial e ventricular
- Anormalidades eletrofisiológicas (por exemplo, doença do nó sinusal), IAM;
- Cardiopatia congênita, cardiomiopatia
- Tumores cardíacos ou justacardíacos benignos ou malignos, primários ou metastáticos
- Doença inflamatória ou infiltrante (por exemplo, pericardite, amiloidose, miocardite)
 Fibrose atrial e ventricular provocada pela idade
Não-cronica
 Doença tireoidiana:hipertireoidismo
 Disfunção neuronal autonômica
 Abuso de álcool e cafeína
 Hipertensão pulmonar não cardíaca
 Infecções
Causas:
- Pacientes com miocardite, pericardite, embolia pulmonar, DPOC descompensada e apneia obstrutiva do sono também têm incidência aumentada de fibrilação atrial. A libação alcoólica pode levar a surtos autolimitados de FA paroxística em pacientes com corações normais(Holiday Heart Syndrome), bem como o uso de anfetamínicos, cocaína ou L-tiroxina (em fórmulas para emagrecer). 
- Outras drogas que podem causar FA são a teofilina e o digital (intoxicação digitálica). 
- Os distúrbios eletrolíticos (hipocalemia, hipomagnesemia) e gasométricos (acidose, hipoxemia) podem precipitar FA, principalmente nos pacientes com cardiopatia estrutural prévia
- A doença do nódulo sinusal, uma doença degenerativa da terceira idade, pode se apresentar com episódios de FA, seguidos de pausa sinusal (Síndrome Bradi-Taqui). O mesmo processo patológico que degenera o tecido sinusal tb pode comprometer o miocárdio atrial, propiciando taquiarritmias (FA, flutter, taquicardia atrial).
- A FA se associa muito ao flutter atrial, já que são duas arritmias que compartilham das mesmas causas e fatores precipitantes. 
 Uma pode se converter na outra.
- 20% dos pts com Taquicardia Supraventricular Paroxística (TSVP) e 20-35% daqueles com a síndrome de Wolff-Parkinson-White desenvolvem FA.
-A FA é uma arritmia comum no pós-operatório de cirurgia cardíaca, especialmente na cirurgia valvar e coronariana (revascularização miocárdica), e transplantado cardíaco.
Mecanismos responsáveis:
- A atividade automática rápida com origem em áreas de transição entre o tecido muscular atrial e das veias pulmonares, sensíveis ao aumento do tônus autonômico, que agem como iniciador e sustentador de arritmia
Múltiplas áreas com reentrada anatômica, envolvendo áreas de fibrose, ou funcional, onde os períodos refratários dos átrios são encurtados, originando vários pequenos circuitos de reentrada
- Após o início da FA, os átrios sofrem alterações em sua estrutura anatômica e eletrofisiológica, com encurtamento dos períodos refratários, aumento das áreas de fibrose e diminuição da complacência atrial, o que leva a mais crises de FA e, portanto, FA origina FA
FISIOPATOLOGIA
- Atividade automática rápida (origem na transição entre átrio e VP) sensíveis ao aumento do tônus autonômico
- Múltiplas áreas de reentrada anatômica (fibrose ou funcionais)
- Resulta em frequência ventricular alta, perda do enchimento ventricular pelo átrio e formação de trombos no átrio esquerdo
FATORES DE RISCO
Crônicos
- HAS; DM; Cardiopatia; Apneia do sono.
Agudos
- Hipertireoidismo
- Intoxicação alcoólica aguda
- IAM ou TEP
- Pericardite inflamatória (pós cx cardíaca);
QUADRO CLÍNICO
- Pode-se encontrar pacientes assintomáticos até pacientes com edema agudo de pulmão 
- Pode contribuir para a piora hemodinâmica precipitando sintomas como: palpitações, dispneia, desconforto torácico, tontura ou síncope, sudorese fria, urgência urinária, intolerância a exercicios, fatigabilidade facil
- A piora/colapso hemodinâmico do paciente deve-se 
 (1)à própria taquicardia (reduzindo o tempo de enchimento ventricular e aumentando o consumo miocárdico de oxigênio) e 
 (2) à perda da contração atrial, reduzindo em 20-40% o enchimento diastólico do ventrículo e, então o DC.
- O precário esvaziamento atrial provoca aumento de pressão no átrio esquerdo, determinando piora da congestão pulmonar.
- A FA pode precipitar até um edema agudo de pulmão e/ou hipotensão arterial grave (pctes com estenose mitral ou aórtica, cardiomiopatia hipertrófica e IC), nos coronariopatas a FA pode causar angina instável.
EXAME FÍSICO
- Ritmo cardíaco irregular e perda da onda A no pulso venoso
- Pcte com FA não pode ter B4,já que esta bulha acessória depende da contração atrial
- Pode haver dissociação pulso-precódio (FC no precório > pulso radial), devido ao tempo de enchimento diastólico variável e curto, podendo o ventrículo “bater” ainda vazio sem produzir débito sistólico perceptível.
Tromboembolisco: principal preocupação em pcte com FA, c/ 5% de chance ao ano, e 28% durante a vida
- Como os átrios perdem sua contração rítmica, o sangue sofre estase no interior dessas câmaras, predispondo à formação de trombos murais (aderidos à parede atrial).
- O local preferido pra formação de trombos: é o apêndice atrial esquerdo;
- Um fragmento do trombo (ou ele inteiro) pode se deslocar e caminhar pela circulação, até ocluir um vaso arterial. 
- O SNC é o local mais frequentemente acometido, determinando o AVE isquêmico embólico (responsável por 1/3 dos casos). 
- Outros eventos tromboembólicos também podem ocorrer, tais como o infarto enteromesentérico (abdome agudo) e a isquemia aguda do membro inferior por embolia femoral.
TIPOS CLÍNICOS:
1-FA paroxística (autolimitada): os episódios duram menos de 7 dias, geralmente menos de 24h, e se resolvem espontaneamente. Pode ser recorrente, ou seja, dois ou mais episódios (FA paroxística recorrente). niciada por pequenos focos de reentrada ou disparados rapidamente
2- FA persistente: a arritmia persiste por mais de 7 dias, mantendo-se indefinidamente, caso o paciente não seja “cardiovertido” (não se resolve espontaneamente). Pode recidivar após a cardioversão (FA persistente recorrente). Iniciada por focos de disparo rápido, persiste devido a área isolad a de reentrada por anormalidade estrutural ou elétrica
3- FA permanente (tipo mais comum 40- 50% dos casos): a arritmia se mantém por mais de um ano ou é refratária à cardioversão.
- A FA persistente pode evoluir para FA permanente (às vezes após diversas recidivas pós-cardioversão). Alterações estruturais significativas no átrio causando reentrada e automaticidade. Gatilho é uma fibrose crônica (envelhecimento, hipertrofia atria hipertensiva)
- Uma FA que dura mais de 48h não costuma reverter espontaneamente, pois o átrio entra num ciclo vicioso: a FA altera a eletrofisiologia atrial (período refratário, condução), predispondo a mais FA.
- Ou seja, quanto mais tempo os átrios estiverem fibrilando, menor a chance de reversão da arritmia
DIAGNÓSTICO
ECG irregularidade do intervalo RR e ausência de evidência de atividade atrial organizada e regular 
- Ecocardiografia transtorácica: cardiopatia estrutural e suas repercussões
- Ecocardiograma transesofágico: presença de trombos nos átrios
- Perfil tireoidiano: causa reversível de FA;
- Teste de esforço e Holter: mecanismo