CHOQUE HEMODINÂMICO

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Amanda Strama XXVI B
CHOQUE HEMODINÂMICO
1. CONSIDERAÇÕES GERAIS
Conceito: distúrbio hemodinâmico agudo e sistêmico caracterizado pela incapacidade do sistema circulatório de manter a pressão arterial em nível suficiente para garantir a perfusão sanguínea, resultando em hipóxia generalizada
Manutenção da PA e da pressão de perfusão tecidual depende de:
Bomba cardíaca, que impulsiona o sangue nos vasos;
Volume de sangue circulante;
Compartimento vascular
Causas do choque
Falência da bomba cardíaca: choque cardiogênico
Redução da volemia: choque hipovolêmico
Aumento do compartimento vascular: choque distributivo
Falência no enchimento do ventrículo esquerdo: choque obstrutivo
2. CLASSIFICAÇÃO
2.1. CHOQUE HIPOVOLEMICO 
Causado por redução aguda e intensa do volume circulante, por perda de líquidos, o que leva à redução da PA e da perfusão tecidual, gerando choque
Hipóxia tecidual causa aumento de ADP, adenosina e ácido lático, que induzem a liberação de mediadores que abrem a circulação terminal (arteríolas e capilares), reduzindo o retorno venoso e a perfusão tecidual, criando um círculo vicioso que agrava o choque
Perda de líquidos: Diminuição de volume circulante Diminuição retorno venoso Diminuição Pré-carga Diminuição do volume sistólico Diminuição do DC Diminuição da PA Diminuição da perfusão tecidual Choque Hipóxia/anóxia Aumento de ADP, adenosina e ácido lático
Causas
Hemorragia grave, vômitos e diarreia; 
Perda cutânea 
Queimaduras
Passagem rápida de líquido do meio intravascular para a MEC 
Dengue, devido à perda de fluidos na microcirculação
Menos frequentes: retenção de muito líquido na luz intestinal devido a íleo paralítico
Mecanismos de adaptação
Diminuição de retorno venoso é percebido por receptores de volume, os quais mandam para os centros autonômicos para fazer uma resposta simpática, a qual aumenta a FC e gera vasoconstrição periférica – Recuperação da perfusão tecidual
Diminuição do DC é percebida pelo Sistema Renina Angiostensina Aldosterona, o qual aumenta HAD e Na+ para recuperação do volume circulante
2.2. CHOQUE CARDIOGÊNICO
Causado por insuficiência cardíaca aguda, principalmente do VE que causa incapacidade de bombeamento de sangue pelo coração
Para ocorrer, tem que haver perda da massa miocárdica de pelo menos 40% e redução da capacidade d eejeção ventricular acima de 80%
Causas:
IAM; Miocardites agudas; Menos frequentes: ruptura de valvas cardíacas (endocardite infecciosa) ou de músculo papilar
2.3. CHOQUE DISTRIBUTIVO
Causado por vasodilatação arteriolar periférica, a qual causa queda de resistência vascular periférica, inundação de capilares e redução drástica do retorno venoso
2.3.1. CHOQUE ANAFILÁTICO
Liberação rápida de histamina que provoca vasodilatação arteriolar, queda rápida da PA, inundação do leito capilar e diminuição do retorno venoso 
Mecanismo básico: vasodilatação periférica por causa da liberação de histamina quando mastócitos são estimulados por antígenos que se ligam a IgE na superfície deles
Histamina provoca vasodilatação e queda brusca da pressão arterial
Se não há intervenção rápida, o choque pode levar rapidamente à morte por hipoperfusão persistente do sistema nervoso central.
Antígeno se liga à IgE Liberação de histamina Vasodilatação periférica Diminuição da PA Hipoperfusão tecidual Choque Hipóxia Aumento de ADP, Adenosina, Ácido lático 
Aumento de ADP, Adenosina, Ácido lático promove:
Vasodilatação periférica (ciclo)
Abertura de capilares Diminuição do retorno venoso Diminuição do DC Diminuição da PA ou Hipoperfusão tecidual (ciclo)
2.3.2. CHOQUE SÉPTICO
Causado por resposta sistêmica que o organismo monta contra invasores biológicos (infecções) ou por lesões teciduais causadas por agentes físicos ou químicos; 
Ocorre vasodilatação na microcirculação induzida por resposta inflamatória sistêmica que inicia o distúrbio hemodinâmico
Faz parte da síndrome da resposta inflamatória sistêmica infecciosa ou não, na qual ocorre a liberação sistêmica de mediadores inflamatórios. 
Os mediadores inflamatórios (citocinas, produtos da ativação do complemento, cininas, histamina, prostaglandinas e leucotrienos) causam vasodilatação arteriolar, que reduz a resistência periférica e inundação do leito capilar, que reduz o retorno venoso
Citocinas pró-inflamatórias (IL-1, TNF, IL-6) têm efeito depressor sobre o miocárdio, reduzindo a eficácia do coração em bombear o sangue para a periferia (mecanismo cardiogênico) - choque misto 
Rsulta da liberação de DAMP (traumatismos, destruição tecidual) ou PAMP (infecções) 
DAMP e PAMP induzem a liberação de mediadores por ativação da resposta imunitária inata (leucócitos, endotélio, sistemas da coagulação sanguínea e do complemento). 
Os mediadores induzem aumento da permeabilidade vascular, vasodilatação, abertura de capilares e depressão do miocárdio, que acionam simultaneamente os três mecanismos patogenéticos de choque: cardiogênico, vasogênico e hipovolêmico, indicados nos retângulos azuis. 
CID: coagulação intravascular disseminada.
3. RESPOSTAS ADAPTATIVAS / PROGRESSÕES DO CHOQUE
Fase de compensação: no início do choque, a hipotensão arterial causa modificações circulatórias para reduzir o fluxo de sangue esplâncnico e de retribui-lo para garantir perfusão de órgãos vitais 
Essa mudança hemodinâmica ocorre pelo aumento da atividade simpática por estimulação de receptores de volume e de pressão e de quimiorreceptores e por estímulo direto de núcleos autonômicos por causa da isquemia cerebral
Fase hiperdinâmica: as respostas adaptativas, pela ativação do SNAS, causam aumento de frequência cardíaca (taquicardia) e pele úmida pela sudorese 
Oligúria (insuficiência renal por redução da taxa de filtração glomerular): é causada por menor perfusão renal pela hipotensão arterial. 
Choque distributivo: fase de compensação = fase “quente”, pois tem vasodilatação periférica. 
FC aumenta progressivamente, mas a pressão sistólica continua baixa ou se reduz mais ainda.
Substancias vasoconstritoras endógenas: 
Adrenalina: da medular da suprarrenal
Vasopressina: liberada da neuro-hipófise por estímulo de receptores de volume dos átrios
Angiotensina I: produzida por ação da renina (induzida pela queda da PA) 
Retenção de sódio nos rins: ocorre por redução na fração de filtração e por ação da aldosterona; aumenta a resposta vasoconstritora e induz acúmulo de água, porque estimula a liberação de ADH – aumento de volemia
Reabsorção de líquido do interstício para o compartimento vascular, facilitada pela diminuição da pressão hidrostática nos capilares, reduzida pela hipotensão arterial - reduz a pressão coloidosmótica do plasma e a reposição de volume pode auxiliar os mecanismos de compensação, revertendo o processo
Mecanismos para contrabalançar a hipotensão e a hipovolemia podem gerar estímulos que pioram o distúrbio hemodinâmico
Fase de descompensação: redução da função miocárdica e acidose metabólica; DC é capaz de manter a perfusão e a hipóxia por aumento da glicólise anaeróbia, gera acidose lática 
A acidose piora o quadro hemodinâmico, porque deprime o miocárdio e aumenta a abertura dos esfincters pré-capilares e porque tecidos hipóxicos liberam mediadores pró-inflamatórios, aumentando a permeabilidade vascular e a vasodilatação – redução de retorno venoso, agravando o choque
Choque séptico: PAMP e DAMP mantêm a produção de citocinas que ativam células endoteliais e leucócitos a elas aderidos a produzir mais substâncias vasodilatadoras, agravando o choque, porque citocinas pró-inflamatórias, como IL-1 e TNF-α, são depressoras do miocárdio
Fase hipodinâmica/final: a vasodilatação e o sequestro de sangue fazem a pele ficar cianótica e fria 
A lesão endotelial por hipóxia ou hiperventilação no choque séptico, aumenta o risco de trombose por exposição à coagulação e/ou redução de atividade anticoagulante do endotélio
Hipoperfusão constante gera hipóxia lesões degenerativas e necrose
Falência de múltiplos órgãos: acumulo de sinais de insuficiênciafuncional
3.1. RESPOSTAS NOS ÓRGÃOS
Nos territórios de menor perfusão (mais afastados do coração) é frequente necrose isquêmica. 
Nos rins: necrose tubular aguda; necrose cortical subcapsular; 
No coração: subendocárdicos em faixa, circunferenciais; 
No SNC: necrose em faixa nos territórios de interface entre as artérias cerebrais; 
No baço: necrose subcapsular; 
No trato digestivo: formam-se úlceras na mucosa, especialmente na borda antimesentérica; 
No fígado: necrose centrolobular; no pâncreas, aparece necrose acinar.
Nos pulmões, as lesões são progressivas e caracterizadas por: 
Liberação de citocinas: promovem aumento do número e da adesividade de leucócitos à parede capilar; 
Aumento da permeabilidade capilar, com edema alveolar; 
Agressão ao epitélio alveolar por radicais livres e enzimas liberados por leucócitos intravasculares e pelo exsudato no interstício alveolar, formando membranas hialinas
Dano alveolar difuso (DAD): Alterações seguidas de reparo por síntese de MEC nos septos alveolares e na parede dos bronquíolos fibrose progressiva do parênquima pulmonar. Alvéolos reduzem-se pelo aumento da MEC, podendo comprometer os bronquíolos respiratórios; pacientes tem síndrome de angustia (desconforto) respiratória aguda (SARA)
 4. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
4.1. FISIOLOGIA CORAÇÃO
Trabalho cardíaco para manter perfusão sanguínea: determinado pela carga de enchimento ventricular na diástole e de esvaziamento ventricular na sístole
Pré-carga: volume de sangue do retorno venoso que enche os ventrículos na diástole
Ventrículos cheios contraem contra a resistência vascular pulmonar e sistêmica para o sangue ser bombeado 
Pós-carga: trabalho para abrir as valvas ventriculoarteriais, ejetar o sangue, empurrar o sangue e distender os 
Quando há maior exigência de sangue, o coração pode aumentar o trabalho, às vezes muito acima do necessário
Reserva cardíaca: capacidade de resposta a essa maior demanda 
A pré-carga e a pós-carga aumentam para o DC ficar adequado para as necessidades metabólicas
A adaptação do miocárdio para responder a maior demanda de sangue é controlada pelos mecanismos neuro-humorais que alteram o DC
4.2. PATOLOGIA
Insuficiência cardíaca: incapacidade do coração de bombear sangue em quantidade e pressão necessárias para a perfusão dos órgãos
Fase inicial: compensada pelos mecanismos de compensação; manifestações clínicas de descompensação só são evidentes quando tem sobrecarga do coração; dispneia (cansaço) aos grandes esforços
Mecanismos de compensação quando há aumento da exigência:
Maior enchimento ventricular, que é compensado com maior volume ejetado;
Aumento da frequência e da contratilidade cardíacas por estimulação do SNS, que aumenta o tônus vascular periférico, aumentando a perfusão dos rins e do SNC; 
Retenção de sódio e água pelo renina-angiotensina-aldosterona: aumenta volemia e PA - induz hipertrofia do miocárdio, aumentando o trabalho do coração;
Persistência da IC gera:
Redução da resposta cardíaca às catecolaminas e disfunção dos barorreceptores, aumentando mais o tônus simpático; 
Ação diurética do peptídeo natriurético atrial; 
Ação moduladora sobre a hipertrofia miocárdica. 
Incapacidade de sustentar esses mecanismos adaptativos: acúmulo de sangue no território venoso sistêmico e/ou pulmonar, caracterizando a congestão pulmonar e/ou sistêmica da insuficiência cardíaca congestiva.