AULA 5 TOXOPLASMOSE

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1 SARA ESPELHO STORCH 
TOXOPLASMOSE 
Agente etiológico: Toxoplasma gondii (protozoário tecidual) 
 Gatos e outros felídeos: hospedeiros definitivos ou completos; neles o protozoário faz os 2 tipos de 
reprodução (sexuada e assexuada); são importantes fontes de infecção. 
 Homens e outros animais: hospedeiros intermediários ou incompletos; neles ocorre somente reprodução 
assexuada. 
MORFOLOGIA E HABITAT 
 TAQUIZOÍTO: durante a fase aguda da infecção. Móvel; multiplica nas células e sai nos líquidos 
orgânicos; pouco resistente à ação do suco gástrico 
Multiplicação rápida (endodiogenia)  Célula mãe origina dentro dela 2 células filhas, a célula é destruída 
(dissolve-se a membrana da célula mãe) e as células filhas são liberadas nos líquidos orgânicos.. 
 BRADIZOÍTO: durante a fase crônica da infecção. 
Passagem de taquizoíto para bradizoíto é determinada pela resposta imune: quando ocorre resposta imune o 
protozoário entra na célula e passa para bradizoíto (é o seu encistamento), induz a célula criar uma cápsula 
fibrosa (cisto/cistozoito) de proteção para ele. A resposta imune é o que mantém o protozoário encistado, se 
houver perda da imunocompetência o protozoário volta a reagutizar. 
Multiplicação lenta; resistentes à ação do suco gástrico; podem encistar em qualquer célula do nosso organismo, 
principalmente no tecido muscular estriado esquelético, tecido nervoso e retina. 
Todos os animais estão susceptíveis a se infectarem; o homem se infecta (principalmente) quando come carne 
crua ou malcozida. 
 OOCISTO COM ESPOROZOÍTO: eliminado nas fezes dos gatos. Forma de resistência; produzidos nas 
células intestinais de felídeos não imunes (provenientes da reprodução sexuada no epitélio intestinal 
dos felídeos. Libera cistos nas fezes em grande quantidade, esses cistos permanecem viáveis no 
ambiente por muito tempo 1-2 anos.) 
CICLO EVOLUTIVO 
GATO: se infecta através da ingestão de cistos presentes em músculos de outros animais. No epitélio intestinal o 
cisto se rompe e libera as formas infectantes, penetram nas células epiteliais do gato e ocorre reprodução 
sexuada (gameta masculino e feminino  fecundação) formando oocistos. Rompe a célula epitelial e é eliminado 
nas fezes oocistos. Ocorre ao mesmo tempo, reprodução assexuada, ocorrendo encistamento nos músculos do 
gato de bradizoítos. 
HOMEM se infecta por: - Taquizoíto: leite não pasteurizado; 
- Oocisto: inalação de poeira com oocisto ou ingestão (mais comum); 
 - Bradizoito: ingestão de carne com cistos. 
Homem come carne com cistos, vai para estômago e no intestino se rompem e liberam a forma infectante, 
ocorre reprodução assexuada (endodiogenia) no epitélio intestinal e liberam taquizoítos na circulação 
sanguínea, se espalham pelo organismo, podendo ir para qualquer outra célula. Penetram novamente nas 
células, multiplicam, vão para circulação e para outras células, repetindo isso até ativarem o sistema imune. A 
partir do momento que o SI reage promove o encistamento do protozoário, passando para bradizoíto (se 
protege no organismo). Essa forma não causa problemas enquanto o sistema imune estiver competente. 
 
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TRANSMISSÃO 
 Oocistos: inalação ou ingestão das fezes de gato jovem infectado; 
 Cisto: carnes cruas ou malcozidas; 
 Taquizoíto: leite não pasteurizado, saliva; menos competente. 
 Congênita ou transplacentária: atravessa placenta e atinge o feto; tem predileção por tecido cerebral. [ é 
a mais grave para os humanos] 
PATOGENIA 
 Depende da cepa do parasita; 
 Depende da resistência do hospedeiro – ser humano é competente para criar uma resposta imune; 
 Depende do mecanismo de infecção: 
 -Congênita: mais grave; 
 -Adquirida após o nascimento (em qualquer fase da vida): evolução variável; 
 -É uma infecção oportunista em imunocomprometidos 
 TOXOPLASMOSE NEONATAL: resulta de infecção intrauterina. 
Para que ocorra a infecção a gestante tem que estar fase aguda (entrar em contato com o protozoário pela 1ª 
vez durante a gestação). [se já tiver entrado em contato com o protozoário antes terá anticorpos e resposta 
imune celular contra ele, destruindo-o]. Ou ocorreu uma reativação da infecção durante a gestação (qualquer 
coisa que diminui a resposta imune dela). 
Probabilidade e gravidade da infecção (depende do período da gestação): quanto mais adiantada estiver a 
gestação maior a possibilidade do protozoário passar (vai por sangue, placenta estará mais irrigada). Quanto 
mais precoce a gestação mais grave será a doença e maior será a destruição pelo protozoário (feto estará em 
formação). 
Manifestações clínicas da infecção: abortos, partos precoces, anomalias graves. Podem apresentar-se ao 
nascimento ou vários meses depois. 
 1º TRIMESTRE: geralmente ocorre aborto (nem sempre); 
 2º TRIMESTRE: aborto ou nascimento prematuro, geralmente ocorre síndrome de Sabin; 
 3º TRIMESTRE: pode nascer sem comprometimento, pode ter comprometimento ganglionar generalizado, 
hepatoesplenomegalia, edema, miocardite, anemia, trombocitopenia, lesões oculares 
 SÍNDROME DE SABÍN 
 Coriorretinite : inflamação na coroide e na retina, comprometimento da visão; 
 Calcificações cerebrais; 
 Perturbações neurológicas: caracterizadas, principalmente, por retardamento psicomotor; 
 Alterações do volume craniano: microcefalia ou hidrocefalia. 
 TOXOPLASMOSE PÓS NATAL: Assintomática em 80% dos casos. [ pode ocorrer em qualquer fase da vida] 
Casos sintomáticos: febre, linfadenopatia generalizada, hepatoesplenomegalia, mialgia, coriorretinite (perda 
parcial da visão  patognomônico de toxoplasmose). 
Sintomas regridem sem tratamento em 4 a 6 semanas. Tratamento necessário nos casos que cursam com 
coriorretinite ocorre frequentemente em paciente imunodeprimidos com toxoplasmose. 
 TOXOPLASMOSE OCULAR 
 Coriorretinite :30 a 60% dos casos são devidos à toxoplasmose. 
 Pode ser por infecção aguda ou reativação de infecção crônica. 
 Foco coagulativo necrótico, inflamação difusa da retina e coroide. 
 
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 Embaçamento ou perda parcial ou total da visão. 
 Principais sintomas: dor ocular, hiperemia da conjuntiva, fotofobia. 
 TOXOPLASMOSE EM IMUNODEFICIENTES 
 Multiforme gravíssima e fatal. 
 Infecção aguda ou reagudização da infecção crônica; 
 Ocorre infecção generalizada: comprometimento de vários órgãos. 
 Quadro mais frequente: encefalite aguda (neurotoxoplasmose; geralmente é fatal). 
 Sintomas: letargia, confusão mental, perda de memória, alucinações, incoordenação motora, convulsões, 
coma e morte. 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
 Casos agudos: febre, cansaço, linfadenopatia (não são específicos da toxoplasmose). 
 Diagnóstico diferencial: mononucleose. 
 Geralmente o diagnóstico é feito já na fase crônica da doença, difícil diagnóstico em fase aguda. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
 ISOLAMENTO DO AGENTE: Casos agudos (sangue e líquidos corporais); Forma congênita (placenta e 
tecidos fetais) 
 MÉTODOS MOLECULARES: PCR (reação em cadeia polimerase) diagnóstico da toxoplasmose 
congênita, ocular e em indivíduos com AIDS. Método mais utilizado. Utiliza-se qualquer material 
biológico para realização do PCR (líquido amniótico, placenta, tecido cerebral, sangue, LCR, urina, 
humor vítreo, humor aquoso, fluído broncoalveolar, derrames pleural e peritoneal). 
 MÉTODOS SOROLÓGICOS: dosar anticorpos ou determinar a presença deles. As 4 classes de 
imunoglobulinas estarão aumentadas no sangue na toxoplasmose: IgG, IgM, IgA e IgE; 
 Fase aguda: altos títulos de IgM, IgA e IgE; 
 Fase crônica: IgG e IgM residual; 
INTERPRETAÇÃO DE RESULTADOS 
 IMUNOCOMPETENTE (pacientes normais):indivíduo sintomático, IgM (+), IgG (-): sugere fortemente o 
diagnóstico, mas pode haver falso positivo. Realizar novo exame 15 a 20 dias após para verificação da 
soroconversão de IgG, (se isso ocorreu é confirmatório de toxoplasmose). Não ocorrendo a viragem: 
falso positivo. 
 DIAGNÓSTICO NO IMUNODEFICIENTE: Pacientes imunocomprometidos ou Pacientes imunoimaturos 
(feto e recém-nascido); 
Quadro sorológico (valor diagnóstico reduzido- Paciente pode ter anticorpos e não aparecer ou não estar 
produzindo); Detecção do parasita ou de seus componentes (métodos diretos ou métodos moleculares) 
PERFIL SOROLÓGICO NA GESTAÇÃO **IMPORTANTE**: Faz parte do protocolo de pré-natal solicitar na primeira 
consulta sorologia para toxoplasmose. Possíveis perfis de imunoglobulinas que podem aparecer em uma 
gestante: [ IgG= fase crônica; IgM= fase aguda] 
 IgG (+) / IgM (-): fase crônica: sem risco para o bebe, pois se a gestante for imunocompetente e entrar em 
contato com o protozoário durante a gestação já terá anticorpos prontos para destruir o parasita antes de 
atingir o feto. 
 IgG (-) / IgM (-): virgens de contato: orientadas sobre medidas preventivas e monitoradas durante a 
gestação. [GESTANTE DE RISCO] 
 IgG (-) /IgM (+): fase aguda: a conduta é realizar uma propedêutica fetal, para saber se o bebe está ou não 
infectado (através de PCR), a partir daí será feita uma intervenção apropriada. Se o bebe estiver infectado, 
 
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realizar tratamento para o feto (minimizar as lesões dele). Se o feto não estiver infectado, a mãe utiliza um 
medicamento (Espiramicina) que dificulta a passagem do protozoário para a placenta. 
 IgG (+) / IgM (+): infecção aguda já com produção de IgG ou fase crônica com IgM residual realizar provas 
adicionais ( a mais utilizada é o teste de avidez de IgG). 
TESTE DE AVIDEZ DE IgG 
 Método de escolha. 
 Fase aguda: avidez ≤ 30% (baixa avidez – anticorpos de fase aguda) - menor ligação com o antígeno. 
 Fase crônica: avidez ≥ 60%. 
EPIDEMIOLOGIA 
 Encontrada em quase todos os países.23 a 83% de prevalência na população a nível mundial. 
 Genótipos: tipos I, II e III: tipo I é altamente agressivo para animais de laboratório; tipo III é mais 
prevalente em animais; tipo II é mais frequente em humanos (principalmente no hemisfério Norte). 
 Cepas não tipificadas: genótipo recombinante atípico ou cepas exóticas são cepas mais agressivas 
(América Latina). 
 Todos os mamíferos e aves são suscetíveis. 
 Gato tem importância fundamental: eliminação de milhares de oocistos por dia; oocistos infectantes por 
12 a 18 meses. 
FONTES DE INFECÇÃO HUMANA 
 Oocistos: solo, areia, jardins, latas de lixo. 
 Cistos: carnes de suínos, ovinos, caprinos ou bovinos cruas ou malcozidas. 
 Ingestão de linguiças ou outros embutidos malcozidos. 
 Ingestão de leite cru. 
 Transplacentária. 
PROFILAXIA 
 Não se alimentar de carne crua ou malcozida de qualquer animal ou leite cru. 
 Manter os gatos dentro de casa e alimentá-los com carne cozida ou seca, ou com ração. 
 Incinerar as fezes de gatos para matar os oocistos. 
 Proteger as caixas de areia. 
 Exame e acompanhamento das mulheres grávidas. 
 Tratamento com espiramicina das grávidas em fase aguda dificulta a passagem do protozoário para a 
placenta. 
TRATAMENTO 
 Casos agudos sintomáticos, gestantes em fase aguda, toxoplasmose ocular ativa, indivíduos 
imunodeficientes com toxoplasmose sintomática. 
 Associação de pirimetamina com sulfadiazina ou com sulfadoxina, clindamicina. 
 Toxoplamose ocular: antiparasitário e anti-inflamatório (prednisona).