Fisiologia do Choque

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Faculdade de Medicina da 
Universidade do Porto 
Serviço de Fisiologia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aula Teórico-Prática 
 
FISIOLOGIA DO CHOQUE 
 
TEXTO DE APOIO 
 
Sílvia Marta e João Bruno Soares 
Dra. Cristina Gavina 
Prof. Doutor Adelino Leite Moreira 
 
Porto, Ano Lectivo 2002/03 
 
 1 
INDICE 
 
INTRODUÇÃO......................................................................................................................Pg. 2 
RESPOSTA ORGÂNICA À HIPOPERFUSÃO.................................................................Pg. 3 
1. MECANISMOS COMPENSATÓRIOS........................................................................Pg. 3 
Sistema Adrenérgico....................................................................................Pg. 3 
Cortisol..........................................................................................................Pg. 5 
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona e Vasopressina.....................Pg. 5 
2. MECANISMOS DESCOMPENSTÓRIOS.....................................................................Pg. 8 
LESÃO CELULAR E FALÊNCIA MULTIORGÂNICA................................................Pg.11 
CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA DO CHOQUE............................................................Pg. 13 
 1. CHOQUE HIPOVOLÉMICO.....................................................................................Pg. 13 
2. CHOQUE CARDIOGÉNICO.....................................................................................Pg. 14 
 3. CHOQUE OBSTRUTIVO.........................................................................................Pg. 16 
 4. CHOQUE DISTRIBUTIVO.......................................................................................Pg. 16 
BIBLIOGRAFIA..................................................................................................................Pg. 18 
ALGORITMO DIAGNÓSTICO..................................................................................................Pg. 19 
 2 
Introdução 
 
O choque é um estado de hipoperfusão tecidular. Independentemente da causa, 
condiciona um desequilíbrio entre o transporte e as necessidades de oxigénio (O2) e substratos 
energéticos, o qual pode gerar sofrimento e morte celulares. A própria lesão celular induz uma 
resposta inflamatória que, alterando as características funcionais e estruturais da 
microcirculação, agrava ainda mais a hipoperfusão. Gera-se assim um ciclo vicioso que, se não 
for interrompido, pode levar à falência de múltiplos órgãos e, eventualmente, à morte. 
 
As manifestações clínicas do choque resultam, por um lado, da resposta neuroendócrina 
à hipoperfusão, e, por outro, da disfunção orgânica induzida pela lesão celular. Deste modo, o 
choque caracteriza-se clinicamente pela combinação de hipotensão (PAM<60 mmHg), 
taquicardia, taquipneia, hipersudorese e sinais de hipoperfusão periférica como sejam a palidez, 
a cianose, extremidades frias1 e húmidas, oligúria, acidose metabólica, alterações sensoriais e do 
estado de consciência. 
 
Vários esquemas de classificação de choque foram propostos, com o intuito de 
sistematizar os processos fisiopatológicos subjacentes que, no entanto, se revelam 
aparentemente diferentes. Actualmente, o mais aceite é aquele que distingue quatro tipos de 
choque: o hipovolémico, o cardiogénico, o obstrutivo e o distributivo. No entanto, convém 
lembrar que nenhum esquema de classificação é completamente satisfatório, já que é frequente a 
combinação de duas ou mais causas de choque (choque combinado) e que mais importante que 
classificar o choque é compreender a sua patofisiologia. 
 
1 No Choque séptico, a vasodilatação predomina, pelo que os membros se apresentam quentes. 
 3 
RESPOSTA ORGÂNICA À HIPOPERFUSÃO 
 
A perfusão adequada dos tecidos implica a integridade estrutural e funcional dos três 
constituintes básicos do sistema cardiovascular: coração (a bomba), vasos (o continente) e 
sangue (o conteúdo). Assim, alterações num ou mais destes constituintes representam, por um 
lado, as possíveis causas de choque, e, por outro, a resposta do organismo ao mesmo. Esta 
resposta envolve inicialmente mecanismos compensatórios e nalgumas situações mecanismos 
descompensatórios podem sobrevir mais tarde. 
 
1. MECANISMOS COMPENSATÓRIOS 
 
Em geral, as diferentes formas de choque desencadeiam uma série de mecanismos que 
visam atenuar/reverter o estado de hipoperfusão e, deste modo, proteger os órgãos da 
subsequente disfunção. Esses mecanismos consistem essencialmente numa activação 
neuroendócrina cujo padrão é aquele que ocorre numa situação de stress. Sendo assim, há 
participação do sistema adrenérgico como resposta imediata, seguindo-se a activação do córtex 
da supra-renal com libertação de cortisol e do sistema renina-angiotensina-aldosterona e a 
libertação da hormona antidiurética pelo eixo hipotâlamo-hipofisário. 
 
1.1 Sistema Adrenérgico 
No choque, a activação deste sistema decorre da hipovolémia/hipotensão e hipóxia 
interpretadas pelos baroreceptores e quimioreceptores, respectivamente. Contribui para restaurar 
o volume circulante, assegurar a perfusão cerebral e coronária, bem como mobilizar substratos 
metabólicos. Por conseguinte, os seus principais efeitos são sentidos essencialmente ao nível do 
sistema cardiovascular e do metabolismo energético. 
 
A nível cardiovascular, a activação do sistema adrenérgico provoca aumento da 
resistência vascular periférica (RVP), venoconstrição e assegura o débito cardíaco (DC). 
O aumento da RVP é subsequente à constrição arteriolar, sendo mediada pela 
noradrenalina (NA, via receptores α1) originária dos terminais nervosos adrenérgicos. Tem 
como fim manter a pressão sistémica dentro de valores que assegurem a perfusão dos órgãos 
nobres (coração e SNC), conseguindo-o à custa da vasoconstrição dos territórios muscular, 
cutâneo e esplâncnico. Em situações de hipovolémia a constrição arteriolar contribui também 
para a restituição do volume intravascular, reduzindo a pressão hidrostática capilar e o número 
de leitos capilares perfundidos, o que limita a saída de fluídos. Uma vez que a pressão oncótica 
 4 
intravascular se mantém normalizada ou mesmo aumentada, a reabsorção de fluidos para o 
espaço vascular é potenciada. 
O sistema venoso e, em particular, as vénulas, contém cerca de dois terços da volémia. 
Por conseguinte, a venoconstrição é um mecanismo fundamental no aumento do retorno venoso 
e da pré-carga. À semelhança do que sucede com o território arterial, a venoconstrição é 
mediada pela NA através dos receptores pós-sinápticos α1. 
A nível cardíaco, a activação do sistema simpático tem como objectivo a manutenção de 
um DC adequado. Tal é conseguido através do aumento da contractilidade miocárdica (efeito 
inotrópico positivo) e da frequência cardíaca (efeito cronotrópico positivo). Esses efeitos são 
mediados pelos receptores β1, para os quais a adrenalina (Ad) tem maior afinidade. No 
miocárdio existem também receptores α1 que causam aumento da contractilidade sem induzir 
taquicardia. Este aspecto tem particular interesse uma vez que o aumento moderado da 
frequência cardíaca tem efeito benéfico na manutenção do DC, enquanto que as taquicardias 
graves podem comprometer o enchimento ventricular e condicionar uma redução do próprio 
DC. Sendo assim, em algumas situações, agonistas selectivos α1 são preferidos em relação aos 
agonistas não selectivos ou selectivos β1, no tratamento do choque, na medida em que 
aumentam a contractilidade sem o correspondente incremento da frequência cardíaca. 
Ainda neste contexto convém referir que a resposta cardíacaà activação do sistema 
adrenérgico encontra-se comprometida em situações de disfunção do coração, a qual poderá 
inclusivamente constituir a causa do choque (vide infra). 
 
Os principais efeitos metabólicos do sistema adrenérgico são mediados pela Ad 
(actuando sobre os receptores β) e consistem na estimulação da glicogenólise e gliconeogénese, 
da lipólise e cetogénese, na inibição da utilização periférica de glicose e, a nível pancreático, na 
estimulação da libertação da glicagina e na diminuição da insulina. Além de assegurar maior 
disponibilidade de substratos energéticos (glicose, ácidos gordos e corpos cetónicos), estas 
alterações metabólicas aumentam a osmolaridade plasmática, gerando um gradiente osmótico 
entre as células e o interstício, o qual aumenta os volumes intersticial e intravascular à custa do 
volume intracelular. 
 
Por fim, convém salientar que, se pela sua importante acção cardiovascular, o sistema 
adrenérgico constitui um dos pilares da adaptação ao choque, pelo mesmo motivo, a falência 
desse sistema, é também uma das causas primárias de choque (como é o caso do choque 
neurogénico, vide infra). 
 
 
 5 
 
1.2 Cortisol 
A libertação do cortisol pela zona fasciculada do córtex da suprarrenal é, à semelhança 
do sistema adrenérgico, essencial na adaptação ao choque, sendo igualmente fundamental para 
que Ad e NA exerçam seus efeitos. Essa libertação decorre do stress associado a qualquer 
estado de choque, o qual estimula a libertação de CRH por núcleos hipotalâmicos. O cortisol 
tem como efeitos mais importantes aqueles que exerce sobre o metabolismo e o sistema 
cardiovascular. 
Em termos metabólicos, o cortisol estimula a proteólise e a gliconeogénese, facilitando 
a conversão de proteínas em glicogénio e provocando um balanço nitrogenado negativo. Daqui 
decorre basicamente as mesmas consequências que as das alterações metabólicas induzidas pelo 
sistema adrenérgico, reforçando, assim, a ideia de sinergismo entre os dois sistemas. 
A nível do sistema cardiovascular a libertação de cortisol é necessária para a 
manutenção da pressão arterial dentro de valores normais. Além de sustentar o desempenho 
miocárdico, contribui para os efeitos inotrópico positivo (aumentando a expressão de receptores 
cardíacos de tipo β) e vasoconstritor induzidos pela libertação de catecolaminas. Diminui 
também a libertação de prostaglandinas vasodilatadoras e pode concorrer para a manutenção do 
volume circulante reduzindo a permeabilidade do endotélio vascular. A importância do cortisol 
no choque é ilustrada pelo profundo colapso circulatório que ocorre em doentes com 
insuficiência da suprarenal (choque hipoadrenal, vide infra). 
 
1.3 Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) e Hormona Antidiurética (ADH) 
No choque, particularmente no que se acompanha de perda de volume, o SRAA é 
activado e a libertação da HAD pela neuro-hipófise é estimulada, tendo como principal fim a 
manutenção do volume sanguíneo (através da redução do débito urinário). Enquanto a 
angiotensina (AII) e a aldosterona fazem-no indirectamente (pela reabsorção de Na+), a ADH 
age quer indirectamente (também pela reabsorção de Na+) quer directamente (através da 
reabsorção de água sem reabsorção de Na+). Além dos efeitos renais, quer a AII quer a ADH 
exercem um efeito vasoconstritor que contribui para o aumento da RVP. 
A activação do SRAA é desencadeada por estimulação do sistema adrenérgico (β2) e do 
aparelho justaglomerular dos rins (com a libertação de renina). A AII, através dos receptes AT1, 
provoca vasoconstrição, tem efeito inotrópico positivo, estimula a libertação de aldosterona pela 
suprarrenal e de ADH pela neuro-hipófise e favorece a reabsorção de Na+ pelos tubos 
contornados proximais (com consequente reabsorção de água). Este último efeito é responsável 
pela acção da AII na manutenção do volume sanguíneo, como foi atrás referido. 
 6 
A aldosterona, cuja libertação pela zona glomerular do córtex das suprarrenais é 
estimulada pela AII bem como pela redução da concentração sérica de Na+, contribui para a 
restauração do volume sanguíneo através da reabsorção de Na+ pelas células principais dos 
ductos coletores, a qual por sua vez induz reabsorção de água. 
A libertação de ADH pela neuro-hipófise é estimulada principalmente pela 
hiperosmolaridade plasmática e hipotensão graves, percebidas pelos osmoreceptores e 
baroreceptores, respectivamente. A nível renal, a HAD estimula a reabsorção de Na+ pelo ramo 
grosso ascendente da ansa de Henle e tubos colectores, e de água pelo ducto colector. Todos 
estes efeitos são mediados pelos receptores V2. Como já mencionado, a ADH pode também 
colaborar no aumento da RVP pela contracção da muscular lisa vascular que induz através dos 
receptores V1. 
 7 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 1: Mecanismos compensatórios do choque: PVC – pressão venosa central; SNS - 
sistema nervoso simpático; SNP - sistema nervoso parassimpático; FC – frequência cardíaca 
RVP – resistências vasculares periféricas; DC - débito cardíaco; PAM - pressão arterial 
mé
 
 
 
Choque 
cardiogénico
Choque 
hipovolémico
Choque séptico, 
anafilático
Choque 
neurogénico
↓ PVC ↓ RVP 
↓↓↓↓ DC 
↓↓↓↓ PAM 
Barorr s arteriais Resposta cerebral isquémica (se 
PAM< 60 mmHg) 
Barorreceptores 
cardiopulmonares
Centros vasomotores centrais 
↓ actividade SNP ↑ actividade SNS 
otropismo, ↑↑↑↑ tónus venoso e arteriolar 
ão Órgãos
↓ pressão capilar Reabs. fluidos
↑ RVP ↑ DC 
↓↓↓↓ fluxo orgânico ↑↑↑↑ PAM 
dia. 
 sistémicos 
↑↑↑↑ FC, ↑↑↑↑ in
Coraç
eceptore
 8 
2. Mecanismos descompensatórios 
 
Estes mecanismos estão ainda mal esclarecidos mas sabe-se que podem estabelecer-se 
mesmo quando o doente parece relativamente estável. Parecem resultar do choque grave ou 
persistente, quando a intensa vasoconstrição mantida pelos mecanismos compensatórios 
provoca perfusão inadequada de vários órgãos (que não o coração e o SNC), causando a sua 
disfunção. No agravamento do choque têm particular importância a disfunção do trato 
gastrointestinal (TGI), do fígado, do rim e as alterações inflamatórias e metabólicas 
multiorgânicas. Todos eles, alterando o DC e/ou a RVP, acabam por reduzir ainda mais a 
pressão arterial, agravando a hipoperfusão. De facto, ao condicionarem uma acentuação da 
queda da pressão arterial, são responsáveis pelo agravamento do choque, situação que pode 
chegar ao estadio da irreversibilidade. 
A hipoperfusão renal prolongada pode condicionar o desenvolvimento de insuficiência 
renal aguda. Esta caracteriza-se por desequilíbrios electrolíticos e metabólicos que podem 
originar arritmias e insuficiência cardíacas, redução do tónus venosos (diminuindo a pré-carga) 
e do tónus arteriolar (reduzindo a RVP). Este último aspecto é também responsável pelo 
desenvolvimento de edema, já que condiciona um aumento da pressão hidrostática capilar. 
O TGI e o fígado possuem uma acção sinérgica no agravamento do choque. A hipoperfusão 
entérica ocasiona a perda da sua função de barreira o que, associado à proliferação da flora 
intestinal, favorece a passagem de bactérias e de toxinas para o sistema porta. Por sua vez, a 
hipoperfusão hepática justifica a perda da sua função de órgão depurador. Em conjunto, a 
disfunção destes dois órgãos condiciona a acumulação de bactérias e toxinas na corrente 
sistémica, podendo eventualmente levar a um quadro de sépsis. 
As alterações que ocorrem a nível multiorgânico e que contribuem para a acentuação da 
hipoperfusão são fundamentalmente duas: produção de metabolitos ácidos elibertação de 
mediadores inflamatórios. A hipóxia mantida condiciona a inibição da fosforilação oxidativa, 
favorecendo-se a glicólise anaeróbia, da qual resulta a formação de metabolitos ácidos, como o 
ácido láctico. A consequente acidose metabólica provoca diminuição da contractilidade cardíaca 
e dilatação arteriolar. 
A libertação de mediadores inflamatórios pode ser explicada pela acumulação de toxinas e 
bactérias na corrente sanguínea, secundária à falência do sistema hepato-intestinal, ou pela lesão 
celular induzida pela própria hipoperfusão. No agravamento do choque, os efeitos da libertação 
de mediadores inflamatórios resultam sobretudo da alteração das características funcionais e 
estruturais da microcirculação: vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular e 
recrutamento de células inflamatórias (neutrófilos, macrófagos e plaquetas). A vasodilatação 
provoca diminuição da RVP, enquanto que o aumento da permeabilidade vascular condiciona 
 9 
extravasamento de líquido, com a consequente diminuição do volume circulante (e da pré-
carga) e aumento do volume intersticial. Este último aspecto repercute-se na dificuldade da 
difusão de oxigénio e nutrientes entre o sangue e as células. Por seu lado, o recrutamento de 
células inflamatórias parece fortemente implicado na génese da lesão celular. De facto, a 
marginação dos neutrófilos activados na microcirculação é um achado patológico comum no 
choque, provocando lesão secundária à libertação de radicais livres de oxigénio e proteases 
potencialmente citotóxicos. Na sépsis, também o coração é afectado directamente, através da 
libertação endógena de um factor depressor do miocárdio (vide infra). 
Para além de contribuir para o agravamento do choque e da lesão, a libertação de factores 
inflamatórios pode também ser a causa primária do aparecimento de choque (nomeadamente os 
choques séptico e anafilático, como será abordado mais à frente). Os mecanismos envolvidos no 
desencadeamento destas formas de choque são os mesmos que aqueles que participam no 
agravamento do choque com outras causas. 
Para finalizar, o despoletar de mecanismos descompensatórios está normalmente associado 
a um estado de irreversibilidade, até porque, geralmente coincide com um novo padrão de 
activação neuroendócrina (estimulação do parassimpático e inibição do simpático). 
 10 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figur
depre
press
 
 
 
 
 
↓↓↓↓ PAM 
Vasoconstrição 
persistente 
↓↓↓↓ fluxo sanguíneo 
tecidular 
Coração TGI e Fígado Rim Multiorgânico 
Insuficiência 
miocárdica 
↓ DC 
Acidose 
Acumulação de 
toxinas 
Desequilíbrio 
electrolítico 
FDM 
↓ PVC 
↓ RVP 
↑ pressão capilar com 
transsudação 
↓ tonus venoso e arteriolar 
↓↓↓↓ PAM 
s 
a 2: Mecanismos descompensatórios: PVC – press
ssor do miocárdio; RVP – resistências vasculares perif
ão arterial média; TGI – trato gastrointestinal. 
ão venosa cent
éricas; DC - déb
arritmia
ral; FDM – factor 
ito cardíaco; PAM - 
 11 
LESÃO CELULAR E FALÊNCIA MULTIORGÂNICA 
 
A consequência última da hipoperfusão é a lesão celular (sofrimento e/ou morte) e a 
disfunção orgânica. A lesão celular está relacionada com a hipóxia (défice de aporte de O2) que 
a hipoperfusão provoca. Os mecanismos subjacentes à lesão celular induzida pela hipóxia são 
fundamentalmente dois: disfunção mitocondrial (com desaclopamento da fosforilação oxidativa) 
e lesão das membranas. 
A nível celular, a primeira consequência da hipóxia é a redução da formação de ATP 
pelas mitocôndrias, da qual resultam efeitos difusos sobre vários sistemas da célula, em 
particular, a falência da bomba de Na+ e a estimulação da glicólise anaeróbia. Por conseguinte, 
dá-se acumulação intracelular de Na+, perda de K+, com consequente hiperpolarização da 
membrana e ganho isosmótico de água (edema celular). Pela glicólise anaeróbia ocorre 
formação de produtos ácidos, como o ácido láctico, os quais reduzem o pH intracelular e esta 
acidose metabólica, condicionando vasodilatação, é particularmente importante nos estadios 
graves/avançados do choque. 
As alterações atrás enumeradas são reversíveis se o choque for tratado em tempo útil e a 
oxigenação restabelecida. Entretanto, se a hipoperfusão persistir, pode estabelecer-se lesão 
irreversível, cujo principal alvo é a perda de integridade morfofuncional da membrana celular. 
As possíveis causas desta disfuncionalidade são a perda de fosfolípidos da membrana (devido à 
activação de fosfolipases pelo aumento da [Ca2+] citosólico secundária à sua mobilização a 
partir dos reservatórios intracelulares induzida pela isquemia), alterações do citoesqueleto (pelo 
edema celular e activação de proteases induzidas pelo aumento do cálcio citosólico), os 
produtos da degradação dos lípidos (resultantes da degradação de fosfolípidos, com efeito 
detergente) e a produção de radicais livres de oxigénio. Estes últimos são moléculas de oxigénio 
parcialmente reduzidas, altamente tóxicas e que causam lesão das membranas e outros 
constituintes celulares. A sua libertação está aumentada em tecidos isquémicos após a 
restauração do fluxo sanguíneo, originando a chamada lesão de reperfusão. Parecem ser 
produzidas principalmente por células inflamatórias que infiltram o local da isquemia durante a 
reperfusão. Todos os mecanismos citados concorrem, em última análise, para a perda da 
integridade da membrana. Uma das implicações deste facto é o influxo de Ca2+, o qual se 
encontra fortemente relacionado com alterações responsáveis pela irreversibilidade da lesão 
celular: envenenamento mitocondrial, inibição de enzimas celulares e desnaturação proteica. 
 
Quando extensa, esta lesão celular pode condicionar a perda da função do órgão como 
um todo. Apesar de estar subjacente a um atingimento multiorgânico, alguns órgãos são mais 
susceptíveis (Cf. Tabela 1). No caso concreto do SNC, ele é incapaz de autoregular o fluxo 
 12 
sanguíneo quando a PAM cai para valores inferiores a 60 mmHg. A resultante isquemia provoca 
uma queda do nível de consciência do doente, que pode chegar ao estado de coma. A disfunção 
pulmonar aguda, por sua vez, é frequente, cursando com perturbação das trocas gasosas, 
hipoxémia, diminuição da complacência pulmonar e aumento do trabalho respiratório. Pode 
também resultar em exsudação de fluido contendo proteínas para o espaço alveolar (síndroma 
da dificuldade respiratória do adulto - SDRA). A insuficiência renal e a disfunção 
gastrointestinal são comuns e manifestam-se como íleo paralítico, gastrite, colecistite aguda 
alitiásica. A disfunção hepática é muitas vezes evidente, com hiperbilirrubinémia e elevação das 
transaminases e desidrogenase láctica. Outros sistemas frequentemente afectados são o 
hematológico (trombocitopenia e coagulação intravascular disseminada - CID) e o imune 
(disfunção dos macrófagos, linfócitos T e B). 
 
Tabela 1: Síndroma da Falência Multiorgânica 
Órgão/Sistema Clínica Órgão/Sistema Clínica 
Pulmonar 
Desacoplamento ventilação-
perfusão 
↑ da ventilação e trabalho de 
respiração 
↓ trocas gasosas→ ↓pO2 e pH e 
↑ pCO2 
Lesão capilar→SDRA 
TGI 
Ileus 
Gastrite e pancreatite 
Isquemia: sépsis, acidose 
láctica 
SNC 
Alteração do estado de 
consciência (confusão→coma) 
Enfarte molhado (PAM<60 
mmHg) 
Fígado 
Necrose centrolobular→↑ 
transamínases e bilirubina 
Colestase intrahepática, 
colecistite alitiásia 
↓ depuração de tóxicos 
Cardiovascular 
Libertação de catecolaminas: ↑ 
FC e contractilidade 
↑ consumo de O2 
Disfunção sistólica e diastólica 
ArritmiasHematológico 
CID 
Coagulopatias 
Tombocitopenia 
Rim 
Diminuição da taxa de filtração 
glomerular 
Necrose tubular aguda 
Insuficiência aguda: edema, ↑ 
K+, ↓HCO3 
Imune 
 
 
Endócrino 
Imunossupressão humoral 
e celular 
↓ da secreção de insulina 
Insuficiência adrenal 
Disfunção da paratiróide 
 
 
 13 
CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA DO CHOQUE 
 
1. CHOQUE HIPOVOLÉMICO 
 
O choque hipovolémico é o tipo mais frequente de choque, podendo ser subsequente a 
hemorragia (perda da massa eritrocitária e de plasma) ou a perda plasmática isolada (como 
sucede no sequestro de liquido extravascular, nas perdas pelo trato gastrointestinal e urinário ou 
nas perdas insensíveis). A sintomatologia destas duas situações é clinicamente sobreponível, 
embora no segundo caso o quadro possa instalar-se de forma mais insidiosa. Os sintomas 
variam de acordo com a magnitude da perda e, portanto, com a gravidade da situação (tabela 2). 
 
Tabela 2: Sintomas de Hipovolémia 
Leve (<20% do volume 
circulante) 
Moderado (20 a 40% do 
volume circulante) 
Grave (>40% do volume 
circulante) 
Membros frios 
Tempo de preenchimento 
capilar aumentado 
Hipersudorese 
Colapso venoso 
ansiedade 
Idem, mais: 
Taquicardia 
Taquipneia 
Oligúria 
Alterações posturais (mas a PA 
pode ser normal em decúbito) 
Idem, mais: 
Instabilidade hemodinâmica 
(mesmo em decúbito) 
Taquicardia acentuada 
Hipotensão 
Deterioração do estado mental 
(coma) 
 
A resposta fisiológica compensadora à hipovolémia visa assegurar sobretudo a perfusão 
dos órgãos nobres, nomeadamente o SNC e o coração. Sendo assim, e como referido 
anteriormente, ocorre activação do sistema adrenérgico, hiperventilação, activação da supra-
renal (com libertação de cortisol), redução do débito urinário (pelo SRAA) e recrutamento dos 
líquidos intersticiais e intracelulares. No que diz respeito aos parâmetros do hemograma é 
importante ter presente que após uma hemorragia aguda, os valores da hemoglobina e do 
hematócrito podem não estar alterados até que ocorra retenção hídrica ou sejam perfundidos 
fluidos. Por conseguinte, perante um valor do hematócrito dentro dos limites da normalidade 
não se pode excluir uma perda hemática significativa. Em contrapartida, se for uma situação de 
perda plasmática, pode mesmo haver hemoconcentração. 
 
O diagnóstico deste tipo de choque pode ser rápido e fácil se o doente apresentar sinais 
clínicos de instabilidade hemodinâmica e se a fonte da perda de volume for evidente. No 
entanto, há situações em que esta fonte de perda é oculta, pelo que o diagnóstico se prefigura 
 14 
mais difícil. O diagnóstico diferencial com o choque cardiogénico é outro aspecto importante 
uma vez que ambos cursam com hiperactividade simpática, aumento das RVP e diminuição do 
DC, mas têm abordagens terapêuticas díspares. 
 
2. CHOQUE CARDIOGÉNICO 
 
O choque cardiogénico é um estado de baixo débito secundário a patologia cardíaca , 
condicionando uma inadequada perfusão tecidular. 
Pode ser secundário a patologias que provocam falência da bomba- como o enfarte 
agudo do miocárdio (EAM), a miocardite aguda ou descompensação da insuficiência cardíaca 
(IC)- ou a causas mecânicas que comprometem a função ventricular- doença valvular aguda, 
ruptura de cordas tendinosas ou do septo inter-ventricular. A causa mais frequente é o EAM e a 
mortalidade, apesar de adequado tratamento, é elevada, rondando os 70%. 
 
Para classificar o choque como sendo cardiogénico devem estar reunidos critérios 
clínicos e hemodinâmicos que caracterizam esta etiologia. 
Para o diagnóstico clínico, para além da hipotensão, devem estar presentes sinais de 
hipoperfusão tecidular como a oligúria, as extremidades frias, cianose e alterações da 
consciência. Estes sinais geralmente persistem apesar da tentativa de correcção de outros 
possíveis factores precipitantes reversíveis (como a hipovolémia, arritmias, hipóxia e acidose). 
Os critérios hemodinâmicos do choque cardiogénico são a hipotensão sustentada (TA 
sistólica < 90 mmHg durante pelo menos 30 minutos) e o índice cardíaco diminuído (< 1,8 
l/min/m2) na presença de pressão de encravamento pulmonar (PCWP) elevada (> 18 mmHg). 
 
O choque cardiogénico secundário a isquemia, por ser o mais frequente, será aquele 
cuja fisiopatologia será abordada em seguida. 
 
Fisiopatologia do choque cardiogénico pós-EAM 
 
No EAM a redução da perfusão coronária e o aumento do consumo miocárdico de O2 
estão envolvidos num ciclo vicioso que induz progressivamente mais isquemia e morte celular, 
amplificando a área de lesão inicial. Estudos de autópsia mostraram que, para que ocorra choque 
cardiogénico, geralmente são necessárias perdas por necrose de mais de 40% do miocárdio 
ventricular . 
 
No choque cardiogénico existe disfunção ventricular sistólica e diastólica. 
 15 
A função diastólica está comprometida pela redução da complacência ventricular 
induzida pela isquemia, o que se traduz por aumento das pressões de enchimento do VE com a 
possibilidade de edema pulmonar e hipóxia (mais uma vez agravando a isquemia em curso). 
A disfunção sistólica com diminuição do débito cardíaco é responsável por uma 
situação de hipoperfusão tecidular com hipóxia celular, a qual condiciona acidose intracelular 
por favorecer a glicólise anaeróbica. A menor produção de energia por estas vias metabólicas 
alternativas vai levar à falência dos sistemas de transporte contra-gradiente da membrana celular 
(ex. a bomba de Na+) com diminuição do gradiente transmembranar. Assim, vai haver 
acumulação intracelular de iões Na+ e Ca2+, com o consequente edema celular. 
Como atrás referido, quando a isquemia é prolongada estas alterações tornam-se 
irreversíveis e há necrose celular e, por acção dos mediadores inflamatórios e stress oxidativo 
uma onda de apoptose (morte celular programada) é criada na área peri-enfarte, aumentando a 
extensão da perda de miócitos. 
 
Estas alterações celulares vão ter uma tradução hemodinâmica com desvio para a direita 
das curvas pressão-volume devido à disfunção sistólica. Há uma redução do DC com aumento 
do volume telediastólico do VE já que vai ser ejectado um menor volume em cada ciclo. Para 
compensar a redução do DC, a curva pressão-volume diastólica também se desloca para a 
direita com diminuição da complacência diastólica e aumento das pressões telediastólicas. A 
tentativa de manter o DC por este mecanismo tem como consequência um aumento das pressões 
de enchimento ventricular com aumento do consumo de O2 e edema pulmonar. 
Existe portanto um ciclo vicioso em que a isquemia miocárdica é potenciada quer pela 
redução da perfusão miocárdica secundária à hipotensão e taquicardia, quer pelas maiores 
pressões de enchimento com aumento do stress da parede e elevação do consumo de O2 . 
 
A redução do DC desencadeia também respostas compensatórias com repercussões a 
nível sistémico. A activação do sistema simpático, para além de aumentar a frequência cardíaca 
e a contractilidade miocárdica com aumento do consumo de O2, tem efeitos renais promovendo 
a retenção de água e sódio com aumento da pré-carga e das pressões telediastólicas do VE, 
favorecendo a congestão venosa pulmonar. 
Também as alterações metabólicas secundárias à hipoperfusão, particularmente a 
acidose, induzem maior depressão miocárdica e perpetuam a situação de choque. 
 
 
 
 
 16 
3. CHOQUE OBSTRUTIVO 
 
Este tipo de choque engloba uma série de situações que provocam compressão ou 
obstrução do coração ou dos grandes vasos, com redução do DC (sem, no entanto, estar presente 
nenhuma doença primariacardíaca) - choque cardiogénico compressivo. 
 
Qualquer causa de aumento da pressão intratorácica (ex: pneumotórax hipertensivo, 
ventilação mecânica com pressões positivas) ou intrapericárdica (tamponamento cardíaco) 
pode, em condições extremas, levar à compressão das câmaras cardíacas e a um aumento das 
pressões telediastólicas, com redução significativa do DC e originando um estado de choque. 
Também a embolia pulmonar, por provocar uma obstrução aguda à câmara de saída do 
VD e diminuição do enchimento do VE, leva a insuficiência cardíaca direita aguda e diminuição 
do DC, com possibilidade de choque. 
 
4. CHOQUE DISTRIBUTIVO 
 
 O choque distributivo caracteriza-se por um inadequado fornecimento e extracção de 
O2, subsequente a vasodilatação periférica, apesar do DC se encontrar normal ou aumentado. 
Este aspecto tem particular interesse na medida em que a presença de uma saturação venosa 
mista de O2 normal pode não indicar uma perfusão periférica adequada e, apesar do DC estar 
normal ou aumentado, ele pode ser insuficiente para satisfazer as necessidades metabólicas 
totais. 
Semiologicamente, os doentes apresentam-se hipotensos, taquicárdicos mas com as 
extremidades quentes devido à vasodilatação. Se o quadro se enxertar num contexto de choque 
séptico, pode haver igualmente febre, arrepios e o foco de infecção pode ser clinicamente 
evidente. 
 São várias as entidades englobadas sob a designação de choque distributivo, 
nomeadamente: choque séptico, choque anafilático, choque neurogénico e insuficiência supra-
renal (Síndrome de Addison). 
 
 
 4.1 Choque Séptico 
O choque séptico resulta da resposta sistémica a uma infecção grave. É uma situação mais 
frequente nos idosos, imunodeprimidos ou nos doentes sujeitos a procedimentos invasivos. As 
infecções gastrointestinais, urinárias e pulmonares são as mais comuns e a resposta global do 
organismo bem como o quadro sintomático são independentes do tipo de agente envolvido. As 
 17 
toxinas dos microrganismos conduzem à libertação de citocinas pelos macrófagos teciduais, 
incluindo a IL-1 e o FNTα e a síntese de NO pela NO-síntase induzível. Há, igualmente, 
aumento da expressão do factor tecidual e deposição de fibrina, podendo sobrevir coagulação 
intravascular disseminada. Pode haver também libertação endógena de um mediador designado 
por factor depressor do miocárdio (FDM), que deprime directamente a actividade cardíaca. 
 
 Em termos hemodinâmicos, ocorrem dois padrões típicos de alterações no choque 
séptico: a resposta hiperdinâmica ou precoce e a resposta hipodinâmica ou tardia. 
 
Resposta hiperdinâmica 
Caracteriza-se por taquicardia, DC normal ou elevado, vasodilatação periférica, diminuição 
das resistências vasculares pulmonares, diminuição do fluxo visceral (por vasoconstrição 
esplâncnica) e aumento da capacitância venosa (o que diminui o retorno venoso). Os 
mediadores inflamatórios vão condicionar, também, aumento da permeabilidade vascular (com 
perda contínua do volume intravascular) e compromisso da contractilidade miocárdica. 
 
Resposta hipodinâmica 
À medida que a sépsis evolui, instala-se a vasoconstrição e diminuição do DC, apesar da 
taquicardia (por disfunção VE). O doente torna-se taquipneico, febril, prostrado, com 
hipersudorese e os membros frios, cianóticos. A oligúria e insuficiência renal, bem como a 
hipotermia são outros eventos do quadro numa fase mais avançada. 
 
4.2 Choque Anafilático 
O choque anafilático ocorre quando um indivíduo entra em contacto com um antigénio 
para o qual está sensibilizado (microrganismo, alimento, fármaco). A reacção alérgica cursa 
com libertação maciça de histamina, bradicinina, PGD2 e outros mediadores que condicionam 
uma intensa resposta vasodilatadora e perda da permeabilidade vascular. 
 
4.3 Choque Neurogénico 
O choque neurogénico instala-se na sequência de depressão central medicamentosa (ex. 
em anestesiologia) ou por traumatismo medular/crâneo-encefálico. Um dos mecanismos 
fisiopatológicos que parece estar implicado nesta situação é a lesão das fibras vasomotoras 
simpáticas. Este facto vai repercutir-se hemodinamicamente na dilatação das arteríolas (com 
redução da pós-carga) e das vénulas (com diminuição do retorno venoso e, por conseguinte, da 
pré-carga) e, em ultima análise, compromisso do DC. 
 
 18 
4.4 Choque por Insuficiência Supra-Renal 
O choque que se instala na insuficiência supra-renal relaciona-se com a incapacidade do 
doente em produzir hormonas de stress, nomeadamente o cortisol. Caracteriza-se por redução da 
resistência vascular sistémica, do volume circulante e do DC. O diagnóstico definitivo pode ser 
estabelecido com o teste de estimulação com o ACTH. 
 
Tabela 3: Parâmetros hemodinâmicos dos diferentes tipos de choque. 
Choque PVC PE DC RVP PvO2 
Hipovolémico 
 Hemorrágico 
 
↓ 
 
↓ 
 
↓ 
 
↑ 
 
↓ 
Cardiogénico 
 EVE 
 
↑ 
 
↑ 
 
↓ 
 
↑ 
 
↓ 
Obstrutivo 
 TEP 
 
↑ 
 
↔ 
 
↓(VD) 
 
↑ 
 
↓ 
Distributivo 
 Séptico (hiper/hipo) 
 Anafilático 
 
↓/↓ 
↓ 
 
↓/↓ 
↓ 
 
↑/↓ 
↔↑ 
 
↓/↑ 
↓ 
 
↑/↑ 
↑ 
Nota: PVC - pressão venosa central, PE - pressão de encravamento, DC - débito cardíaco, RVP - 
Resistência vascular periférica, PvO2 - pressão venosa de O2, VD – ventrículo direito, EVE - enfarte 
ventricular esquerdo, TEP - tromboembolismo pulmonar, hiper - fase hiperdinâmica, hipo – fase 
hipodinâmica. 
 
BIBLIOGRAFIA 
 
1. Cardiology – Crawford, DiMarco, 2000 
2. Hurst, The Heart – Fuster, Alexander, 2001 
3. Harrison´s Principles of Internal Medicine - Fauci, Braunwald, 2001. 
 
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ALGORITMO DIAGNÓSTICO DO CHOQUE (in: Cardiology)