Doença ELA, Impulso nervoso entre neurônio e fibra muscular, Mecanismo da contração muscular

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Caracterizar fisiologicamente a doença ELA.
Conceitos Básicos. 
E.L.A é a abreviatura de Esclerose Lateral Amiotrófica, significando fraqueza muscular secundária por comprometimento dos neurônios motores. 
* Esclerose: significa endurecimento e cicatrização.
* Lateral: Indica que o endurecimento ocorre na porção lateral da medula espinhal.
* Amiotrófica: indica que a fraqueza resulta na atrofia do músculo
Definição de E.L.A.
É uma doença nervosa grave e rara, também denominada doença de Charcot, caracterizada pela destruição progressiva dos neurônios motores e bloqueando os estímulos nervosos, que controlam a atividade dos músculos envolvidos nos movimentos voluntários e involuntários (atividade reflexa).
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Características principais da E.L.A.
Degeneração dos neurônios motores.
Perda dos movimentos voluntários do corpo.
É a forma mais comum de doença progressiva do neurônio motor, Representando um grande exemplo de doença neurodegenerativa, e alguns autores a consideram a mais devastadora das doenças neurodegenerativas.
Óbito do paciente num intervalo de tempo entre 03 a 05 anos, mas há registros na literatura de pacientes que superaram esse tempo. 
Local do Organismo afetado pela doença.
A doença afeta os neurônios motores, que são células nervosas responsáveis pelos movimentos de contração e relaxamento muscular.
	Neurônio motor são células do sistema nervoso central que controlam os movimentos voluntários dos músculos.
	A marca patológica dos distúrbios degenerativos do neurônio motor é a morte dos neurônios motores superiores ou corticoespinais e dos neurônios motores inferiores.
Classificação dos neurônios.
Neurônio sensorial: apresenta como função captar informações sensoriais para o sistema nervoso central (SNC).
Neurônio motor: responsável por trazer do sistema nervoso central as ordens para os músculos ou glândulas para serem executadas.
Neurônio de associação: responsável por fazer a conexão entre o neurônio sensorial e o neurônio motor, estando presente na medula espinhal e na medula encefálica.
E.L.A. provoca degeneração do neurônio motor
E.L.A.
Tipos de neurônios motores acometidos na E.L.A.
Neurônios motores superiores (NMS) ou primeiro neurônio (células de Betz), que estão localizados na área motora do cérebro chamada de giro pré-central; que irão causar rigidez muscular, perda coordenação motora e aumento dos reflexos.
Neurônios motores inferiores (NMI) ou segundo neurônio, localizados no tronco cerebral e na porção anterior da medula espinhal; causando atrofia muscular, perda dos reflexos, miofasciculações e cãimbras.
 
Rigidez muscular, perda da coordenação motora, aumento dos reflexos
Atrofia muscular, perda dos reflexos, cãimbras
E.L.A.
	Regiões acometidas pela E.L.A.
A Esclerose Lateral Amiotrófica, bloqueando os estímulos nervosos, afeta os músculos e altera a sua estrutura. Pode afetar todos os tipos de células nervosas da medula espinal, do tronco cerebral e do córtex.
A forma espinal afeta as células nervosas da região dorsal da medula. Os primeiros nervos afetados são os dos membros superiores, que inervam o braço e a mão. Geralmente, uma das mãos é afetada alguns meses antes da outra.
A forma bulbar ataca as células nervosas do tronco cerebral e os nervos cranianos que ligam o cérebro aos vários órgãos. Os nervos mais frequentemente afetados são os que comandam os músculos da língua, da face, da laringe e dos olhos.
Existe também uma forma pseudobulbar, que tem sintomas semelhantes aos da forma bulbar, mas afeta outra área do tronco cerebral. Esta forma de esclerose lateral amiotrófica que se manifesta geralmente entre os 40 e os 60 anos e, dada a sua evolução progressiva, conduzindo à morte em poucos anos.
Patogênese da Esclerose Lateral Amiotrófica.
Embora no início possa envolver perda seletiva de função apenas dos neurônios motores superiores ou inferiores, a ELA termina por causar perda progressiva de ambas categorias de neurônios motores.
Caso não exista comprometimento nítido de ambos os tipos de neurônio motor, o diagnóstico da doença é duvidoso.
Os neurônios motores atingidos encolhem, muitas vezes, com acúmulo de lipídio pigmentado (lipofuscina) e, que, normalmente se desenvolve nessas células com o avançar da idade. Na ELA, o citoesqueleto do neurônio motor é comprometido logo no início da doença, onde se observa frequentemente aumentos focais nos axônios motores proximais.
A morte dos neurônios motores periféricos do tronco encefálico e da medula espinal gera desnervação e consequente atrofia das fibras musculares correspondentes e, com a sequente desnervação. Observa-se facilmente a atrofia muscular, podendo ser evidenciada em biópsias musculares e ao exame clínico, sendo essa a origem do termo “Amiotrofia”.
A perda dos neurônios corticais resulta em adelgaçamento nos tratos corticoespinais que trafegam pela cápsula interna e pelo troco encefálico até as colunas lateral e anterior da substância branca na medula espinal, onde a perda das fibras das colunas laterais e consequente gliose fibrilar conferem uma certa firmeza à medula, daí o nome “Esclerose lateral”.
As manifestações da ELA são um pouco variáveis, com um comprometimento mais acentuado dos neurônios corticoespinais ou dos neurônios motores inferiores do tronco encefálico e da medula espinal.
Com a disfunção do neurônio motor inferior e desnervação precoce, a primeira evidência típica da doença é início insidioso de fraqueza assimétrica, geralmente distalmente em um dos membros (cãibras com os movimentos voluntários, nas primeiras horas da manhã). Nas mãos, é comum predomínio da fraqueza extensora sobre a flexora.
Quando a desnervação inicial compromete a musculatura bulbar, o problema inicial é dificuldade de mastigação, deglutição e dos movimentos da face e língua. O envolvimento precoce dos músculos respiratórios pode levar à morte antes de surgir doença avançada em outros locais.
Quando o comprometimento corticoespinal é acentuado, há hiperatividade dos reflexos de estiramento muscular (reflexos tendíneos) e, com frequência, resistência espástica à movimentação passiva dos membros acometidos. Os pacientes com hiperatividade reflexa significativa queixam-se de rigidez muscular, que é desproporcional à fraqueza.
A degeneração de projeções corticobulbares que inervam o tronco encefálico gera disartria e o exagero das expressões motoras de emoção (excesso involuntário de riso ou choro).
Praticamente qualquer grupo muscular pode ser o primeiro a evidenciar sinais de doença, as com o decorrer do tempo uma quantidade cada vez maior de músculos é envolvida até que, em última instância, o distúrbio adota distribuição simétrica em todas as regiões.
Uma das características da ELA é o fato de que, independentemente de a doença inicial ter comprometido os neurônios motores superiores ou inferiores, ambos os grupos são comprometidos.
Mesmo nos estágios tardios da doença, as funções sensorial, vesical, intestinal e cognitiva são preservadas. Mesmo quando há doença grave do tronco encefálico, a motilidade ocular é poupada até nas fases muito avançadas da enfermidade.
Descrever a biofísica de propagação do impulso nervoso entre um neurônio motor e uma fibra muscular.
Definição de impulso nervoso.
Refere-se a uma onda de despolarização propagada e causada pela passagem rápida de íons sódio do meio exterior para o meio interior da célula, causando diminuição da eletronegatividade da face interna da membrana.
Definição e partes do Neurônio.
São células nervosas, que desempenham o papel de conduzir os impulsos nervosos. Estas células especializadas são, portanto, as unidades básicas do sistema que processa as informações e estímulos no corpo humano.
Apresenta as seguintes partes:
Dendritos: onde ocorre a recepção das informações, é parte receptora do neurônio.
Corpo celular: responsável pela integração das informações.
Axônio: transporta o impulsonervoso de um neurônio para outro ou de um neurônio para uma glândula ou fibra muscular.
Tipos de neurônios envolvidos na propagação do impulso nervoso.
Neurônio motor: transmite os impulsos nervosos do centro nervoso ao órgão efetor.
Neurônio sensitivo: transmite os impulsos nervos do órgão receptor ao centro nervoso.
Neurônio conector: liga os neurônios sensitivos aos neurônios motores.
Neurônio sensitivo
Neurônio conector
Neurônio motor
Fases da propagação do impulso nervoso.
O impulso nervoso é um sinal elétrico que proporciona a comunicação entre neurônios. Ele ocorre por meio de processos de polarização, despolarização e repolarização da membrana.
Estímulo.
Potencial de ação (Despolarização).
Repolarização.
Migração do impulso nervoso até a extremidade do axônio.
Natureza do impulso nervoso.
O impulso nervoso que se propaga através do neurônio é de origem elétrica e resulta de alterações nas cargas elétricas das superfícies externa e interna da membrana celular, onde ocorre abertura dos canais de sódio para o meio intracelular. 
 Potencial de ação
É a variação do potencial de membrana para valores positivos e retornando aos valores de repouso.
 Fases do potencial de ação.
Repouso: a célula se encontra polarizada, com voltagem negativa em relação ao meio extracelular. Deve-se principalmente a diferença de concentração de íons de sódio (Na+) e de potássio (K+) dentro e fora da célula. Essa diferença é mantida por meio de um mecanismo de bombeamento ativo de íons pelas membranas celulares, em que o sódio é forçado a sair da célula e o potássio a entrar.
Sódio sai da célula
Membrana celular
Potássio entra na célula
Despolarização: é a primeira fase do potencial de ação. Durante essa fase, ocorre um significativo aumento na permeabilidade aos íons sódio na membrana celular. Isso propicia um grande fluxo de íons sódio de fora para dentro da célula por meio de sua membrana por um processo de difusão simples
Entrada de sódio na célula
Membrana celular.
Repolarização: é a segunda fase do potencial de ação e ocorre logo em seguida à despolarização, onde ocorre grande entrada (efluxo) dos íons potássio para meio extracelular. Saída de potássio para fora da célula
Membrana celular
Polarização inversa: é a ultima fase do potencial de ação onde se observa a entrada dos íons potássio do meio extracelular para o meio intracelular e saída dos íons sódio do meio intracelular para o meio extracelular.
A membrana de um neurônio em repouso apresenta-se com carga elétrica positiva do lado externo (voltado para fora da célula) e negativa do lado interno (em contato com o citoplasma da célula). Quando essa membrana se encontra em tal situação, diz-se que está polarizada. Essa diferença de cargas elétricas é mantida pela bomba de sódio e potássio. Assim separadas, as cargas elétricas estabelecem uma energia elétrica potencial através da membrana: o potencial de membrana ou potencial de repouso (diferença entre as cargas elétricas através da membrana).
	Potencial de repouso: concentrações iônicas intracelulares e extracelulares diferentes com permeabilidade através da membrana plasmática diferenciada para os íons sódio e potássio.
	Meio externo da membrana do neurônio é positiva devido à presença dos íons sódio e negativa no meio interno devido à presença de íons potássio.
Mecanismo de propagação do impulso nervoso entre um neurônio motor e uma fibra muscular.
Quando um estímulo químico, mecânico ou elétrico chega ao neurônio pode ocorrer alteração da permeabilidade da membrana, permitindo grande entrada de sódio na célula e pequena saída de potássio dela. Com isso, ocorre uma inversão das cargas ao redor dessa membrana, que fica despolarizada gerando um potencial de ação.
Imediatamente após a passagem do impulso, a membrana sofre repolarização, recuperando seu estado de repouso, e a transmissão do impulso cessa, caracterizando o impulso nervoso.
O estímulo que gera o impulso nervoso deve ser forte o suficiente, acima de determinado valor crítico, que varia entre os diferentes tipos de neurônios, para induzir a despolarização que transforma o potencial de repouso em potencial de ação. Esse é o estímulo limiar. Abaixo desse valor o estímulo só provoca alterações locais na membrana, que logo cessam e não desencadeiam o impulso nervoso.
O estímulo que gera o impulso nervoso deve ser forte o suficiente, acima de determinado valor crítico, que varia entre os diferentes tipos de neurônios, para induzir a despolarização que transforma o potencial de repouso em potencial de ação. Esse é o estímulo limiar. Abaixo desse valor o estímulo só provoca alterações locais na membrana, que logo cessam e não desencadeiam o impulso nervoso.
Qualquer estímulo acima do limiar gera o mesmo potencial de ação que é transmitido ao longo do neurônio. Assim, não existe variação de intensidade de um impulso nervoso em função do aumento do estímulo; o neurônio obedece à regra do “tudo ou nada”.
Local de transmissão do impulso nervoso até uma fibra muscular.
A transmissão do impulso nervoso de um neurônio a outro ou às células de órgãos efetores é realizada por meio de uma região de ligação especializada denominada sinapse.
Sinapse é a região localizada entre neurônios onde agem os neurotransmissores (mediadores químicos), transmitindo o impulso nervoso de um neurônio a outro, ou de um neurônio para uma célula muscular ou glandular.
Sinapses são junções estruturalmente especializadas, em que uma célula pode influenciar uma outra célula por meio de envio de sinal químico ou elétrico, onde a forma mais comum de sinapse é a química. Na sinapse temos a participação de célula pré-sináptica e célula pós-sináptica.
Célula pré-sináptica é aquela que envia o sinal nervoso, já a célula pós-sináptica é a que recebe o sinal da pré-sináptica.
Nas sinapses neuromusculares a célula pós-sináptica é uma fibra muscular.
Papel dos neurotransmissores nas sinapses:
São secretados na fenda sináptica pela célula pré-sináptica.
Ligam-se a receptores específicos na membrana da célula pós-sináptica.
Excitam as células pós-sinápticas pela abertura dos canais de sódio, causando a despolarização da membrana.
O principal neurotransmissor que causa a contração dos músculos esqueléticos é a Acetilcolina.
Mecanismo de transmissão do impulso nervoso 
De uma forma geral, as células nervosas se comunicam através de neurotransmissores, que são pequenas moléculas que se difundem facilmente pela fenda sináptica. Esses neurotransmissores ligam-se às proteínas transmembranares, onde essa ligação promove uma mudança estrutural e permitindo a abertura dos receptores. A abertura permite um influxo de íons e o fechamento acarreta o interrompimento da entrada de íons para a célula pós-sináptica.
O tipo mais comum de sinapse é a química, em que as membranas de duas células ficam separadas por um espaço chamado fenda sináptica
Na porção terminal do axônio, o impulso nervoso proporciona a liberação das vesículas que contêm mediadores químicos, denominados neurotransmissores. Os mais comuns são acetilcolina e adrenalina.
Esses neurotransmissores caem na fenda sináptica e dão origem aos impulsos nervosos na célula seguinte. Logo a seguir, os neurotransmissores que estão na fenda sináptica são degradados por enzimas específicas, cessando seus efeitos.
	Placa motora = terminação nervosa na fibra muscular que exerce várias funções neuromusculares.
	Fenda sináptica é o espaço entre as membranas das células pré-sináptica e da pós-sináptica.
	Impulso nervoso libera os neurotransmissores acetilcolina e adrenalina.
Na terminação nervosa existem muitas mitocôndrias para a transmissão de energia para transmissão de acetilcolina que vai existir na fibra muscular. Um neurônio motor dispara quando a soma de aferências excitatórias e inibitórias vão despolarizar a célula.
O processo se inicia pelo impulso nervoso que se originado cérebro, passando pela espinha dorsal até chegar até a placa motora da célula muscular pelo axônio motor. O axônio vai despolarizar a célula permitindo o processo de contração muscular. Qualquer tipo de interrupção no impulso nervoso ocasionará inibição da contração do músculo esquelético, já que não houve liberação de acetilcolina..
Descrever a dinâmica molecular da contração muscular
Conceitos Gerais.
Sarcômero.
É um dos componentes básicos do músculo estriado que atua permitindo o processo de contração muscular, constituído por um complexo de proteínas destacando-se à actina e miosina, que se organizam em bandas características e conferem aspecto estriado aos músculos esquelético e cardíaco.
O músculo liso organiza-se de maneira diferente e não apresenta sarcômero.
Corresponde ao espaço que separa duas linhas Z consecutivas.
Sarcômero é a unidade funcional contrátil das fibras musculares.
Cada sarcômero é constituído por:
Uma linha Z em sua extremidade.
Uma banda I (zona clara).
Uma banda A (zona escura).
Uma zona H (no meio da banda A).
Uma linha M.
Uma segunda banda I constituída por filamentos de Actina e Miosina.
Actina
Principal proteína dos filamentos finos.
Miosina
Principal proteína dos filamentos grossos.
Linha Z.
Zona do sarcômero que se liga a outro.
Banda A
Região de sobreposição de filamentos finos e grossos.
Zona H
Zona que contém somente filamentos grossos na região do centro da banda A.
Linha M
Linha que contém as enzimas para o metabolismo energético e relacionado com o mecanismo de contração muscular.
Banda I.
Região que contém somente filamentos finos, constituída por filamentos de actina e miosina.
Filamentos grossos.
Filamentos que contém a proteína miosina.
Filamentos Finos.
Filamentos que contém as proteínas actina, troponina e tropomiosina.
Tropomiosina
Proteina que cobre o sítio de ligação na actina para a miosina.
Troponina.
Proteína estrutural envolvida no processo de contração dos músculos esqueléticos e cardóacos, sendo o sítio de ação para a actina, tropomiosina e íons cálcio.
Na contração das fibras musculares esqueléticas, ocorre o encurtamento dos sarcômeros: os filamentos de actina “deslizam” sobre os de miosina, graças a certos pontos de união que se formam entre esses dois filamentos, levando a formação da actomiosina.
Para esse deslizamento acontecer, há a participação de grande quantidade de dois elementos importantes : íons Ca ++ e ATP. Nesse caso cabe à molécula de miosina o papel de “quebrar” (hidrolisar) o ATP, liberando a energia necessária para a ocorrência de contração.
Deslizamento da actina sobre a miosina
Formação da actomiosina
Atua hidrolisando o ATP e libera energia para a contração muscular
Miosina
Participação de íons cálcio e ATP
Deslizamento da actina sobre a miosina
Encurtamento do sarcômero
Tipos de musculatura:
1.Musculatura lisa.
A musculatura lisa é controlada pelos nervos do sistema nervoso autônomo. As divisões simpática e parassimpática atuam sobre a atividade da musculatura lisa dos órgãos digestivos e excretores.
O tecido muscular liso também pode ser estimulado a funcionar pela distensão da parede do órgão. É o que acontece, por exemplo, quando o bolo alimentar está passando pelo tubo digestivo. A distensão causada pelo aumento na parede intestinal provoca uma resposta de contração na musculatura lisa dessa parede. Como resultado, gera-se uma onda de peristaltismo, que impulsiona o alimento “para frente”.
Musculatura estriada
A musculatura estriada, na maior parte das vezes, fica sob controle voluntário. Ramos nervosos se encaminham para o tecido muscular e se ramificam, atingindo células musculares individuais ou grupos delas.
Características do músculo liso e do músculo estriado.
Músculo liso
Apresenta contração involuntária.
Apresenta velocidade de contração lenta.
Não apresenta fadiga.
Encontrado nas vísceras.
Músculo estriado.
Apresenta contração voluntária.
Apresenta velocidade de contração rápida.
Apresenta fadiga.
Encontrado no coração e nos músculos esqueléticos.
Conceito de sinapse e placa motora
Cada ponto de junção entre uma terminação nervosa e a membrana plasmática da célula muscular corresponde a uma sinapse. Essa junção é conhecida pelo nome de placa motora. O impulso nervoso propaga-se pelo neurônio e atinge a placa motora. A membrana da célula muscular recebe o estímulo. Gera-se uma corrente elétrica que se propaga por essa membrana, atinge o citoplasma e desencadeia o mecanismo de contração muscular.
Para as fibras musculares contraírem é necessário que:
Haja liberação de íons cálcio do retículo sarcoplasmático.
Haja ATP disponível para ser hidrolisado em ADP e íons fosfato (Pi).
As fibras de actina se deslizem sobre as fibras de miosina.
 
Circuito Músculo-Cérebro
Os nervos estão conectados e comunicam seus sinais através de sinapses. O movimento de um músculo envolve duas vias nervosas complexas: a via nervosa sensitiva até o cérebro e a via nervosa motora até o músculo. Esse circuito é composto por doze etapas básicas, as quais são indicadas a seguir:
1.Os receptores sensitivos da pele detectam as sensações e transmitem um sinal ao cérebro. 
2.O sinal é transmitido ao longo de um nervo sensitivo até a medula espinhal. 
3.Uma sinapse na medula espinhal conecta o nervo sensitivo a um nervo da medula espinhal.
4. O nervo cruza para o lado oposto da medula espinhal. 
5.O sinal é transmitido e ascende pela medula espinhal. 
6.Uma sinapse no tálamo conecta a medula espinhal às fibras nervosas que transmitem o sinal até o córtex sensitivo. 
7.O córtex sensitivo detecta o sinal e faz com que o córtex motor gere um sinal de movimento.
8.O nervo que transmite o sinal cruza para o outro lado, na base do cérebro. 
9.O sinal é transmitido para baixo pela medula espinhal. 
10.Uma sinapse conecta a medula espinhal a um nervo motor. 
11.O sinal prossegue ao longo do nervo motor. 
12.O sinal atinge a placa motora, onde ele estimula o movimento muscular.
Mecanismo básico da contração muscular
No estado relaxado, as extremidades dos filamentos de actina que se estendem de dois discos Z sucessivos e mal se sobrepõem. 
Inversamente, no estado contraído, esses filamentos de actina são tracionados por entre os filamentos de miosina, de forma que suas extremidades se sobrepõem, umas às outras, em sua extensão máxima. Também os discos Z foram tracionados pelos filamentos de actina até as extremidades dos filamentos de miosina. Desse modo, a contração muscular ocorre por mecanismo de deslizamento dos filamentos.
A causa dos filamentos de actina deslizarem por entre os filamentos de miosina resulta da força gerada pela interação das pontes cruzadas dos filamentos de miosina com os filamentos de actina. 
Em condições de repouso, essas forças estão inativas. Mas quando um potencial de ação passa pela fibra muscular ele faz com que o retículo sarcoplasmático libere grande quantidade de íons cálcio, que rapidamente circulam pelas miofibrilas. Os íons cálcio, por sua vez, ativam as forças entre os filamentos de miosina e de actina, e a contração se inicia. Mas, energia é necessária para que o processo de contração continue. Essa energia deriva das ligações de alta energia da molécula de ATP que é degradada ao difosfato de adenosina (ADP) para liberar energia. 
Assim, o mecanismo básico da contração muscular pode ser esquematizado da seguinte maneira:
O potencial de ação percorre o axônio motor até chegar nas terminações das fibras musculares.
Ocorre secreção de acetilcolina e fixação aos receptores colinérgicos.
Ocorre abertura dos canais protéicos acetilcolina dependendes.
Entrada de íons sódio na fibra muscular acarretando um potencial de ação nessas fibras.
Propagação do potencial de ação na fibra muscular. 
O potencial de ação causa a abertura de íons cálcio para as miofibrilas pelo retículo sarcoplasmático.Os íons cálcio liberados geram forças atrativas entre os filamentos de actina e miosina provocando a contração muscular.
Após frações de segundos os íons cálcio são bombeados de volta ao retículo sarcoplasmático.
Principais eventos envolvidos no processo molecular de contração muscular.
Na linha Z os íons cálcio estão armazenados no retículo sarcoplasmático e desativação do complexo excitação-contração.
Um potencial de ação ocorre em um axônio de neurônio motor com liberação da acetilcolina pelo terminal do axônio motor na junção neuromuscular.
Abertura dos canais receptores de acetilcolina e o sarcolema pós-sináptico é despolarizado.
Canais de sódio depentendes da voltagem se abrem, gerando um potencial de ação na fibra muscular que se propaga ao longo do sarcolema.
Despolarizacao dos túbulos T provoca liberação de íons cálcio do retículo sarcoplasmático.
Hidrólise do ATP com formação de ADP+ íons fosfato, sobreposição dos filamentos de actina sobre a miosina causando encurtamento do sarcômero.
Queda do potencial de ação, recapturarão dos íons cálcio pelo retículo sarcoplasmático, ressíntese de ATP (ADP + íons fosfato) e desacoplamento actino- miosina.
Esquema do processo químico da contração muscular.
Acredita-se que esse efeito ocorra na seguinte sequência: 
Antes do início da contração, as pontes cruzadas das cabeças se ligam ao ATP. A atividade da ATPase das cabeças de miosina imediatamente cliva o ATP, mas deixa o ADP e o íon fosfato como produtos dessa clivagem ainda ligados à cabeça. Nessa etapa, a conformação da cabeça é tal que se estende perpendicularmente.
2. Quando o complexo troponina-tropomiosina se liga aos íons cálcio, os locais ativos no filamento de actina são descobertos, e as cabeças de miosina então se ligam a eles.
3. A ligação entre a ponte cruzada da cabeça e o local ativo no filamento de actina causa alteração conformacional da cabeça, fazendo com que se incline em direção ao braço da ponte cruzada. Essa alteração gera um movimento de força para puxar o filamento de actina. A energia que ativa o movimento de força é a energia já armazenada, como uma mola “engatilhada”, pela alteração conformacional que ocorreu na cabeça quando as moléculas de ATP foram clivadas. 
4. Uma vez em que a cabeça da ponte cruzada esteja inclinada, isso permite a liberação do ADP e do íon fosfato que estavam ligados à cabeça. No local onde foi liberado o ADP, nova molécula de ATP se liga. A ligação desse novo ATP causa o desligamento da cabeça pela actina. 
5. Após a cabeça ter sido desligada da actina, a nova molécula de ATP é clivada para que seja iniciado novo ciclo, levando a novo movimento de força. Ou seja, a energia volta a “engatilhar” a cabeça em sua posição perpendicular, pronta para começar o novo ciclo do movimento de força. 
6. Quando a cabeça engatilhada (com a energia armazenada derivada da clivagem do ATP) se liga a novo local ativo no filamento de actina, ela descarrega e de novo fornece outro movimento de força. Desse modo, o processo ocorre sucessivamente até que os filamentos de actina puxem a membrana Z contra as extremidades dos filamentos de miosina, ou até que a carga sobre os músculos fique demasiadamente forte para que ocorra mais tração.
Função da Tropomiosina no processo de contração Muscular.
 Atua impedindo a ligação das fibras de actina com as fibras de miosina impedindo o processo de contração muscular.
Referências bibiográficas
Guyton, Arthur C; Hall, John E – Tratado De Fisiologia Médica-13 edicao. 2017 ELSEVIER EDITORA LTDA
Guyton, Arthur C; Hall, John – Perguntas e Respostas em Fisiologia- 3 edicao . 2017 ELSEVIER EDITORA LTDA
Stephen L. Hauser; S. Andrew Josephson – Neurologia Clínica de Harris – 3 edicao. 2015 EDITORA ARTEMED LTDA
<http://www.tudosobreela.com/. > Acesso em 10 de abr. de 2019
<http://bibliotecamedicinauff.blogspot.com/2014/08/conheca-os-sintomas-da-esclerose.html. > Acesso em 10 de abr.de 2019
<www.sobiologia.com.br/conteudos/Histologia/epitelio29.php >Acesso em 11 de abr.de 2019
<https://brasilescola.uol.com.br/biologia/impulso-nervoso.htm> Acesso em 11 de abr.de 2019
<https://brasilescola.uol.com.br/biologia/impulso-nervoso.htm > Acesso em 11 de abr.de 2019
Dr. Weliton Araújo.
Farmacêutico- Bioquímico
Analista Legislativo
Câmara dos Deputados
Departamento Médico.