resumo farmacologia
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resumo farmacologia


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anos, mais homens que mulheres desenvolvem hipertensão. Após os cinquenta anos, 
mais mulheres que homens desenvolvem a doença. 
\u2022 Etnia: Mulheres afrodescendentes têm risco maior de hipertensão que mulheres caucasianas. 
\u2022 Nível socioeconômico: Classes de menor nível sócio-econômico têm maior chance de desenvolver hipertensão. 
\u2022 Consumo de sal: Quanto maior o consumo de sal (sódio), maior o risco da doença. 
\u2022 Consumo de álcool: O consumo elevado está associado a aumento de risco. O consumo moderado e leve tem 
efeito controverso, não homogêneo para todas as pessoas. 
\u2022 Obesidade: A presença de obesidade aumenta o risco de hipertensão. 
\u2022 Sedentarismo: O baixo nível de atividade física aumenta o risco da doença. 
\u2022 Tabagismo : O consumo de cigarro. 
 
 Classificação 
Estagio I \u2013 leve, pressão 140 -159mmHg 
Estagio II \u2013 moderada, pressão 160 -179mmHg 
Estagio grave > 180mmHg 
Complicações da PA \u2013 acidente vascular hemorrágico (AVH), Acid vasc isquêmico (AVI), doença cardíaca, insuficiência 
renal... 
Pressão normal 13/85 mmHg 
Alterada 14/90 mmHg 
Monoterapia 
Associação de fármacos 
 Fármaco 48 
 
Classificação da hipertensão 
\u2022 Primaria \u2013 desconhecida (95%) 
Hereditariedade, idade, reça, peso, bebida alcoolica, sedentarismo, tabagismo, muito sal, estresse... 
\u2022 Secundaria \u2013 causa identificável 
Doença renal, drogas, aum da secreção de aldosterona, aum da secreção de catecolamidas, gravidez... 
Consequência da PA \u2013 aum da massa muscular do coração, risco de infarto, angina, arritmia, ICC, aterosclerose, 
insuficiência renal, derrame, comprometimento da visão. 
 
Controle fisiológico da PA 
\u2022 Curto prazo: baroceptores (variação da PA -> aum da pressão -> estimulação vagal -> Ach -> bradicardia) 
\u2022 Longo prazo: hormônio renina angiotensina aldosterona, inicio lento \u2013 duração longa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento 
Embora não exista cura para a Hipertensão Arterial, é possível um controle eficaz, baseado quer na reformulação de 
hábitos de vida, quer em medicação, permitindo ao paciente uma melhor qualidade de vida. 
Medidas não farmacológicas 
Certas medidas não relacionadas a medicamentos são úteis no manejo da Hipertensão Arterial, tais como: 
\u2022 Moderação da ingestão de sal (Cloreto de sódio) e álcool (Etanol). 
\u2022 Aumento na ingestão de alimentos ricos em potássio. 
\u2022 Prática regular de atividade física. 
Sistema renal 
Depuração de 
substâncias 
Filtrado glomerular (estimula a liberação de renina) 
Angiotensinogênio Angio. I 
ECA 
Angio. II 
Atua R. metabotropicos 
Gq/11 arteríolas 
Vasoconstrição da 
arteríola eferente 
PA = DC x RPT 
Filtrado glomerular 
Angiotensina II (+) Aldosterona 
Reabsorção de Na+ 
Excreção de K+ 
Osmoticamente ativo 
volemia DC PA 
 Fármaco 49 
 
\u2022 Fomentar práticas de gestão do estresse; 
\u2022 Manutenção do peso ideal (IMC entre 20 e 25 kg/m²). 
\u2022 Minimizar o uso de medicamentos que possam elevar a pressão arterial, como Anticoncepcionais orais e Anti-
inflamatórios. 
 
Medidas farmacológicas 
Nos casos que necessitam de medicamentos, são utilizadas várias classes de fármacos, isolados ou associados. Entre 
outras possibilidades à disposição dos pacientes sob prescrição médica, encontram-se: 
\u2022 Diuréticos \u2013 dim a volemia e DC \u2013 excelente eficácia terapêutica 
 
I) Diuréticos de ação direta no nefron 
a) Diuréticos de alça \u2013 inibe o co-transporte de Na+/K+/ Cl-. Faz com que o individuo tenha 
mta natriurese (eliminação de Na+). Obs.: Reação adversa da natriurese é hipocalemia 
b) Diuréticos tiazidas \u2013 menos potentes, inibição do co-transporte de Na+/Cl-, causa natriurese 
(discreta hipocalemia). Atuam no túbulo distal. 
c) Diuréticos conservadores de K+ - atuam nos túbulos coletores e são mto fracos. 
Antagonizam as ações da aldosterona. Os canais de Na+ modulados pela aldosterona são 
bloqueados. Então excreta mto Na+ e reabsorve K+ 
II) Diuréticos modificadores do filtrado glomerular (NÃO tem uso terapeutico) 
 
\u2022 Depressores do SNAs 
a) Ação central 
\u2013 Alfa metildopa (falso mediador) 
\u2013 Clonoquina e guanabenzeno \u2013 agonista de receptores alfa 2, diminui a liberação de NE. 
 
b) Bloqueador de neurônios adrenérgicos (inibem a liberação fisiológica NE nos neurônios pós ganglionares 
simpáticos). 
\u2013 Guanetidina \u2013 bloqueia a recaptação e armazenamento de NE. 
\u2013 Reserpina \u2013 bloqueia o armazenamento de NE e o desloca da vesícula 
 
c) Antagonista de receptor adrenérgico 
\u2013 Bloqueio de receptores alfa adrenérgicos \u2013 bloqueia alfa 1, baixa RPT 
Ex.: Prazosin, terazosina, doxozocina. 
\u2013 Bloqueio de receptores beta adrenérgicos \u2013 propanolol (beta inespecifico), atenolol (B1, dim DC), 
metaprolol (B1 especifico) 
\u2013 Bloqueadores alfa 1 e beta adrenérgicos simultâneos \u2013 carredilol e labetolol. 
 
\u2022 Vasodilatadores de ação direta 
\u2013 Minoxidil (hiperpolarização influxo de Ca++) 
\u2013 Hidralazina (aum GMPc) 
\u2013 Nitroprussiato de Na+ (aum de GMPc) 
Obs.: fármacos de ação direta ativam mecanismos compensatórios, devem ser usados em associações. 
 
\u2022 Bloqueadores dos canais de Ca++ - bloqueia Ca++ por voltagem. Ex.: nifedipina, diltiazen, verapamil. 
 
Dilatação arteriolar 
Dilatação arterial e venosa 
 Fármaco 50 
 
\u2022 Inibidores da ECA \u2013 dim angiotensina II e aum bradicinina 
Ex.: captopril, enalapril, lisinopril 
Mecanismo de ação: não permite a conversão de angio I em angio II, e não deixa que a bradicinina se torne um 
metabolito inativo. 
Não deixa aum RP e nem DC (angio II) 
causa vasodilatação (aum da bradicinina) 
Efeitos colaterais: tosse seca, efeitos teratogênicos. 
 
\u2013 Antagonista de receptor AT1 da angiotensina II \u2013 losartan 
O fármaco se liga ao AT1 no lugar da angio II, causando vasodilatação, aum a excreção de Na+ e dim a excreção 
de K+. 
Pró-farmaco: não impede que a bradicinina seja degradada, como os I ECA \u2013 não causa tosse seca. 
 
 
Associação de diuréticos 
- Bloqueador adrenérgico + diurético 
- IECA + diuréticos 
- Antagonista AT1 + diuréticos 
- Bloqueadores de canais de Cálcio + beta bloqueadores 
 
 
 
 
Dislipidemias 
Designam-se dislipidemias as alterações metabólicas lipídicas decorrentes de distúrbios em qualquer fase do 
metabolismo lipídico, que ocasionem repercussão nos níveis séricos das lipoproteínas. Aum do colesterol total, aum de 
Tg sérico, aum de LDL, acompanhada de redução de HDL. 
A dislipidemia é um dos problemas mais freqüentes, sendo também um dos fatores mais importantes no 
desenvolvimento da doença aterosclerótica, a qual é considerada a principal causa de morbidade e mortalidade em 
muitos países. Atualmente sabe-se que esta doença pode ser tratada, sendo que o controle das dislipidemias leva a uma 
redução comprovada na incidência da doença arterial coronariana, da doença cerebrovascular e da doença vascular 
periférica. 
 
Metabolismo das lipoproteínas e dislipidemia 
\u2022 Os lipídeos, incluindo o colesterol e triglicerídeos (TG), são transportadores no plasma como lipoproteinas, que 
possuem quatro classes. 
 
\u2013 Quilomicrons transportam TG e colesterol do TGI aos tecidos, onde o TG é partido pela lípase de lipoproteinas, 
liberando ácidos graxos livres e glicerol. Estes são captados no músculo e no tecido adiposo. Os remanescentes 
Dim a PA 
 Fármaco 51 
 
de quilomicrons são captados pelo fígado, onde o colesterol é armazenado, secretado na bile, oxidado a ácidos 
biliares ou convertido em: 
\u2013 Lipoproteinas de densidade mto baixa (VLDL), que transportam colesterol e TG recém sintetizados aos tecidos, 
onde os TG são removidos, deixando: 
\u2013 Partículas de lipoproteína de baixa densidade