resumo farmacologia
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resumo farmacologia


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inflamação. 
 
EX.: Prostagladinas (PG) 
 Tromboquixanos (TX) 
 Leucotrienos (LT) 
 
Obs.: PG, TX e LT são produzidos pelo acido araquidônico (composto presente na membrana plasmática) pela ação das enzimas COX 
e LIPOX. 
 
Mecanismo de ação : membrana plasmática um dos componentes é Acido araquidônico (AA) que é liberado pela ação da fosfolipase 
A2 (PLA2), libera AA no citoplasma deixando-o livre para ação de duas enzimas COX e a LIPOX. 
COX -> forma PG* e TX 
LIPOX -> forma LT ( hipersensibilidade e vasoconstrição). 
* (dor, importante para as cels do estomago para proteção gástrica e para perfusão renal) 
 
Isoformas da Cox 
o COX 1 \u2013 reação fisiológicas (encontrada em plaquetas libera TXA2) 
Seu bloqueio leva a dim de PG, prostaciclinas e TX 
 
o COX 2 \u2013 processos inflamatórios, presentes em tecido lesado (encontrada endotelio vascular produção de PGI2 -> 
vasodilatação) 
Seu bloqueio evita os efeitos indesejáveis da inflamação, mas aum [LT] promovendo broncoespasmo (indivíduos 
asmáticos tem uma precipitação da crise asmatica). 
 
o COX 3 \u2013 Encontrada em macrófagos 
 
Eicosanoides 
Eicosanóides são mediadores inflamatórios (que modulam a resposta inflamatória) de origem lipídica, sintetizados a 
partir dos ácidos graxos ômega-6, como o ácido araquidônico (AA).Frente a um estímulo antigênico, AA, são 
mobilizados da membrana de células imunes pela enzima fosfolipase A2. Esses ácidos graxos competem entre si pelas 
mesmas vias enzimáticas (cicloxigenase e lipoxigenase) para a formação dos eicosanóides. 
PGA2- formada a partir de PGH2, efeito vasodilatador e antiagregante. 
 
 
 
Autacoides \u2013 não possuem lugar de síntese e degradação 
AINE 
 Fármaco 65 
 
AINES \u2013 antiinflamatorios não esteroidais 
Anti-inflamatórios não-hormonais promovem inibição da ciclooxigenase, enzima envolvida na produção de 
prostaglandinas. Não interferem com a geração de leucotrienos, mantendo parte do processo inflamatório inalterado e 
ativo. Seu principal uso é na redução dos sintomas da inflamação como a dor e o edema no local. 
Principais grupos de AINES: 
a) Salicilatos \u2013 AAS e diflunisal 
Fenilbutazona, diclofenaco, ibuprofeno, fenoprofeno, piroxican, nimesulida. 
Reação adversa dos AINES 
- gastrointestinais \u2013 gastrite, ulcera etc 
- Renal \u2013 dim PG causa isquemia renal 
- Cardiovasculares \u2013 hipernatremia 
- Hematologicas \u2013 hemorragia 
- respiratória \u2013 broncoespasmo 
- dermatológica \u2013 urticaria e erupções cutâneas 
- SNC \u2013 pd aum a excitabilidade do tecido nervoso 
 
AIES \u2013 antiinflamatorios esteroidais 
Anti-inflamatórios ditos hormonais (esteroides), também conhecidos como glicocorticoides, corticoides ou 
corticosteroides, são agentes inibidores da produção de prostaglandinas e leucotrienos pela ação inibitória sobre a 
enzima fosfolipase A2, por meio da liberação de lipomodulina (mediador proteico anti-inflamatório). O resultado final 
da ação destes anti-inflamatórios é a parcial ou total redução da liberação dos prostaglandinas e também dos 
leucotrienos. A lipomodulina atua por inibir diretamente a enzima PLA2. 
Qualquer um desses mecanismos poderia contribuir para a redução na produção tanto do fator ativador de 
plaquetas quanto dos eicosanoides, observada na presença de corticoides. Os glicocortocoides reduzem a transcrição 
de várias proteínas inflamatórias, como algumas citocinas, óxido-nítrico sintetase induzida e ciclooxigenase 2. Tal efeito 
explica grande parte de suas ações farmacológicas. 
 
Reação adversa- 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Fármaco 66 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MP 
AA 
PLA2 
AA 
Citoplasma 
COX LIPOX 
LT TG e TX 
AINES 
(-) 
[LT] os AINES 
(-) 
AIES* *AIES \u2013 núcleo esteroidal. 
Glicorticoides (cortisol) \u2013 aum a 
glicemia 
Mineralocorticoides \u2013 aum [Na+] 
(aldosterona) 
 Fármaco 67 
 
Analgésicos opióides (A.O) 
Utilizados qdo os AINES e AIES não produzem analgesia, podem causar toxicidade. 
Os receptores opióides são encontrados na supraespinal, TGI, região periférica (nesses receptores efeitos analgésicos) 
Mecanismo de ação: Os A.O inibem a propagação do impulso nervoso da regiao dos receptores ate o centro da dor. Para isso 
aumenta a condutância da célula ao potássio, que leva a uma hiperpolarização fazendo com que a propagação do impulso fique 
prejudicada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O Opiaceo é uma droga derivada da morfina, tem ação idêntica a morfina. 
- narcóticos \u2013 drogas que induzem o sono 
- hipnoanalgesicos \u2013 deprimem seletivamente o SNC 
 
Morfina 
\u2022 Atua em receptores: Um, kappa e delta -> acoplados a proteína Gi, que inibe a AC, dim AMPc, causando dim da 
excitabilidade. 
\u2022 Efeitos da morfina \u2013 analgesia, dim da dor, sedação, sono. 
\u2022 Farmacocinetica \u2013 sofre metabolismo de primeira passagem entra na BHE. Tolerância \u2013indução enzimática (mta 
exposição a morfina). 
\u2022 Superdosagem \u2013 suporte respiratório, monitoramento da PA, lavagem gástrica, ou aplicar NALOXONA 
antagonista do receptor opioide. 
\u2022 Morfina \u2013 para ser retirada do corpo é adm METADONA (agonista parcial do receptor opioide) 
\u2022 Sindrome de abstinência- sudorese, tremor, aum PA, palpitação rapida, colicas, diarreia. 
 
 Fármaco 68 
 
Diabetes melitos (DM) 
\u2022 DMT2 \u2013 resistente a insulina (geralmente indivíduos obesos) 
\u2022 Ou as cels beta não estão secretando insulina 
\u2022 Ou o tecido periférico não esta respondendo a insulina 
\u2022 Tratamento \u2013 exercícios fisicos, hipoglicemiantes orais ou antihiperglicemiantes, insulina e dieta rigorosa. 
\u2022 Sintomas (em casos descompensados) \u2013 glicosuria, poliúria, polidipsia. 
 
\u2022 DMT1 \u2013 hormônio que atua é o glucagon, estimula a lipólise que libera ácidos graxos para a CS que qdo estão no fígado há 
produção de corpos cetonicos = ACIDOSE. 
\u2022 Diagnostico \u2013 urina (presença de cetonas e glicose), sangue (dosagem da glicemia, HB glicada e TO TG). 
 
Controle da glicemia 
Celulas beta pancreáticas formam pré-pro insulina -> complexo de golgi -> pro insulina -> insulina + peptidio C. cels beta presença 
do GLUT 2 que capta glicose para sofrer glicolise liberando ATP. 
A exocitose de Insulina + peptídeo C, essa insulina entra novamente na célula para estimular a produção de mais insulina 
(sinalização autocrina). 
 
 
 
 
 
 
 
Caso o paciente se apresente 
hipoglicemia 
Para saber se ele é 
hiperglicêmico ou se é DMT1 
que faz utilização de insulina 
e não se alimentou, faz-se a 
pesquisa de peptídeo C \u2013 se 
estiver presente na CS quer 
dizer que a insulina que 
causou hipoglicemia é de 
origem endógena. 
 
 
 
 
 Fármaco 69 
 
Fármacos para o controle da glicemia 
 
\u2022 Hipoglicemiantes orais \u2013 exigem a presença das células beta pancreáticas. Ex.: Sulfoniureias 
Mecanismo de ação: aumenta a secreção de insulina pelo pâncreas, bloqueando o ATP. 
\u2022 Agentes antihiperglicemiantes \u2013 biguanidas \u2013( mecanismo não bem esclarecido) relacionado com alteração da 
expressão gênica dos receptores. 
 
\u2022 Inibidores da alfa glicosidade \u2013 lentificam o processo de digestão, dim a hidrolise ligações glicosídicas. 
\u2022 Tiazoxidinodionas \u2013 aum transcrição de genes da insulina, dim a gliconeogênese. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Fármaco 70 
 
Sedativos 
Diminuem a excitação, efeito calmante, sem induzir o sono, tem ação prolongada. 
Sedativo é nome que se dá aos medicamentos capazes de reduzir a ansiedade e exercer um efeito calmante, com pouco 
ou nenhum efeito sobre as funções motoras ou mentais. O termo sedativo é sinônimo de