resumo farmacologia
73 pág.

resumo farmacologia


DisciplinaFarmacodinâmica614 materiais2.215 seguidores
Pré-visualização20 páginas
aprisionamento de íons, significa que um fármaco básico é mais rapidamente excretado na urina ácida, visto que o 
pH baixo no interior do túbulo favorece sua ionização e, portanto, inibe sua reabsorção. Por outro lado, os fármacos 
ácidos são mais facilmente excretados se a urina for alcalina. A alcalinização da urina, por exemplo, é usada para 
acelerar a excreção da aspirina em casos de superdosa
 Fármaco 16 
 
__________________________________________________________________________________________________ 
Excreção (caderno) 
A excreção é a remoção do composto de dentro do nosso organismo 
Excreção renal \u2013a excreção das drogas está relacionada com as propriedades físico químicas. 
A excreção renal é a mais importante, e corresponde as substancias hidrossolúveis. Qdo uma substancia vai ser excretada pelo 
filtrado glomerular, esta não pd estar ligada a proteínas plasmáticas. 
O fármaco deve permanecer no túbulo para ser excretado. Não pd ser reabsorvido. Prefere-se que ele fique na forma 
ionizada para não atravessar barreiras biológicas (ex.: se o medicamento for acido, qto maior o pH \u2013 o farmaco estará 
na forma ionizada \u2013 melhor será sua excreção) 
Excreção pulmonar: Gases ou voláteis 
Excreção fecal: sem absorção ou lipossolúveis 
_______________________________________________________________________________________________ 
Farmacodinâmica: mecanismo de ação dos fármacos (livro) 
INTRODUÇÃO 
A farmacodinâmica pode ser definida como o estudo dos efeitos bioquímicos e fisiológicos das drogas e de seus mecanismos de 
ação. Como mencionado, são, grosso modo, as ações da droga sobre o organismo, trataremos dos receptores, das interações das 
drogas com os receptores e da interpretação dessa interação por meio das curvas dose-resposta. 
 
RECEPTORES 
Um conceito fundamental em farmacologia é que, para se iniciar um efeito em qualquer célula, a maioria dos fármacos combina-se 
com alguma estrutura molecular na superfície ou no interior da célula. Esta estrutura molecular é denominada receptor. A 
combinação do fármaco com o receptor resulta em modificações moleculares no receptor que desencadeiam uma série de eventos 
que levam a uma resposta. Isso também é válido para substâncias endógenas como hormônios e neurotransmissores. Assume-se 
que todos os receptores aos quais as drogas se combinam existam para atuar como receptores para substâncias endógenas. É por 
isso que a descoberta de um receptor para determinado fármaco leva à busca da substância endógena que utiliza estes receptores. 
Em 1973, descobriu-se que drogas opióides como a morfina atuavam sobre um receptor específico. Essa descoberta levou à busca 
da substância endógena, cuja função fisiológica dependesse da interação com tais receptores. Em 1975, identificaram-se peptídeos 
 Fármaco 17 
 
endógenos com atividade semelhante à da morfina. Hoje, sabe-se de uma família de peptídeos que são denominados encefalinas ou 
endorfinas. A morfina, simplesmente, simula a ação dessas substâncias. 
 
FISIOLOGIA DA PLACA TERMINAL 
Receptores são macromoléculas (proteínas, em sua maioria) presentes nos tecidos e que se combinam quimicamente com os 
fármacos de maneira relativamente específica. Isto é, fármacos interagem apenas com alguns receptores e vice-versa. A placa 
terminal de uma fibra muscular esquelética, por exemplo, contém uma grande quantidade de receptores com afinidade para o 
neurotransmissor acetilcolina. 
Cada um desses receptores, que são chamados nicotínicos, é parte de um canal na membrana pós-sináptica que controla o 
movimento intracelular de íons Na
+
. Em repouso, esta membrana pós-sináptica é relativamente impermeável ao Na
+
. Contudo, 
quando o nervo é estimulado, ele libera, na placa terminal, acetilcolina que combina-se com os receptores nicotínicos e modifica-os 
de tal forma que os canais se abrem e o Na
+
 flui para o interior da célula muscular. Quanto mais acetilcolina existir na região da 
placa terminal, mais receptores serão ativados e mais canais se abrirão. Quando o número de canais abertos atinge um nível crítico 
e o Na
+
 entra com rapidez suficiente para perturbar o equilíbrio iônico da membrana, ocorre uma despolarização localizada. Essa 
despolarização localizada dispara a ativação de grande número de canais de Na
+
dependentes de voltagem e gera a despolarização 
conduzida, conhecida como potencial de ação. O potencial de ação provoca a liberação \u2013 para o citosol \u2013 de Ca
+2
 a partir de seus 
locais de ligação intracelular (particularmente, retículos endoplasmáticos e mitocôndrias). Este Ca
+2
 interage com proteínas 
contráteis, gerando um encurtamento da célula muscular. 
 
Figura 2.1 Receptor Nicotínico 
O receptor nicotínico, por exemplo, é composto de 5 subunidades (duas \u3b1, uma \u3b2, uma \u3b3 e uma \u3b4) que circundam uma depressão 
central, que corresponde ao canal transmembranoso de Na
+
. Quando a acetilcolina se liga ao receptor (na subunidades \u3b1), o canal 
central é aberto, permitindo a passagem de Na
+
. 
Outros receptores \u2013 que não são canais iônicos \u2013 desencadeiam uma cascata de eventos graças à ação de segundos mensageiros. Os 
fatores chave em muitos desses sistemas de segundos mensageiros são as proteínas G (há vários tipos). Essas proteínas hidrolizam o 
trifosfato de guanosina (GTP) a difosfato de guanosina (GDP). As proteínas G transmitem a ativação de vários receptores a uma 
etapa seguinte em uma série de reações. Em muitos casos, a etapa seguinte envolve a enzima adenilciclase. Vários hormônios, 
fármacos etc. estimulam ou inibem a adenilciclase em vários tipos de receptores através das proteínas G diversas (inibitória ou 
estimulatória). A adenilciclase catalisa a transformação de ATP em AMPc. 
O AMPc ativa enzimas chamadas quinases que irão fosforilar diversas proteínas, resultando na resposta celular como abertura de 
canais Ca
+2
 e ativação de outras enzimas. As proteínas G podem, também, ativar outras enzimas ou agir diretamente em canais 
iônicos. Os receptores para adrenalina e noradrenalina são acoplados à proteína G. 
 
_______________________________________________________________________________________________ 
VARIÁVEIS DA FARMACODINÂMICA 
 
Afinidade. Mede a força de ligação entre droga e receptor e é determinada pelos tipos e número de ligações químicas. Reflete a 
tendência de um fármaco se ligar ao receptor. 
Eficácia. Ou \u201cefeito máximo\u201d, é a resposta máxima produzida pelo fármaco. Depende de quantos complexos fármaco-receptor são 
formados e da eficiência com que o receptor ativado produz a ação celular. Ou seja, enquanto a afinidade é a tendência de um 
fármaco se ligar ao receptor, a eficácia é a tendência de, uma vez ligado, esse fármaco modificar a função do receptor 
desencadeando uma resposta. Independentemente da concentração do fármaco, atinge-se um ponto além do qual não ocorre mais 
nenhum incremento na resposta. Tem-se, aí, resposta ou efeito máximo. 
Potência. Ou sensibilidade, é a medida de quanto fármaco é necessário para desencadear uma determinada resposta. Quanto 
menor a dose necessária para gerar tal resposta, mais potente é o fármaco. É calculada pela dose de fármaco que desencadeia 50% 
da resposta máxima (EC50 [effective concentration 50%] ou DE50). Em geral, os fármacos de alta potência apresentam alta afinidade 
pelos receptores, ocupando uma proporção significativa destes, mesmo em baixas concentrações. 
 Fármaco 18 
 
 
AGONISMO 
Com base na resposta farmacológica máxima (eficácia) que ocorre quando 
todos os receptores estão ocupados, os agonistas podem ser divididos em 
três classes: 
Agonistas integrais. Ou agonistas plenos, constituem os agonistas clássicos 
que, quando em concentrações suficientes, provocam a resposta máxima 
desencadeada pelo receptor. 
 
Agonistas parciais. Mesmo