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SISTEMA ENDÓCRINO Endorfina PRL LH FSH TSH ACTH GH ADH 1 Parte III: Paratireoide e Pâncreas isis_suruagy@yahoo.com.br 2 PÂNCREAS Glândula mista (endócrina e exócrina): * Atrás do estômago, próximo ao duodeno. 3 PÂNCREAS Exócrinas * Células acinares --- secreções aquosas e protéicas - Enzimas: amilase pancreática, lipase pancreática, tripsina e quimiotripsina. 4 PÂNCREAS Endócrina •Células das ilhotas de Langerhans --- hormônios. - Insulina: células beta. - Glucagon: células alfa. 5 PÂNCREAS Endócrina * Células das ilhotas de Langerhans --- hormônios. -Somatostatina: células delta (tb secretada pelo hipotálamo e funciona como inibidora da secreção da hormonio do crescimento e modula a secreção de insulina e glucagon) -Polipeptídeo pancreático: células F (antagonista da colecistoquinina. Ele suprime a secreção pancreática e estimula a secreção gástrica, aumentada após refeições ricas em ptn). 6 PÂNCREAS Hormônios Pancreáticos Insulina Polipeptídeo É liberada nos períodos pós-prandial Células beta das IIhotas de Langerhans; Metabolismo da glicose nos tecidos; - Altera a permeabilidade das membranas celulares à glicose, aos aminoácidos e aos íons potássio - Insulina – glicose (glicogênio) – células - energia; 7 8 Hormônios Pancreáticos Insulina -Metabolismo da glicose nos tecidos Altera a atividade enzimática no fígado e músculos (minutos) – formação de glicogênio. Ativação da Glicogênio sintase. Hormônios Pancreáticos Insulina Metabolismo das gorduras - Insulina - ↑ utilização da glicose - ↓ gorduras; - Síntese de ácidos graxos * Grande quantidade de glicose – glicogênio hepático – células hepáticas (formação de gordura) – triglicerídeo. 9 10 Hormônios Pancreáticos Glucagon (“antagonista da insulina”) Polipeptídeo (PM = 3.500 daltons). Células alfa das ilhotas de Langherans É liberado nos períodos de jejum Estimula a glicogenólise (conversão do glicogênio em glicose) Gliconeogênese pelo fígado (produção de carboidratos a partir de outras fontes – gorduras e proteínas); Hormônios Pancreáticos Glucagon (“antagonista da insulina”) Estimula a lipólise (oxidação dos AG) Reduz a síntese de triglicerídeos Controlado pelo nível sanguíneo de glicose - ↓ da concentração glicose (exercício ou restrição alimentar) Ajuda a remover a amônia --- enzimas do ciclo da uréia 13 14 TRANSPORTE DE GLICOSE Jejuno GLUT 5 Músculo, tecido adiposo, outros tecidos (INSULINO-DEPENDENTE)GLUT 4 Cérebro, rim, placenta, outros. GLUT 3 Fígado, Rim e intestino. GLUT 2 Todos os tecidos inclusive cérebro e eritrócitos. GLUT 1 TecidosTRANSPORTADOR GLUCAGON Gliconeogênese Glicogenólise Hepática HIPERGLICEMIANTE GLICOSE Plasmática Simpático DIABETES MELLITUS Distúrbio Endócrino Crônico. Hiperglicemia nos períodos pós-prandial e/ou de jejum. Tem diferentes causas. Formas mais graves ----- cetoacidose, proteólise. CLASSIFICAÇÃO DA DIABETES MELLITUS DIABETES MELITUS TIPO I • Destruição das células beta. • Causada por: - Fatores genéticos (vírus e agentes tóxicos). - Se manifesta quando 90% das células beta estão destruídas. • Representa ~10% dos casos. Insulite (inflamação das ilhotas de Langerhans) -- Linfócitos T + Células apresentadoras de antígeno. Citolisinas + apoptose das células beta. Macrófagos. DIABETES MELITUS TIPO II • Pâncreas produz insulina, mas: - Fatores genéticos: Resistência à Insulina, Deficiência na Secreção. - Fatores de risco: Idade, Obesidade Sedentarismo. 21 Resistência à insulina pode ocorrer devido: • Alterações pré-receptor • Defeitos do receptor • Deficiência pós-receptor Defeitos do receptor estão relacionados com mutações genéticas que geram um receptor com pouca afinidade pela insulina. A união da insulina ao receptor desencadeia uma série de reações intracelulares de fosforilação e desfosforilação. HIPERGLICEMIA Glicosúria Poliúria Polidipsia Desidratação Microangiopatias (lesões capilares) Retinopatia Nefropatia Cegueira Insuficiência Renal Macroangiopatias (lesões arteriais) Neuropatias PÉ DIABÉTICO HIPERGLICEMIA Neuropatias Parestesia (dormência e formigamento) Neuropatia Autonômica Impotência Sexual, Hipotensão Ortostática, diarréias, incontinência urinária, etc... Cetogênese Acetoacetato -hidroxibutirato H+ (ACIDOSE) “Cetoacidose” COMA e Morte Acetona 27 Pâncreas: Insulina X Glucagon PARATIREÓIDE Peso ± 120 mg. Secreção do Paratormônio (PTH). Polipeptídeo grande (PM 9.500 daltons = 9,5 Kd). 84 aminoácidos. Estocado na forma de pró-PTH. Paratireóide e metabolismo ósseo • Regula a concentração de Cálcio no plasma • Hormônio = Paratohormônio (PTH) • Produção do PTH é controlado pelo cálcio 30 31 Outras ações do paratormônio: Nos rins: (1) aumenta a remoção de Ca2+ e Mg2+da urina que está sendo formada devolvendo-os para o sangue (2) inibe a reabsorção de fosfatos filtrados pelos rins de modo que a maior parte seja eliminada pela urina. (3) PTH estimula formação de calcitriol nos rins. O calcitriol é a forma ativa da vitamina D, que aumenta a intensidade de absorção de Ca2+, Mg2+e fosfatos pelo trato gastrointestinal para o sangue. • Osteoblastos: formação óssea • Osteoclastos: reabsorção óssea Paratireóide e metabolismo ósseo Função: ↑ Cálcio --- Hipercalcemia. - Liberação dos sais de cálcio dos ossos --- osteoclastos. * Ativação de metaloproteinases e β-glicuronidase; * Inibição da síntese de colágeno e da fosfatase alcalina. - Absorção de cálcio pelo intestino e túbulos renais. * Túbulos proximal e distal, alça de Henle. PARATIREÓIDE 34 PTH - Reduz o fosfato plasmático e seus depósitos corporais; A absorção dietética aumentada do PO4, ocasionada por ativação de vitamina D, é também insuficiente para repor à perda renal aumentada de PO4; A diminuição de fosfato plasmático aumenta o Ca++plasmático. Ação do Paratormônioem relação ao fosfato (PO4) Doenças relacionadas: • Hiperparatireoidismo: osteoporose e cálculos renais. • Hipoparatireoidismo: tetania com fortes contrações musculares. PARATIREÓIDE 36 Hiperparatireodismo Produção excessiva do hormônio PTH (hormônio da paratireóide). Esse hormônio em excesso provoca um acentuado aumento na absorção óssea causando uma elevada liberação de cálcio no sangue, que desencadeia em hipercalcemia. Ocorre devido à dilatação da glândula paratireoide. Em excesso no plasma e falta nos ossos podem causar fraturas nos osso e a osteoporose. 37 Importância do Cálcio na corrente sanguínea O cálcio é importante na contração muscular, na coagulação sanguínea e na excitabilidade das células nervosas (Nos neurônios são importantes para a exocitose dos neurotransmissores para a fenda sináptica). 38 Uma deficiência nutricional caracterizada por um nível de cálcio total no sangue menor que 2.1 mmol/L ou 8.5 mg/Dl Hipocalcemia aumenta a síntese e a liberação de PTH; Pode ocorrer durante a gestação e lactação; Hipocalcemia prolongada provoca reabsorção excessiva do osso, mediada pelo PTH, e pode causar osteoporose e raquitismo; O estímulo que aumenta a liberação de PTH, também provoca a hipertrofia da glândula da paratireóide. HIPERCALCEMIA REDUZ A SÍNTESE DE PTH. Hipocalcemia 39 42 Isis_suruagy@yahoo.com.br SISTEMA CIRCULATÓRIO SANGUE Isis_suruagy@yahoo.com.brERITRÓCITOS OU HEMÁCIAS SANGUE COMPONENTES Eritrócitos ou Hemácias transporte de gases (O2 e CO2); Leucócitos sistema imunológico, defesa, reparação de tecidos: Granulócitos e Monócitos Fagocitose Linfócitos anticorpos Plaquetas Coagulação (fibrinas). SANGUE COMPONENTES São discos bicôncavos (diâmetro ≈ 7,8 µ); Principal função – transportar hemoglobina Concentração de hemácias: Homem (5.200.000) Mulher (4.700.000) Quantidade de hemoglobina: Capacidade: 34 g/100 dl de sangue Homem = 16 g/100 decilitro de sangue; Mulher = 14 g/100 decilitro de sangue. (GUYTON, 2006) ERITRÓCITOS OU HEMÁCIAS hemácias/mm3 SANGUE 1ª semana de vida saco vitelino; 2º trimestre de gestação fígado baço e linfonodos; Final gestação e pós-natal medula óssea (ossos longos); Após 5 anos medula óssea (vértebras, costelas, externo e pelve); idade produtividade. ERITRÓCITOS OU HEMÁCIAS SANGUE Proeritrobasto – se divide em várias vezes Eritroblasto basófilos (início síntese Hb); quantidade de hemoglobina Eritroblasto policromatófilo; Eritroblasto ortocromático; Reticulóide (medula óssea→capilares); Hemácias maduras. ERITRÓCITOS OU HEMÁCIAS GÊNESE SANGUE 48 ERITROPOESE Eritropoiese Série Vermelha ê Eritrócitos ou Hemácias - Avaliado em milhões por mm3. Varia de acordo com a altitude. Quando seu número está abaixo do normal, chama-se eritropenia, e acima, eritrocitose. ê Hemoglobina - Medida em g/dl. Avalia a proteína que transporta o oxigênio. Usada para definir se há ou não um estado anêmico. ê Hematócrito - Avaliado em percentagem (%) e representa a proporção dos glóbulos em cada 100 ml de sangue. ê VCM - Volume corpuscular médio. Serve para avaliar os tipos de anemia que se manifestam com hemácias de grande, pequeno ou tamanho normal, isto é , anemias macro, micro e normocíticas. Série Vermelha ê CHCM - Concentração da Hemoglobina Corpuscular Média, significa quanto de hemoglobina média percentualmente está contida em cada hemácia. ê RDW - Avalia o grau de variação no tamanho das hemácias. Útil para diferenciar as anemias com deficiência de ferro das talassemias. ê Reticulócitos - São eritrócitos recém liberados da medula óssea, ainda com restos de ácidos nucleicos. Representa indiretamente a produção dos glóbulos vermelhos na medula óssea. Seu resultado é em %. 52 Série Vermelha Microcitose - Hemácias abaixo de 80 u3 (adulto) Está Associada à Deficiência de Ferro, Talassemias e Anemias Sideroblásticas. Macrocitose - Hemácias acima de 100 u3 (adulto). Está Associada à Deficiência de Vitamina B12, ácido fólico, etc. Hipocromia - Hemácias menos coradas do que o normal; Poiquilocitose - Variação na forma das hemácias. Anisocitose - Variação no tamanho das hemácias. ↓ quantidade de O2: ↑ produção de hemácias: grandes alturas; Eritropoetina: hormônio que estimula a produção de hemácias, nos estados de baixa oxigenação; 90%: produzida pelos rins; 10%: maior parte no fígado; Estimulam sua produção: norepinefrina, epinefrina, diversas prostaglandinas. REGULAÇÃO DA PRODUÇÃO SANGUE HIPÓXIA Produção ERITROPOETINA Oxigenação tecidual Estimula Proeritroblastos Oxigenação tecidual Maturação das hemácias: Vitamina B12; Ácido fólico. Meia-vida e destruição das hemácias: 120 dias de vida; Autodestroem no baço (passagem por pontos estreitos); Hemoglobina: fagocitada pelos macrófagos (fígado, baço e medula óssea). REGULAÇÃO DA PRODUÇÃO SANGUE Anemia: deficiência de Hb no sangue; ↓ número de hemácias; ↓ do teor celular de Hb; Tipos Perda sanguínea (hemorragia); Aplásica (exposição à radiação); Megaloblástica (crescimento excessivo hemácias); Hemolítica (anemia falciforme; eritroblastose fetal). Ferropriva (deficiência de ferro) SANGUE Anemias Microcíticas hipocrômicas: • VCM < 80 fL; HCM < 28 pg ; CHCM < 32 g/dl; • Ferropriva; • Talassemias; • Sideroblástica (hemácias - anel); Anemias Macrocíticas normocrômicas: • VCM > 100 fL; HCM e CHCM geralmente normais; • Deficiência vit. B12/folato; • Drogas (AZT, aciclovir, anticonvulsivantes); • Alcoolismo; • Hipotireoidismo Anemias Normocíticas normocrômicas: • VCM; HCM e CHCM geralmente na faixa normal; • IRC; • Hepatopatia crônica; • Infecções disseminadas; etc; Secundária: Tecidos ficam hipóxicos → grandes altitudes → órgãos hematopoéticos → produzem hemácias; Número de hemácias: 6 a 7 milhões/mm3 (30% ↑normal); Vera (eritremia): aberração nas células proeritroblastos Células não param de produzir hemácias, mesmo com o excesso; Podem atingir: 7 a 8 milhões/mm3. Policitemia (elevação das hemácias) LEUCÓCITOS OU GLÓBULOS BRANCOS São unidades móveis do sistema protetor do corpo; Concentração: 7.000 leucócitos/microlitro sangue; Formação: Medula óssea, Tecidos linfáticos. Meia-vida: Granulócitos: 4 a 8 h (sangue), 4 a 5 dias (tecidos); Monócitos: 10 a 20 h (sangue), Meses (tecidos); Linfócitos: semanas a meses (necessidade). SANGUE LEUCÓCITOS OU GLÓBULOS BRANCOS Granulócitos Neutrófilos (65%) Eosinófilos Basófilos Monócitos: macrófagos; Linfócitos: Linfócitos T Linfócitos B Plasmócitos. SANGUE 63 64 GÊNESE DOS LEUCÓCITOS 2 linhagens: mielocítica e linfocítica; 1.Granulócitos e monócitos: Medula óssea. 2.Linfócitos e plasmócitos: Linfonodos (baço, timo, tonsilas); Tecidos linfóides (medula óssea, parede do intestino). SANGUE 66 Previne ou limita infecção via fagocitose de elementos estranhos (bactérias). NEUTRÓFILOS E MONÓCITOS Diferenciam-se em macrófagos; Altamente fagocitários (fungos, vírus). SANGUE Atacam e destroem as bactérias, vírus e outros; Penetram os tecidos: Diapedese (poros capilares); Atraídos para áreas inflamadas: Quimiotaxia; Função + importante: Fagocitose (ingestão celular); digestão através lisossomos Fagocitose: Neutrófilo: 3 a 20 bactérias; Macrófago: 100 bactérias. NEUTRÓFILOS E MACRÓFAGOS SANGUE MONÓCITO – MACRÓFAGO; Monócito → Tecido → Macrófago; Monócitos ficam presos aos tecidos (meses ou anos) até serem mobilizados para realizar suas funções; Funções dos macrófagos: Defender o corpo contra invasores estranhos; Remover células velhas ou danificadas da circulação; Estimular o processo inflamatório. SISTEMA RETICULOENDOTELIAL SANGUE Envolvido em reações alérgicas. Se prendem aos parasitas e liberam substâncias → morte. EOSINÓFILOS E BASÓFILOS Liberam histamina e heparina; Semelhante aos mastócitos (fora de muitos capilares). SANGUE LEUCÓCITOS OU GLÓBULOS BRANCOS Leucopenia: medula óssea produz ↓ leucócitos; Corpo: desprotegido das bactérias (boca, trato respiratório, olhos, uretra, vagina); Leucemia: ↑ anormal leucócitos no sangue; Células são bizarras e indiferenciadas Quanto + indiferenciada, + aguda é a leucemia → morte. SANGUE Responsáveis pela Imunidade Adquirida; Localização; Linfonodos (maior número); Tecidos linfóides. Se distribuem de modo vantajoso pelo corpo. LINFÓCITOS SANGUE Linfócitos T: Responsável pela imunidade celular; Linfócito B: Responsável pela imunidade humoral; Muitas diferenciam-se em plasmócitos. Plasmócito: Secreta anticorpos (Imunoglobina). LINFÓCITOS SANGUE Formadas na medula óssea Concentração no sangue: 150.000 a 300.000/microlitro; Meia-vida: 8 a 12 dias (sangue); Destruição: macrófagos(baço); Principal função: coagulação sanguínea. PLAQUETAS OU TROMBÓCITOS SANGUE
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