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SISTEMA ENDÓCRINO PART III e sangue

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SISTEMA ENDÓCRINO
Endorfina
PRL LH
FSH
TSH ACTH GH
ADH
1
Parte III:
Paratireoide e 
Pâncreas
isis_suruagy@yahoo.com.br
2
PÂNCREAS
 Glândula mista (endócrina e exócrina):
* Atrás do estômago, próximo ao duodeno.
3
PÂNCREAS
Exócrinas
* Células acinares --- secreções aquosas e protéicas
- Enzimas: amilase pancreática, lipase pancreática,
tripsina e quimiotripsina.
4
PÂNCREAS
Endócrina
•Células das ilhotas de Langerhans --- hormônios.
- Insulina: células beta.
- Glucagon: células alfa.
5
PÂNCREAS
Endócrina
* Células das ilhotas de Langerhans --- hormônios.
-Somatostatina: células delta (tb secretada
pelo hipotálamo e funciona como inibidora da secreção
da hormonio do crescimento e modula a secreção de
insulina e glucagon)
-Polipeptídeo pancreático: células F (antagonista
da colecistoquinina. Ele suprime a secreção pancreática e
estimula a secreção gástrica, aumentada após refeições
ricas em ptn).
6
PÂNCREAS
Hormônios Pancreáticos
Insulina
Polipeptídeo
É liberada nos períodos pós-prandial
Células beta das IIhotas de Langerhans;
Metabolismo da glicose nos tecidos;
- Altera a permeabilidade das membranas
celulares à glicose, aos aminoácidos e aos íons
potássio
- Insulina – glicose (glicogênio) – células -
energia; 7
8
Hormônios Pancreáticos
Insulina
-Metabolismo da glicose nos tecidos
Altera a atividade enzimática no fígado e
músculos (minutos) – formação de glicogênio.
Ativação da Glicogênio sintase.
Hormônios Pancreáticos
Insulina
Metabolismo das gorduras
- Insulina - ↑ utilização da glicose - ↓ gorduras;
- Síntese de ácidos graxos
* Grande quantidade de glicose – glicogênio
hepático – células hepáticas (formação de gordura)
– triglicerídeo.
9
10
Hormônios Pancreáticos
Glucagon (“antagonista da insulina”)
Polipeptídeo (PM = 3.500 daltons).
Células alfa das ilhotas de Langherans
É liberado nos períodos de jejum
Estimula a glicogenólise (conversão do
glicogênio em glicose)
Gliconeogênese pelo fígado (produção de
carboidratos a partir de outras fontes – gorduras
e proteínas);
Hormônios Pancreáticos
Glucagon (“antagonista da insulina”)
Estimula a lipólise (oxidação dos AG)
Reduz a síntese de triglicerídeos
Controlado pelo nível sanguíneo de glicose
- ↓ da concentração glicose (exercício ou
restrição alimentar)
Ajuda a remover a amônia --- enzimas do ciclo
da uréia
13
14
TRANSPORTE DE GLICOSE
Jejuno
GLUT 5
Músculo, tecido adiposo, 
outros tecidos
(INSULINO-DEPENDENTE)GLUT 4
Cérebro, rim, placenta, 
outros.
GLUT 3
Fígado, Rim e intestino.
GLUT 2
Todos os tecidos inclusive 
cérebro e eritrócitos.
GLUT 1
TecidosTRANSPORTADOR
GLUCAGON
 Gliconeogênese  Glicogenólise Hepática
HIPERGLICEMIANTE
 GLICOSE 
Plasmática
Simpático
DIABETES MELLITUS
 Distúrbio Endócrino Crônico.
 Hiperglicemia nos períodos pós-prandial e/ou de jejum.
 Tem diferentes causas.
 Formas mais graves ----- cetoacidose,
proteólise.
CLASSIFICAÇÃO DA DIABETES MELLITUS
DIABETES MELITUS TIPO I
• Destruição das células beta.
• Causada por:
- Fatores genéticos (vírus e agentes tóxicos).
- Se manifesta quando 90% das células beta
estão destruídas.
• Representa ~10% dos casos.
Insulite (inflamação das ilhotas de Langerhans)
-- Linfócitos T + Células apresentadoras de antígeno.
Citolisinas + apoptose das células beta.
Macrófagos.
DIABETES MELITUS TIPO II
• Pâncreas produz insulina, mas:
- Fatores genéticos: Resistência à Insulina,
Deficiência na Secreção.
- Fatores de risco: Idade,
Obesidade
Sedentarismo.
21
Resistência à insulina pode ocorrer devido:
• Alterações pré-receptor
• Defeitos do receptor
• Deficiência pós-receptor 
Defeitos do receptor estão relacionados com mutações genéticas que
geram um receptor com pouca afinidade pela insulina.
A união da insulina ao receptor desencadeia uma série de reações
intracelulares de fosforilação e desfosforilação.
HIPERGLICEMIA
Glicosúria
Poliúria
Polidipsia
Desidratação
Microangiopatias
(lesões capilares)
Retinopatia Nefropatia
Cegueira Insuficiência Renal
Macroangiopatias
(lesões arteriais)
Neuropatias
PÉ DIABÉTICO
HIPERGLICEMIA
Neuropatias
Parestesia
(dormência e 
formigamento)
Neuropatia Autonômica
Impotência Sexual, Hipotensão 
Ortostática, diarréias, 
incontinência urinária, etc...
 Cetogênese 
Acetoacetato
-hidroxibutirato
H+ (ACIDOSE)
“Cetoacidose”
COMA e Morte
Acetona
27
Pâncreas: Insulina X Glucagon
PARATIREÓIDE
Peso ± 120 mg.
Secreção do Paratormônio (PTH).
Polipeptídeo grande (PM 9.500
daltons = 9,5 Kd).
84 aminoácidos.
Estocado na forma de pró-PTH.
Paratireóide e metabolismo ósseo
• Regula a concentração 
de Cálcio no plasma
• Hormônio = 
Paratohormônio (PTH)
• Produção do PTH é 
controlado pelo cálcio
30
31
Outras ações do paratormônio:
Nos rins:
(1) aumenta a remoção de Ca2+ e Mg2+da urina que
está sendo formada devolvendo-os para o sangue
(2) inibe a reabsorção de fosfatos filtrados pelos rins
de modo que a maior parte seja eliminada pela urina.
(3) PTH estimula formação de calcitriol nos rins. O
calcitriol é a forma ativa da vitamina D, que aumenta a
intensidade de absorção de Ca2+, Mg2+e fosfatos
pelo trato gastrointestinal para o sangue.
• Osteoblastos: formação óssea
• Osteoclastos: reabsorção óssea
Paratireóide e metabolismo ósseo
Função: ↑ Cálcio --- Hipercalcemia.
- Liberação dos sais de cálcio dos ossos --- osteoclastos.
* Ativação de metaloproteinases e β-glicuronidase;
* Inibição da síntese de colágeno e da fosfatase alcalina.
- Absorção de cálcio pelo intestino e túbulos renais.
* Túbulos proximal e distal, alça de Henle.
PARATIREÓIDE
34
PTH - Reduz o fosfato plasmático e seus depósitos
corporais;
A absorção dietética aumentada do PO4, ocasionada
por ativação de vitamina D, é também insuficiente para
repor à perda renal aumentada de PO4;
A diminuição de fosfato plasmático aumenta o
Ca++plasmático.
Ação do Paratormônioem relação ao fosfato (PO4)
Doenças relacionadas:
• Hiperparatireoidismo: osteoporose e cálculos
renais.
• Hipoparatireoidismo: tetania com fortes
contrações musculares.
PARATIREÓIDE
36
Hiperparatireodismo
Produção excessiva do hormônio PTH (hormônio da
paratireóide).
Esse hormônio em excesso provoca um acentuado
aumento na absorção óssea causando uma elevada
liberação de cálcio no sangue, que desencadeia em
hipercalcemia.
Ocorre devido à dilatação da glândula paratireoide.
Em excesso no plasma e falta nos ossos podem
causar fraturas nos osso e a osteoporose.
37
Importância do Cálcio na corrente sanguínea
O cálcio é importante na contração muscular, na
coagulação sanguínea e na excitabilidade das células
nervosas (Nos neurônios são importantes para a
exocitose dos neurotransmissores para a fenda
sináptica).
38
Uma deficiência nutricional caracterizada por um nível de
cálcio total no sangue menor que 2.1 mmol/L ou 8.5 mg/Dl
Hipocalcemia aumenta a síntese e a liberação de PTH;
Pode ocorrer durante a gestação e lactação;
Hipocalcemia prolongada provoca reabsorção excessiva
do osso, mediada pelo PTH, e pode causar osteoporose e
raquitismo;
O estímulo que aumenta a liberação de PTH, também
provoca a hipertrofia da glândula da paratireóide.
HIPERCALCEMIA REDUZ A SÍNTESE DE PTH.
Hipocalcemia
39
42
Isis_suruagy@yahoo.com.br
SISTEMA CIRCULATÓRIO
SANGUE
Isis_suruagy@yahoo.com.brERITRÓCITOS OU HEMÁCIAS
SANGUE
COMPONENTES
Eritrócitos ou Hemácias  transporte de gases 
(O2 e CO2);
 Leucócitos  sistema imunológico, defesa, 
reparação de tecidos:
 Granulócitos e Monócitos  Fagocitose
 Linfócitos  anticorpos
Plaquetas  Coagulação (fibrinas).
SANGUE
COMPONENTES
São discos bicôncavos (diâmetro ≈ 7,8 µ);
Principal função – transportar hemoglobina
Concentração de hemácias:
Homem (5.200.000)
Mulher (4.700.000)
Quantidade de hemoglobina:
Capacidade: 34 g/100 dl de sangue
 Homem = 16 g/100 decilitro de sangue;
 Mulher = 14 g/100 decilitro de sangue.
(GUYTON, 2006)
ERITRÓCITOS OU HEMÁCIAS
hemácias/mm3
SANGUE
 1ª semana de vida  saco vitelino;
 2º trimestre de gestação  fígado 
baço e linfonodos;
Final gestação e pós-natal  medula óssea 
(ossos longos);
Após 5 anos  medula óssea 
(vértebras, costelas, externo e pelve);
 idade   produtividade.
ERITRÓCITOS OU HEMÁCIAS
SANGUE
 Proeritrobasto – se divide em várias vezes
 Eritroblasto basófilos (início síntese Hb);
quantidade de hemoglobina
 Eritroblasto policromatófilo;
 Eritroblasto ortocromático;
 Reticulóide (medula óssea→capilares);
 Hemácias maduras.
ERITRÓCITOS OU HEMÁCIAS
GÊNESE
SANGUE
48
ERITROPOESE
Eritropoiese
Série Vermelha
ê Eritrócitos ou Hemácias - Avaliado em milhões por mm3. Varia
de acordo com a altitude. Quando seu número está abaixo do
normal, chama-se eritropenia, e acima, eritrocitose.
ê Hemoglobina - Medida em g/dl. Avalia a proteína que
transporta o oxigênio. Usada para definir se há ou não um
estado anêmico.
ê Hematócrito - Avaliado em percentagem (%) e representa a
proporção dos glóbulos em cada 100 ml de sangue.
ê VCM - Volume corpuscular médio. Serve para avaliar os tipos
de anemia que se manifestam com hemácias de grande,
pequeno ou tamanho normal, isto é , anemias macro, micro e
normocíticas.
Série Vermelha
ê CHCM - Concentração da Hemoglobina Corpuscular Média,
significa quanto de hemoglobina média percentualmente está
contida em cada hemácia.
ê RDW - Avalia o grau de variação no tamanho das hemácias.
Útil para diferenciar as anemias com deficiência de ferro das
talassemias.
ê Reticulócitos - São eritrócitos recém liberados da medula
óssea, ainda com restos de ácidos nucleicos. Representa
indiretamente a produção dos glóbulos vermelhos na medula
óssea. Seu resultado é em %.
52
Série Vermelha
 Microcitose - Hemácias abaixo de 80 u3 (adulto) Está Associada à 
Deficiência de Ferro, Talassemias e Anemias Sideroblásticas.
 Macrocitose - Hemácias acima de 100 u3 (adulto). Está Associada à 
Deficiência de Vitamina B12, ácido fólico, etc. 
 Hipocromia - Hemácias menos coradas do que o normal; 
 Poiquilocitose - Variação na forma das hemácias.
 Anisocitose - Variação no tamanho das hemácias.
 ↓ quantidade de O2: ↑ produção de hemácias: 
grandes alturas;
 Eritropoetina: hormônio que estimula a produção 
de hemácias, nos estados de baixa oxigenação;
90%: produzida pelos rins;
10%: maior parte no fígado;
Estimulam sua produção: norepinefrina, epinefrina, 
diversas prostaglandinas.
REGULAÇÃO DA PRODUÇÃO
SANGUE
HIPÓXIA
Produção ERITROPOETINA
Oxigenação tecidual
Estimula Proeritroblastos
Oxigenação tecidual
Maturação das hemácias:
Vitamina B12;
Ácido fólico.
Meia-vida e destruição das hemácias:
120 dias de vida;
Autodestroem no baço (passagem por pontos estreitos);
Hemoglobina: fagocitada pelos macrófagos (fígado, baço 
e medula óssea).
REGULAÇÃO DA PRODUÇÃO
SANGUE
Anemia: deficiência de Hb no sangue;
↓ número de hemácias;
↓ do teor celular de Hb;
Tipos Perda sanguínea (hemorragia);
Aplásica (exposição à radiação);
Megaloblástica (crescimento excessivo hemácias);
Hemolítica (anemia falciforme; eritroblastose fetal).
Ferropriva (deficiência de ferro)
SANGUE
Anemias
Microcíticas hipocrômicas: 
• VCM < 80 fL; HCM < 28 pg ; CHCM < 32 
g/dl;
• Ferropriva;
• Talassemias;
• Sideroblástica (hemácias - anel); 
Anemias
Macrocíticas normocrômicas: 
• VCM > 100 fL; HCM e CHCM geralmente 
normais;
• Deficiência vit. B12/folato;
• Drogas (AZT, aciclovir, 
anticonvulsivantes);
• Alcoolismo; 
• Hipotireoidismo
Anemias
Normocíticas normocrômicas: 
• VCM; HCM e CHCM geralmente na faixa 
normal;
• IRC;
• Hepatopatia crônica;
• Infecções disseminadas; etc;
Secundária: Tecidos ficam hipóxicos → grandes altitudes 
→ órgãos hematopoéticos → produzem hemácias;
Número de hemácias: 6 a 7 milhões/mm3 (30% ↑normal);
Vera (eritremia): aberração nas células proeritroblastos
Células não param de produzir hemácias, mesmo com o excesso;
Podem atingir: 7 a 8 milhões/mm3.
Policitemia (elevação das hemácias)
LEUCÓCITOS OU GLÓBULOS BRANCOS
São unidades móveis do 
sistema protetor do corpo;
Concentração: 7.000 leucócitos/microlitro sangue;
Formação: Medula óssea, Tecidos linfáticos.
Meia-vida:
Granulócitos: 4 a 8 h (sangue), 4 a 5 dias (tecidos);
Monócitos: 10 a 20 h (sangue), Meses (tecidos);
Linfócitos: semanas a meses (necessidade).
SANGUE
LEUCÓCITOS OU GLÓBULOS BRANCOS
Granulócitos Neutrófilos
(65%) Eosinófilos
Basófilos
Monócitos: macrófagos;
 Linfócitos: Linfócitos T
Linfócitos B
Plasmócitos.
SANGUE
63
64
GÊNESE DOS LEUCÓCITOS
 2 linhagens: mielocítica e linfocítica;
1.Granulócitos e monócitos:
 Medula óssea.
2.Linfócitos e plasmócitos:
Linfonodos (baço, timo, tonsilas);
Tecidos linfóides (medula óssea, 
parede do intestino).
SANGUE
66
 Previne ou limita infecção via 
fagocitose de elementos 
estranhos (bactérias).
NEUTRÓFILOS E MONÓCITOS
 Diferenciam-se em macrófagos;
 Altamente fagocitários (fungos, 
vírus).
SANGUE
Atacam e destroem as bactérias, vírus e outros;
Penetram os tecidos: Diapedese (poros capilares);
Atraídos para áreas inflamadas: Quimiotaxia;
Função + importante: Fagocitose (ingestão celular);
digestão através lisossomos
Fagocitose:
Neutrófilo: 3 a 20 bactérias;
Macrófago: 100 bactérias.
NEUTRÓFILOS E MACRÓFAGOS
SANGUE
MONÓCITO – MACRÓFAGO;
Monócito → Tecido → Macrófago;
Monócitos ficam presos aos tecidos (meses ou anos)
até serem mobilizados para realizar suas funções;
Funções dos macrófagos:
Defender o corpo contra invasores estranhos;
Remover células velhas ou danificadas da circulação;
Estimular o processo inflamatório.
SISTEMA RETICULOENDOTELIAL
SANGUE
 Envolvido em reações alérgicas.
 Se prendem aos parasitas e 
liberam substâncias → morte.
EOSINÓFILOS E BASÓFILOS
 Liberam histamina e heparina;
 Semelhante aos mastócitos 
(fora de muitos capilares).
SANGUE
LEUCÓCITOS OU GLÓBULOS BRANCOS
 Leucopenia: medula óssea produz ↓ leucócitos;
Corpo: desprotegido das bactérias (boca, trato 
respiratório, olhos, uretra, vagina);
 Leucemia: ↑ anormal leucócitos no sangue;
Células são bizarras e indiferenciadas
Quanto + indiferenciada, + aguda é a leucemia → morte.
SANGUE
Responsáveis pela Imunidade Adquirida;
 Localização;
Linfonodos (maior número);
Tecidos linfóides.
Se distribuem de modo vantajoso pelo corpo.
LINFÓCITOS
SANGUE
 Linfócitos T:
Responsável pela imunidade celular;
 Linfócito B:
Responsável pela imunidade humoral;
Muitas diferenciam-se em 
plasmócitos.
Plasmócito: 
Secreta anticorpos (Imunoglobina).
LINFÓCITOS
SANGUE
Formadas na medula óssea
Concentração no sangue:
150.000 a 300.000/microlitro;
Meia-vida: 8 a 12 dias (sangue);
Destruição: macrófagos(baço);
Principal função: coagulação sanguínea.
PLAQUETAS OU TROMBÓCITOS
SANGUE

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