INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Prévia do material em texto

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
CONCEITO 
É uma síndrome em que o coração é incapaz de bombear sangue de forma a atender as necessidades metabólicas (oxigênio e nutrientes). Ela pode ser causada por alterações estruturais ou funcionais cardíacas e caracteriza-se por sinais e sintomas típicos, que resultam da redução do débito cardíaco e\ou das elevadas pressões de enchimento no repouso ou no esforço. 
CAUSAS 
IAM : decorrente de uma isquemia 
DPOC: Quem tem hipertensão pulmonar, pode ocorrer um agravo que se denomina Cor Pulmonale, que é uma característica do ICD 
Hipertensão arterial 
Periparto 
Miocardiopatias
Doença reumática
Doença de Chagas
CLASSIFICAÇÃO 
Fração de ejeção: preservada, intermediaria e reduzida 
Gravidade dos sintomas 
Tempo e progressão da doença (diferentes estágios) 
FRAÇÃO DE EJEÇÃO – FEVE 
FEVE normal (preservada) > 50% 
FEVE intermediária 40 e 49% 
FEVE reduzida < 40% 
GRAVIDADE DE SINTOMAS 
Classe 1 – Ausência de sintomas (assintomático) 
Classe 2 – Atividades físicas habituais causam sintomas. Limitação leve (sintomas leves) 
Classe 3 – Atividades físicas menos intensas que os habituais causam sintomas. Limitação importante, porém, confortável no repouso (sintomas moderados) 
Classe 4 – Incapacidade para realizar qualquer atividade sem apresentar desconforto. Sintomas no repouso. (Sintomas graves) 
ESTÁGIOS DA ICC 
	Estágio 
	Descrição 
	Abordagens 
	A 
	Risco de desenvolver IC. Sem doença ou sintomas 
de IC 
	Controle de fatores de risco para IC: Tabagismo, dislipidemia, hipertensão, etilismo, diabetes e obesidade. Monitorar a cardiotoxidade 
	B 
	Doença 	estrutural cardíaco presente. Sem sintomas de IC 
	Considerar 	a 	IECA, betabloqueador 	e antagonistas mineralocorticoides 
	C 
	Doença estrutural cardíaco presente, sintomas prévios ou 
atuais de IC 
	Tratamento clinico, medidas adicionais, tratamento cirúrgico. Considerar TRC (Terapia de ressincronização cardíaca) e CDI ( Cardioversor desfibrilador implantável).
	D 
	IC refratária ao tratamento clinico. Requer intervenção 
	Todas as medidas acima. Considerar transplante cardíaco e dispositivo de assistência ventricular.
	
 
Betabloqueadores: são antagonistas do Sistema nervoso simpático, como o carvedilol (coreg) e o metropolol (lopressor, toprol), eles reduzem a freqüência cardíaca, consequentemente reduzindo a pressão arterial (não são usados como antihipertensivos). Porém, eles podem produzir efeitos colaterais e exacerbar os sintomas da IC (tonturas, hipotensão e bradicardia). 
Outro detalhe é que deve ser escolhido um bloqueador beta1-seletivo pois os o bloqueio beta pode causa broncoconstrição, não sendo ideal para asmáticos. 
Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina : Promovem a vasodilatação e a diurese, diminuindo a pós e pré-carga. A vasodilatação diminui a resistência a ejeção ventricular esquerda do sangue. E a diurese, diminui a secreção de aldosterona (hormônio que causa retenção de sódio e água), quando se estimula a excreção de sódio e liquido, se reduz a pressão do enchimento VE e diminui a congestão pulmonar 
FISIOPATOLOGIA 
O coração entra em IC e o DC não é mais suficiente. 
↓ PA 
↓ DB 
Ativar os mecanismos compensatórios: 
Sistema nervoso simpático; 
Liberação de catecolaminas que promovem a vasoconstrição periférica, o que ocasiona a má perfusão, e consequentemente ↑ FC ↑PA 
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona 
 A diminuição da perfusão renal devido ao baixo DC causa a liberação da renina pelos rins, essa renina promove a formação da angiotensina 1 (substância inativa). A ECA na luz do vaso, converte a 1 em 2. A angiotensina 2 é um potente vasoconstrictor que aumenta a PA e a pós-carga. E estimula a liberação de aldosterona (suprarenal) e resulta na retenção de sódio e liquido. 
O aumento da frequência cardíaca: aumenta com rapidez o DC.
Hipertrofia: mecanismo adaptativo do coração, em resposta a um aumento de sua atividade ou de sobrecarga funcional. O resultado desse aumento do trabalho do coração traduz-se num aumento de massa cardíaca devido ao crescimento dos miócitos e/ou do estroma conjuntivo. 
Dilatação: a célula muscular se distende à medida que aumenta o comprimento da fibra, o mesmo ocorre com o DC. Autolimitante. 
Aumento do volume sistólico: Um aumento na contratilidade ou no retorno venoso, aumentarão o volume sistólico e o DC.
INSUFICIÊNCIA CARDIACA ESQUERDA 
Ocorre congestão pulmonar quando o ventrículo esquerdo não consegue bombear efetivamente o sangue do ventrículo para a aorta e a circulação sistêmica. 
↓ Contratilidade do VE 
↓ FE (Redução da capacidade de bombeamento do VE, baixa fração de ejeção).
↓ DB 
Refluxo de sangue para o Átrio E e pulmão, pois o bombeamento fica debilitado, e acaba ficando sangue ainda que não conseguiu ser ejetado. 
Paciente começa a ter edema, congestão, dispnéia – pode agravar e virar edema agudo de pulmão e ICD 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS 
Dispnéia 
Ortopnéia (dificuldade de respirar quando deitado em posição horizontal) 
Dispnéia paroxística noturna 
São causas devidas ao acumulo de liquido, que acabam se deslocando para os alvéolos que não conseguem fazer a troca gasosa e sem oxigênio suficiente, o paciente sofre dispnéia. 
Anasarca 
DB ↓ : Bulha 3 e 4 
– galope ventricular 
– galope atrial 
São causadas por um grande volume de liquido que entra no ventrículo no inicio da diástole. 
Tosse 
Inicialmente seca e improdutiva, mas pode agravar e se tornar com escarro espumoso rosa, indicando o edema pulmonar grave. 
Débito urinário reduzido 
A redução do DB diminui o fluxo sanguíneo para os rins, causando Oligúria. Porém, quando os pacientes estão dormindo a sobrecarga de trabalho cardíaco diminui, o que leva a uma micção freqüente a noite (nictúria). 
Fadiga
Congestão pulmonar
Tempo de enchimento capilar reduzido 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA 
↓ Contratilidade do VD 
↓ Bombeamento 
↓ DB para os pulmões ↓ FE 
Refluxo de samgue para o AD e circulação periférica
Aumento de peso, edema periférico, congestão hepática e de outros órgãos.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Edema 
Estase Jugular 
Ascite 
Hepatomegalia 
A pressão aumentada pode interferir na capacidade de funcionamento do fígado, a medida q essa disfunção progride, a pressão aumenta dentro dos vasos porta pode forçar o liquido para dentro da cavidade abdominal, causando ascite 
Ascite
Fraqueza
Ganho de peso – retenção de líquidos
EDEMA AGUDO DE PULMÃO 
Resulta do fluxo aumentado de líquidos, provenientes dos capilares pulmonares para o espaço intersticial e alvéolos, comprometendo a adequada troca gasosa alvéolo-capilar.
 Resulta da IVE (insuficiência ventricular esquerda)
A inundação dos espaços alveolares ocorre obedecendo a uma sequência dividida em 3 etapas sucessivas:
1. Congestão Venolocapilar 
Com o aumento de resistência ao enchimento do ventrículo esquerdo, o sangue reflui para a circulação pulmonar. 
Edema Intersticial 
Está havendo uma congestão, há uma sobrecarga, que faz com que aumente a pressão hidrostática, que força o liquido para fora dos capilares pulmonares e para dentro dos espaços intersticiais e alvéolos. 
Edema dentro dos alvéolos 
EPA (edema pulmonar agudo), o liquido no interior dos alvéolos mistura-se com o ar, produzindo o sintoma clássico do edema pulmonar agudo – escarro rosado e espumoso. 
O volume da congestão vai aumentando com o tempo. Quando chega no ápice do pulmão ele vira um edema.
A congestão vai da base para o ápice 
 MANIFESTAÇÃO CLINICA 
Inquietude e ansiedade 
Consequência da má oxigenação do cérebro 
Dispnéia 
Periferia pouca perfundida 
Pele acinzentada 
A situação exige ação de emergência: 
Antes de chegar ao estado de edema pulmonar agudo, pode ser administrado um diurético (congestão) 
Caso seja no momento grave, solução é a entubação caso o paciente não seja renal, se ele for renal, deverá ser levado para hemodiálise
Etiologia da IC
• Isquêmica 
• Hipertensiva 
•Chagásica 
• Valvar 
• Cardiomiopatias Congênitas 
• Cardiotoxicidade 
• Alcóolica 
• Doenças extracardíaca 
• Taquicardiomiopatia 
• Miocardites 
• Periparto 
DIAGNÓSTICO DA IC 
• Exame clínico 
• Ecocardiograma com doppler 
• ECG 
• RX de tórax 
• Exames laboratoriais - Peptideo Natriurético BNP e NT-proBNP – limitações: podem elevar-se na presença de anemia, insuficiência renal crônica e idade avançada, e apresentar níveis mais baixos na presença de obesidade. 
Tratamento não farmacológico da IC: EDUCAÇÃO EM SAÚDE – EQUIPE MULTIPROFISSIONAL 
• Peso, atividade física, cuidados com dieta, 
• Uso regular dos medicamentos, 
• Monitorização dos sinais e sintomas de descompensação 
• Restrição de sódio 
• Restrição hídrica 
• Tabagismo 
• Uso de bebidas alcoólicas – restrição 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina (ECA) - Ex: captopril, enalapril 
Controle da PA, redução da hipertrofia VE e reduzem o remodelamento ventricular. 
Betabloqueadores – Ex: Bisoprolol, Carvedilol e Succinato de Metoprolol . Propranolol e Atenolol. 
Diuréticos de alça e tiazídicos: 
– Furosemida (Lasix®). Diuréticos tiazídicos: Hidroclorotiazida (Drenol®), Clortalidona (Higroton®, Hygroton®). 
Digitálicos: agente inotrópico, atua lentificando a velocidade ventricular ( FC) e aumenta a força de contração, aumentando a eficiência cardíaca e evitando a congestão. Ex: Digoxina 
Intoxicação digitálica: Uso diário de digitálicos leva ao risco de intoxicação. Tem alterações gastrointestinais, náuseas, vômitos e anorexia, alterações visuais e arritmias cardíacas. 
Anticoagulantes (cumarínicos) e Antiagregantes plaquetários (ácido acetilsalicílico) - diminuem a incidência de fenômenos tromboembólicos na IC. Anticoagulação está indicada nas seguintes condições: fibrilação atrial (deficiência no bombeamento de sangue, o sangue está em estase e quando a frequência aumenta esse trombo vira tromboembólico), presença de trombo intraventricular e antecendentes de tromboembolismo. Ex : marevan 
Pacientes com risco de AVC usam anticoagulantes pois é muito causado pela FA (fibrilação atrial).
O antiagregante plaquetário é de uso para prevenir evitando a aglomeração plaquetária -> evitando novoso trombos.
Hidralazina (apresolina) e Nitrato ( isordil) – devem ser considerados como uma opção terapêutica para ser empregada em associação ao tratamento usual. São vasodilatadores e a Hidralazina é um anti-hipertensivo.
DIAGNÓSTICOS DE ENFERMAGEM 
 Troca gasosa prejudicada relacionada a congestão pulmonar evidenciada por dispneia e ausculta com creptos
Elevar a cabeceira do leito para melhor padrão respiratório;
Colocar cateter nasal com oxigenação a 2-3l para melhorar padrão respiratório;
Paciente com DPOC, o recomendado é 1-2l/min para evitar a indução de hipercapnia;
Paciente com saturação menor que 90%, está indicado oxigenoterapia de 3 a 5l/min cateter nasal ou mascara( prescrição médica).
Observar musculatura para ver se há uma respiração adequada;
Colocar o paciente em jejum ( a congestão pode ocasionar hipoxemia, o paciente pode ficar sonolento e pode broncoaspirar);
Avaliar hemogasometria;
Avaliar a oximetria de pulso;
Volume de líquidos excessivos relacionado a retenção de sódio e água pelos rins
Suspenção do soro;
Instituir o balanço hídrico;
Colocar o paciente em restrição hídrica;
Monitorizar com ausculta o pulmão;
Oxigenoterapia 2-3l/min;
Pesar diariamente no mesmo horário;
Identificar a distenção venosa jugular;
Ausculta pulmonar – avaliar a presença de estertores pulmonares e sibilos;
Verificar sinais vitais avaliando a hemodinâmica ( FC;PA;FR)
Avaliar a evolução do edema;
Avaliar nível de consciência do paciente, pela hipoxemia -> rebaixamento do nível de consciência – que será devido à má oxigenação + má perfusão do cérebro.
Educação em Saúde;
Cuidados Paliativos;