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Antiparkinsonianos - MEDRESUMOS FARMACOLOGIA

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Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● FARMACOLOGIA 
1 
 
www.medresumos.com.br 
 
 
ANTIPARKINSONIANOS 
 
Descrita pela primeira vez por James Parkinson em 1817, a doença de Parkinson ou mal de Parkinson é 
caracterizada por uma desordem progressiva do movimento devido à disfunção dos neurônios secretores de dopamina 
nos núcleos da base, que controlam e ajustam a transmissão dos comandos conscientes vindos do córtex cerebral para 
os músculos do corpo humano. James Parkinson descreveu os seguintes sinais da doença: 
 Tremor em repouso: primeiro sintoma que se manifesta (justamente por uma 
falta de regulação do comando do movimento em nível dos núcleos da 
base), é um tipo de tremor que se manifesta quando o indivíduo não realiza 
nenhuma ação com o membro. Porém, quando o paciente move o membro, 
o tremor tende a parar, retornando quando o indivíduo o membro entra em 
repouso novamente. É caracterizado ainda por ser um sinal precoce da 
doença, e que aumenta com o estresse. 
 Rigidez: manifesta-se na forma de hipotonia. 
 Bradicinesia/Hipocinesia: movimentos mais lentificados devido ao tônus 
aumentado da musculatura. Há uma dificuldade para iniciar os movimentos 
além de uma perda dos movimentos automáticos. Reduz-se, também, a 
amplitude dos movimentos. 
 Postura em Flexão: também associado à rigidez. Inicia-se nos braços e vai 
progredindo para o tronco e membros inferiores. 
 Perda de Reflexos Posturais 
 Fenômeno de Congelamento: há um bloqueio motor, incapacidade 
transitória de executar movimentos ativos, apraxia da abertura das 
pálpebras. Os pés parecem “grudados no chão”. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
O parkinsonismo é entendido como uma síndrome hipocinética de diversas etiologias, sendo um dos mais 
frequentes distúrbios motores decorrentes de lesão do sistema nervoso central. É válido salientar que parkinsonismo não 
é sinonímia para doença de Parkinson. Na realidade, a doença de Parkinson é considerada um parkinsonismo idiopático 
(ou primário), isto é, sem causa conhecida. Quando a causa da síndrome parkinsoniana é identificável, temos um quadro 
de parkinsonismo secundário (e pode ser causado por drogas, intoxicações exógenas, formações expansivas 
intracranianas, etc.). 
A doença de Parkinson, propriamente dita, é idiopática, ou seja é uma doença primária de causa obscura. A 
degeneração que ocorre na doença de Parkinson é por muitas vezes atribuída a neurotoxinas ambientais, fatores 
oxidativos, fatores genéticos ou envelhecimento cerebral. O que ocorre é uma degeneração e morte celular dos 
neurônios produtores de dopamina da via nigro-estriatal, ou seja, ocorre morte dos neurônios que secretam dopamina 
entre a substância negra do mesencéfalo e o corpo estriado (núcleo caudado e putâmen), sendo estes neurônios 
indispensáveis para a regulação da motricidade. 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Nos Estados Unidos, a prevalência da Doença de Parkinson é de 160 por 100.000 pessoas, embora haja uma 
tendência de aumento desta prevalência. Há mais de um milhão de pacientes só nesse país. Em outros países 
desenvolvidos a incidência é semelhante. 
Cerca de 80% dos casos de Parkinsonismo acontecem na idade média de 55 anos (20 aos 80 anos). Quando a 
doença se desenvolve em indivíduos menores de 20 anos, diz-se Parkinsonismo juvenil. Acomete 3 homens para cada 2 
mulheres, com uma prevalência de 160 casos/100.000 hab. Aos 70 anos, a prevalência sobe para 550casos/100.000 
hab. 
 
 
ETIOLOGIA E PATOGENIA 
 A doença de Parkinson é idiopática. Admite-se que há uma perda progressivas de 60% dos neurônios secretores 
de dopamina da via nigro-estriatal. Quando o diagnóstico é feito através da manifestação dos sintomas, diz-se que já 
ouve cerca de 80% dessa degeneração, ou seja, já existe um grande comprometimento. O problema é que a terapêutica 
que existe para minimizar os sintomas causados por esta degeneração não é suficiente para evitar a perda de outras 
fibras dopaminérgicas. 
Arlindo Ugulino Netto. 
FARMACOLOGIA 2016 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● FARMACOLOGIA 
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www.medresumos.com.br 
O parkinsonismo induzido por drogas (Parkinsonismo secundário farmacológico) se dá por bloqueio dos 
receptores para dopamina, como os que fazem as drogas antipsicóticas (neurolépticos típicos, principalmente), que 
bloqueiam os receptores de dopamina da via mesolímbica e, de maneira indireta, bloqueiam os receptores de dopamina 
da via nigro-estriatal. Geralmente, este tipo de parkinsonismo é encerrado quando se retira a administração da droga, 
sem que seja necessária a utilização de drogas antiparkinsonianas. 
 
 
FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA DE PARKINSON 
Na doença de Parkinson, do ponto de vista fisiopatológico, admite-se que ocorre uma degeneração dos 
neurônios secretores de dopamina da via nigro-estriatal. Atribui-se esta degeneração a uma ação mais intensificada de 
radicais livres, já que o sistema antioxidante não é tão eficaz em tais pacientes. 
Como se sabe, o bom funcionamento do comando motor depende da integridade dos núcleos da base e de vias 
subsidiárias que auxiliam neste comando. Uma destas vias é composta pela substância negra do mesencéfalo. Seus 
neurônios secretam dopamina como neurotransmissor principal. Esta dopamina deve interagir com receptores 
dopaminérgicos de núcleos da base (mais especificamente, do striatum, formado pela cabeça do núcleo caudado e pelo 
putâmen). A ação ativadora da dopamina sobre os receptores D1 e inibidora sobre os receptores D2 do striatum é 
responsável por um equilíbrio fundamental que, ao término do circuito, resulta em uma estimulação cortical adequada (a 
partir de uma inibição adequada do tálamo) para a produção do movimento via tracto córtico-espinhal. 
 
Na doença de Parkinson, de forma resumida, ocorre uma diminuição da ativação dos receptores D1 e uma 
ativação dos receptores D2 (note que é um padrão contrário ao normal, justamente devido à falta de dopamina na via 
nigro-estriatal). Este detalhe desregula todo o circuito dos núcleos da base e, com isso, toda a programação motora: 
fibras comandadas pelos receptores D1 deixam de inibir adequadamente o globo pálido medial, enquanto que fibras 
colinérgicas comandadas por receptores D2, de uma forma indireta (via núcleo subtalâmico), acabam excitando demais 
este globo pálido. Como resultado disso, o globo pálido medial, por ter uma natureza inibitória, passa a exercer uma 
ação inibitória exagerada sobre o tálamo, o qual excita pouco o córtex motor e este, via tracto córtico-espinhal, estimula 
pouco os neurônios motores da medula, promovendo a bradicinesia característica do parkinsonismo. 
Vale salientar ainda que os receptores D2 do striatum são responsáveis por fibras colinérgicas que estimulam a 
secreção de GABA (neurotransmissor inibitório) pelas fibras que, quando ativadas, inibem o globo pálido lateral, o qual 
seria responsável por modular o efeito excitatório do núcleo subtalâmico sobre o globo pálido medial. Portanto, em 
condições normais, a dopamina inibe a produção de acetilcolina no striatum; em condições patológicas, com a carência 
de dopamina, ocorre aumento da acetilcolina, o que corrobora com a inibição excessiva do tálamo. 
Portanto, o que acontece na doença de Parkinson é 
um quadro inverso ao que acontece na psicose: nesta, a 
dopamina encontra-se em elevadas concentrações, 
principalmente, na via mesolímbica, acompanhado de queda 
nos níveis centrais de acetilcolina. Já no Parkinsonismo, a 
dopamina encontra-se em baixas concentrações (no esquema 
da balança, encontra-se “mais leve”), quando comparada aos 
níveis de acetilcolina. O objetivo terapêutico, no intuito principal 
de tratar os sintomas, é então equilibrar a “balança DOPAMINA 
x ACETILCOLINA” com o uso de agonistas dopaminérgicos, 
que tenham ação principal na via nigro-estriatal (o que nem 
sempre é possível), aumentando a secreção de dopamina 
nesta via no intuito de frear a secreção de acetilcolina. 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● FARMACOLOGIA3 
 
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Do ponto de vista anatomopatológico, a característica principal da 
Doença de Parkinson se baseia na perda de neurônios dopaminérgicos na 
substância negra. É possível que a doença de Parkinson seja devida a 
defeitos sutis nas enzimas envolvidas na degradação das proteínas alfa-
nucleina e/ou parkina (no Parkinsonismo genético o defeito é no próprio 
gene da alfa-nucleina ou parkina e é mais grave). Esses defeitos levariam 
à acumulação de inclusões dessas proteinas ao longo da vida (sob a 
forma dos corpos de Lewy visiveis ao microscópico), e traduziriam-se na 
morte dos neurônios que expressam essas proteínas (apenas os 
dopaminérgicos) ou na sua disfunção durante a velhice. O local primordial 
de degeneração celular no parkinsonismo é a substância negra, pars 
compacta, presente na base do mesencéfalo. 
Macroscopicamente, ocorre palidez da substância negra e do 
locus ceruleus. Microscopicamente, há perda de neurônios com 
proliferação das células gliais. Os neurônios afetados remanescentes 
apresentam característicos corpos de Lewy, inclusões citoplasmáticas 
eosinofilicas (absorvem o corante eosina) contituidas por alfa-nucleina e 
parkina, além de outras proteínas. 
 
 
 
FÁRMACOS ANTIPARKINSONIANOS 
 O tratamento que será abordado agora é o medicamentoso, embora haja novos tratamentos cirúrgicos e 
psicoterápicos que se mostraram efetivos na redução e prevenção dos sintomas. Como vimos anteriormente, do ponto 
de vista bioquímica, a dopamina encontra-se em baixas concentrações com relação à acetilcolina. O objetivo terapêutico 
é, então, equilibrar a balança entre os dois neurotransmissores, elevando a dopamina, e reduzindo os níveis de 
acetilcolina. 
 A terapêutica ainda não tem a capacidade de restaurar as fibras dopaminérgicas degeneradas. Por esta razão, 
os efeitos dos medicamentos nem sempre são imediatos: já que, ao se diagnosticar a doença, já há uma perda 
considerável de fibras colinérgicas, uma vez que a doença é progressiva. 
 Quanto aos principais fármacos utilizados para tratamento da doença de Parkinson e suas respectivas 
classificações quanto ao seu sítio de ação, temos: 
 
 
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 Precursores da dopamina: Levodopa (L-Dopa). 
 Inibidores da dopa-descarboxilase: L-Dopa+Carbidopa (Cronomet®, Duodopa®); L-Dopa+Benserazida 
(Prolopa®, HBS®). 
 Bloqueadores da degradação da dopamina: 
o Bloqueadores da enzima monoamino-oxidase (MAO): Selegilina (Deprilan®, Jumexil®, Niar®). 
o Bloqueadores da enzima catecol-metiltransferase (COMT): Tolcapone (Tasmar®), Entacapone 
(Comtan®, Stalevo®). 
 Agonistas dopaminérgicos de ação direta: Bromocriptina (Parlodel®), Lisurida, Pergolida, Apomorfina, 
Cabergolina, Ropinirol (Requip®), Pramipexol (Sifrol®). 
 Bloqueadores da recaptação da dopamina (agonistas dopaminérgicos de ação indireta): Amantadina 
(Mantidan®). 
 Anticolinérgicos (bloqueadores colinérgicos muscarínicos): Benzatropina, Biperideno (Akineton®, Cinetol®), 
Triexifenidil (Artane®). 
 
 
DROGAS QUE AUMENTAM A ATIVIDADE DOPAMINÉRGICA 
 
LEVO-DOPA E INIBIDORES DA DOPA-DESCARBOXILASE 
 A dopamina não passa a barreira hemato-encefálica e, portanto, não pode ser administrada. Já seu análogo 
levógiro (a L-Dopa) ultrapassa essa barreira e é rapidamente descarboxilada por enzimas em dopamina. Por esta razão, 
a L-Dopa é o fármaco mais utilizado no tratamento desta doença, uma vez que está relacionada com menos efeitos 
colaterais (quando administrada de uma forma correta, ou seja, junto a inibidores da DOPA-descarboxilase). A L-Dopa é 
um precursor da dopamina, sendo ela um substrato para a síntese desse neurotransmissor. 
 A L-Dopa, quando administrada, ao chegar no SNC, é capturada por um receptor específico da membrana, 
internalizado e, a partir da ação da Dopa-descarboxilase, a transforma em dopamina, que é armazenada em vesículas e 
liberada na fenda sináptica. 
 O grande problema da administração da L-Dopa em nível periférico é que apenas uma pequena parte atravessa 
a barreira hemato-encefálica (o que não é suficiente para tratar os sintomas do parkinsonismo), ao passo em que a 
maioria da L-Dopa administrada é convertida em catecolaminas (como a noradrenalina e adrenalina) em nível periférico, 
aumentando os efeitos indesejados no sistema nervoso autônomo. 
 Portanto, já que a L-Dopa é administrada perifericamente, 
deve-se fazer uso de um artifício que evite a conversão desta droga 
nas demais catecolaminas em nível periférico, evitando assim os 
efeitos adversos indesejados no SNA. Para isso, é necessário 
associa-la a fármacos inibidores da Dopa-descarboxilase (como a 
Carbidopa ou a Benserazida). Estes inibidores não tem a capacidade 
de atravessar a barreira hemato-encefálica (BHC) e, portanto, 
prevalecem agindo apenas em nível periférico, inibindo os efeitos 
adversos da L-Dopa (e permitindo que esta seja convertida à 
dopamina em nível central). Já a L-Dopa, com alta capacidade de 
penetrar a BHC, age, desta forma, exclusivamente em nível central, 
diminuindo seus efeitos adversos em nível periférico e 
potencializando sua ação contra os sintomas do parkinsonismo. 
 Preconiza-se que o tratamento da doença sempre deve ser iniciado com L-Dopa. Caso não resulte em efeitos 
benéficos, faz-se associação com agonistas dopaminérgicos (como a Bromocriptina), um inibidor da recaptação 
(Amantadina) ou, em última instância, bloqueadores muscarínicos (sendo este utilizado como última opção devido à 
presença de inúmeros efeitos colaterais, tanto no SNC quanto no SNP). A utilização deste último medicamento deve ser 
evitada ao máximo devido aos seus efeitos adversos ocasionais: taquicardia, constipação, etc. 
 
INIBIDORES DA MAO-B 
 A monoamino-oxidase (MAO) é a enzima que degrada as catecolaminas (como a dopamina) e a sua inibição tem 
fundamental importância no tratamento do Parkinson. Em especial, o objetivo é inibir a MAO-B, uma vez que esta tem 
uma ação específica para degradar a dopamina (enquanto que a MAO-A tem uma ação de oxidação sobre a 
noradrenalina e 5-OH-triptamina). 
A Selegina é a droga de escolha para a inibição da MAO-B. Quando a doença já esta cronicamente instalada, 
não é interessante o uso deste tipo de medicamento, pois não apresenta resultados efetivos. 
 
OBS
1
: Indivíduos que fazem uso de inibidores de MAO devem fazer uma dieta rígida e exclusa em alimentos que 
contenham tiramina (monoamina originada da tirosina), como cervejas, vinhos, fígado de galinha, queijos amarelos. 
Esta tiramina, junto aos iMAO, realizam a chamada reação do tipo “queijo”, em que há um ápice da ação 
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catecolinérgica no SNP devido a elevação dos índices de catecolaminas (caracterizada por graves crises hipertensivas), 
uma vez que a MAO está bloqueada, e não é capaz de quebrar essas catecolaminas como ocorre no indivíduo normal. 
 
INIBIDORES DA COMT 
A Tolcapona e a Entacapona são inibidores da COMT (catecol-O-meteil transferase), enzima responsável por 
degradar as catecolaminas, e sua inibição culmina em um aumento da concentração de dopamina. É prudente a 
utilização de utilizar bloqueadores muscarínicos para aliviar o efeito excitatório da acetilcolina, produzindo intensas 
reações adversas. Por isso, a utilização dessas drogas só é considerada em última instância. 
 
AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS DE AÇÃO DIRETA 
A Bromocriptina é um agonista dopaminérgico que estimula os próprios receptores dopaminérgicos da fenda 
pós-sináptica. Desta forma, ela, e os demais agonistas dopaminérgicos, são drogas que estimulam diretamente os 
receptores dopaminérgicos, e têm sido desenvolvidos na tentativa de superar as limitações da L-Dopa no tratamento da 
doença de Parkinson. 
 
BLOQUEADORES DA RECAPTAÇÃO DA DOPAMINA 
 A Amantadina tem uma ação dopaminérgica indireta, pois inibe o transportador na membrana pré-sináptica que 
realiza a recaptação da dopaminana fenda sináptica. Desta forma, a Amantadina inibe o take 1 da dopamina, o que 
aumenta os níveis deste neurotransmissor na fenda sináptica. 
Portanto, em resumo, a amantadina se liga ao receptor responsável pelo take 1 da dopamina, inibindo a sua 
recaptação. A atividade antiparkinsoniana da Amantadina – que é um agente viral – foi descoberta casualmente. 
Contudo, perde a sua atividade antiparkinsoniana após seis meses a um ano de uso, porém continua sendo considerada 
um bom coadjuvante no tratamento da doença de Parkinson. 
 
 
DROGAS QUE REDUZEM A ATIVIDADE COLINÉRGICA 
Os anticolinérgicos têm ação antiaparkinsoniana conhecida há mais de um século e constituíram, por muito 
tempo, as únicas drogas disponíveis no tratamento da doença de Parkinson até o aparecimento da L-Dopa. O seu 
mecanismo de ação tem como base a redução da atividade colinérgica, contribuindo para o restabelecimento do 
equilíbrio acetilcolina/dopamina em nível estriatal. 
Entretanto, são drogas responsáveis por desencadear muitos efeitos adversos. Deve ser evitado em pacientes 
idosos com Parkinson há muito tempo instalado. 
 
 
VISÃO GERAL DO TRATAMENTO DA DOENÇA DE PARKINSON 
O curso da doença é progressivo ao longo de 10 a 25 anos após o surgimento dos sintomas. O agravamento 
contínuo dos sintomas leva a alterações radicais na vida do doente e à depressão profunda frequentemente. A doença 
não é fatal, mas fragiliza e predispõe o doente a outras patologias, como pneumonia broncoaspirativa (o fraco controle 
muscular leva a deglutição da comida para os pulmões). 
Por estas razões, o tratamento deve ser efetivo e dividido, praticamente, em duas etapas. Os efeitos colaterais 
dos fármacos antiparkinsonianos também devem ser levados em consideração. 
 
TRATAMENTO DA DOENÇA DE PARKINSON EM FASE INICIAL 
 Inicialmente, se o paciente for admitido ainda na fase inicial da doença, opta-se por não iniciar o tratamento 
utilizando L-Dopa. Podemos iniciar o tratamento associando os seguintes medicamentos: 
 Amantadina (Mantidan®). 
 Anticolinérgicos: biperideno (Akineton®); triexifenidil (Triexidyl®). 
 Selegilina (Elepril® e Deprilan®). Caso o quadro do paciente não seja resolvido, deve-se substituí-la por um 
agonista dopaminérgico, como o pramipexol (Sifrol® ou Mirapex®). Caso não haja melhoras, deve-se 
substituir/associar este medicamento pela L-Dopa. 
 
O acompanhamento do paciente deve ser feito de dois em dois meses, para que os efeitos adversos sejam bem 
avaliados e, se necessário, realizar as substituições necessárias. Se necessário, pode-se utilizar, junto à L-Dopa, outros 
bloqueadores de degradação da dopamina, como o Tolcapone (Tasmar®) ou Entacapone (Comtan®) para diminuir a 
dosagem da L-Dopa e controlar os efeitos adversos. 
 
TRATAMENTO DA FASE AVANÇADA DA DOENÇA DE PARKINSON 
 Deve-se tratar o paciente em fase avançada de Parkinson fazendo uso direto da L-Dopa, um precursor da 
dopamina que atravessa a barreira hemato-encefálica (BHE), associada a um inibidor da dopa-descarboxilase que não 
atravesse a BHE, como a Carbidopa ou a Benserazida. 
De fato, atualmente, não existem mais formulações isoladas de L-Dopa, mas sim, já associadas a tais 
medicamentos: Parkidopa® e Parkeln® (Levodopa + Carbidopa); Prolopa® (Levodopa + Benserazida). Tais 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● FARMACOLOGIA 
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associações, como vimos, são necessárias para evitar o metabolismo sistêmico da levodopa, diminuindo a necessidade 
de doses deste medicamento e os seus efeitos adversos. Por vezes, a levodopa pode ser associada a agonistas da 
dopamina, como o pramipexol (Sifrol®). 
 
OBS
2
: Existe uma nova formulação que consiste em Levodopa + Carbidopa + Entacapona (Stalevo®). Esta última é uma 
inibidora da enzima catecol-metiltransferase (COMT). Apesar de ser uma formulação bastante eficaz, apresenta um 
preço elevado e não está disponível na rede pública. A formulação apresenta os seguintes efeitos adversos: 
 Eventos Adversos Comuns 
 Insônia, alucinação, confusão e pesadelo 
 Discinesias, agravamento do parkinsonismo, 
vertigem, distonias e hipercinesia 
 Mudança da cor da urina 
 Fadiga, aumento da transpiração e queda 
 
 Desvantagens 
 Doses fixas das drogas 
 Paciente necessita estar com as doses estáveis 
 Tratamento da DP, preferencialmente nas fases 
tardias 
 Preço 
 
EFEITOS COLATERAIS DOS FÁRMACOS ANTIPARKINSONIANOS 
 Complicações da terapia com L-Dopa. 
o Flutuações: se apresenta na forma de desgaste (wearing off), com deterioração característica de final 
de dose (o paciente volta a apresentar os sintomas no final do intervalo entre as dosagens). Além disso, 
as flutuações podem se manifestar na forma de ativação–desativação (on-off) e em picos-vales. 
o Discinesias: Pico de dose; Bifásicas; Distonias de desativação (cãibras). 
 Uso de LevoDopa e Amantadina: discinesia (movimento involuntário de contorção); “Liga-desliga” (oscilação 
no grau de hipocinesia e rigidez). 
 Uso de Bromocriptina: sintomas psicóticos (alucinações e confusão); náuseas; hipertensão. Os sintomas 
psicóticos são desencadeados pela ação agonista dopaminérgico e a psicose é justamente um excesso dessa 
ação dopaminérgica na via mesolímbica. 
 Uso de Benzatropina: sonolência, confusão mental (efeito no SNC) e efeitos periféricos do bloqueio 
muscarínico (semelhante aos efeitos da atropina: taquicardia, constipação, xerostomia, retenção gástrica, 
midríase, etc.).

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