Fisiologia Humana - Resumo
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Fisiologia Humana - Resumo


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causa ativação do sistema nervoso simpático e aumenta a frequência cardíaca. A hipercapnia moderada (aumento de CO2 no sangue arterial) leva, também, a ativação simpática e aumenta a frequência cardíaca.
1.6- Pontos Principais:
1.6.1- O Nodo AS, no átrio direito, atua como região de marca-passo cardíaco ao gerar, espontaneamente, uma onda de despolarização que se propaga de modo sequencial pelos átrios e ventrículos.
1.6.2- A despolarização miocárdica permite a entrada de Ca++, que desencadeia uma contração do miocárdio de forma coordenada.
1.6.3- O volume de sangue, bombeado pelo coração durante a contração, é o débito sistólico. O débito cardíaco é o produto do débito de volume sistólico pela frequência cardíaca.
1.6.4- A regulação extrínseca baseia-se na atividade dos Nn. Simpáticos e parassimpáticos.
2- Sistema Pulmonar:
	Os pulmões são os responsáveis por fazer a troca gasosa entre os tecidos e a atmosfera (alvéolos) e estes se localizam na cavidade torácica. A captação de oxigênio é necessária para a manutenção do metabolismo aeróbico e o gás carbônico liberado é subproduto deste metabolismo.
	A troca gasosa é feita por difusão, onde esta direciona o O2 dos alvéolos para o sangue e o CO2 do sangue para os alvéolos. Também por difusão o oxigênio é transportado. Este se difunde dos capilares teciduais, pelo líquido intersticial, pelas membranas celulares, pelo citoplasma, até chegarem às mitocôndrias. O dióxido de carbono chega aos alvéolos da mesma forma, seguindo o caminho invertido.
	Os alvéolos são interconectados com tecido elástico, de maneira que a insuflação de um alvéolo ajuda a expandir os alvéolos adjacentes. O surfactante alveolar reduz a tensão tecidual gerada pela interface ar-água. Este também é essencial na manutenção alveolar já que evita seu colapso e seu colabamento.
	O baixo nível de CO2 nas vias aéreas causa constrição na musculatura lisa bronquiolar, direcionando a respiração para os alvéolos mais bem perfundidos.
	A respiração é controlada pelos sensores centrais e periféricos de CO2 e pelos sensores periféricos de O2. Receptores pulmonares de estiramento também inibem, reflexamente, a inspiração, evitando assim a superinflação pulmonar. Os hormônios podem interferir indiretamente, visto que controlam o músculo liso bronquiolar. A histamina e a acetilcolina contraem os bronquíolos, processo gerado durante o choque anafilático. A epinefrina e Norepinefrina dilatam os bronquíolos. Além disso, estruturas superiores do sistema nervoso central produzem controle respiratório adicional, durante um exercício. 
	O Pulmão participa ainda de 2 ações endócrinas importantes. Em seu endotélio capilar existe uma enzima de conversão da angiostensina que catalisa a formação da angiostensina II. Além disso, a histamina liberada durante o choque anafilático é liberado pelos mastócitos pulmonares.
	Nos pulmões existem 3 principais tipos celulares \u201canexos\u201d: 
- Pneumócito tipo I (participam diretamente na hematose);
- Pneumócito tipo II (produz o surfactante alveolar);
- Macrófagos (células de defesa);
2.1- Mapa Fisiológico do Sistema Pulmonar:
	O volume máximo de ar inspirado é determinado pelo tamanho físico dos pulmões e pela complacência pulmonar. A ventilação normal é menor que a máxima, sendo determinada pela resistência das vias aéreas e pelo gradiente de pressão entre a atmosfera e os alvéolos. 
	O sistema pulmonar é regulado por um mecanismo de feed back negativo, onde suas variáveis são: pressão parcial de O2 no sangue arterial, pressão parcial de CO2 no sangue arterial e pH tecidual no SNC. Onde, qualquer aumento de CO2 no plasma arterial ou no SNC, ou mesmo uma baixa da pressão de O2 no plasma arterial estimula a ventilação.
2.2- Estrutura e função do Sistema Respiratório:
	O pulmão direito é dividido em 3 lobos e o esquerdo em apenas 2. 
	A passagem do ar se dá através da cavidade nasal, onde passa pelos meatos sofrendo turbilhonamento, o que o faz umidificar e aquecer, faringe, traqueia, carina, brônquios principais e secundários (segmentares), bronquíolos e alvéolos, onde finalmente ocorre a hematose.
2.2.1- Vias aéreas superiores e laringe:
	O material particulado que entra pelas vias aéreas e se precipita em contato com a camada de muco, através do fluxo de ar turbulento. Além disso, os pelos do nariz ajudam a filtrar partículas maiores. A boca é menos eficaz em aquecer, filtrar e umidificar o ar durante a respiração.
	O reflexo do espirro é desencadeado pela irritação das passagens nasais.
2.2.2- Vias aéreas inferiores:
	Os alvéolos é a estrutura especializada para as trocas gasosas. Seu epitélio consiste em pneumócitos I e II. Os Pneumócitos tipo II produzem o surfactante alveolar, responsável por evitar a colabação e o colapso por aumento de pressão destes alvéolos.
2.3- Ventilação:
2.3.1- Volumes pulmonares e complacência (distensibilidade):
	A distensibilidade pulmonar só é possível devido à existência de fibras elásticas e do surfactante alveolar nos pulmões.
A ventilação pulmonar é dividida em 4 volumes:
- Volume de reserva inspiratória (diferença entre a inspiração normal e a máxima); Cerca de 3L a mais.
- Volume corrente (quantidade de ar que se move durante uma expiração normal e tranquila); Cerca de 0,5L.
- Volume de reserva expiratória (diferença entre a expiração normal e a forçada); Cerca de 1,1L.
- Volume residual (quantidade de ar remanescente nos pulmões depois da expiração máxima); Cerca 1,2L.
	Capacidade inspiratória (volume corrente + reserva inspiratória) \u2013 3,5L
	Capacidade residual funcional (reserva expiratória + volume residual) \u2013 2,3L
	Capacidade vital (reserva expiratória + volume corrente + reserva inspiratória) \u2013 4,6L
	Capacidade pulmonar total (capacidade vital + volume residual) \u2013 5,6L
2.4- Trocas Gasosas:
	As trocas gasosas ocorrem por difusão. Do ar inspirado, 79% é nitrogênio, 21% é oxigênio, 0,5% vapor d´água, 0,04% dióxido de carbono.
2.5- Circulação Pulmonar:
	Os pulmões recebem todo o débito do ventrículo direito. Consequentemente, o fluxo sanguíneo pulmonar é igual ao débito cardíaco, cerca de 5L/min. 
	Nos pulmões, diferentemente do coração, a hipóxia causa vasoconstrição, o que permite que o fluxo sanguíneo pulmonar seja desviado para regiões mais bem ventiladas. Este é o principal mecanismo de balanceamento da perfusão pulmonar e da ventilação alveolar.
2.6- Regulação da função pulmonar:
	Os centros neurais de controle respiratório estão localizados na ponte e no bulbo, estes geram o padrão básico da atividade inspiratório.
	A respiração é controlada por reflexos de feed back negativo. A pressão de oxigênio e de gás carbônico são detectadas no sangue arterial por quimioceptores dos corpos aórticos e carotídeo.
2.6.1- Regulação do O2 sanguíneo: 
	A baixa pressão de O2 arterial estimula, de modo reflexo, a atividade respiratória. Inversamente, o aumento da pressão de CO2, estimula os quimioceptores periféricos e aumenta a ventilação. Este é o regulador dominante da respiração.
2.6.2- Controle integrado da respiração:
	Reflexos adaptativos são ativados durante o exercício físico ou durante a ativação do sistema nervoso simpático. Além disso, a hipotensão e o aumento da temperatura corporal estimulam a respiração.
2.6.3- Mecanismos pulmonares na regulação ácido-básica:
	A eliminação do CO2 ácido é diretamente proporcional à ventilação. A hiperventilação gera alcalose respiratória e a hipoventilação leva a acidose respiratória. Distúrbios acidobásicos provenientes mesmo de causas não respiratórias, alteram a respiração, já que o Ph está intimamente ligado aos quimioceptores, especialmente os do SNC. Logo, a produção metabólica excessiva de ácido pode ser compensada pelo aumento da ventilação. Da mesma maneira, a alcalose metabólica pode ser compensada pela diminuição da ventilação.
2.7- Musculatura da respiração:
2.7.1- Principais: Intercostais externos, Parte intercondral dos intercostais internos e diafragma (inspiração); 
2.7.2- Acessórios: Esternocleidomastóideo,