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METABOLISMO DE AMINOÁCIDOS E REGULAÇÃO INTEGRADA DO METABOLISMO 
 
1. Em relação aos aminoácidos presentes nas células dos mamíferos, indicar: 
1. suas procedências: ¼ dos aminoácidos é proveniente da dieta (exógenos) e ¾ 
das proteínas endógenas degradadas. 
2. seus destinos metabólicos: Os aminoácidos são percursores de todos os 
compostos nitrogenados, incluindo bases nitrogenadas, nucleotídeos, 
coenzimas e aminas (adrenalina, histamina...), sendo que o excedente é 
degradado. 
3. se existe uma reserva de aminoácidos ou proteínas: Os seres vivos não são 
capazes de armazenar aminoácidos ou proteínas, sendo assim o excedente é 
transformado em excretas nitrogenadas. 
2. Esquematizar as reações catalisadas pelas seguintes enzima: aspartato 
aminotransferase e alanina transaminase. Citar as coenzimas que participam 
das reações e a vitamina presente na sua estrutura. As aminotransferases, 
possuem como coenzima o piridoxal-fosfato derivado da vitamina B6 (piridoxina, 
piridoxal, piridoxamina). As reações pedidas são apresentadas abaixo: 
Alanina transaminase: 
Alanina + α-Cetaglutarato ↔ piruvato + glutamato 
Aspartato amino transferase: 
 Glutamato + oxaloacetato ↔ aspartato 
3. Esquematizar a reação catalisada pela glutamato desidrogenase. 
Glutamato + NAD(P) +H2O ↔ α-Cetaglutarato + NAD(P)H + H+ + NH4- 
4. Esquematizar a reação de formação de carbamoil-fosfato catalisada por 
carbamoil-fosfato sintetase. 
NH4-+HCO3- + 2ATP ↔ Carbomoil fosfato + aspartato + 2ADP +Pi +2H+ 
5. No ciclo da uréia: 
1. indicar a procedência dos átomos de nitrogênio da molécula de uréia: O 
nitrogênio da ureia é proveniente do aspartato e do carbamol-fosfato. 
2. calcular o balanço de ATP: gasta 2 ATP na transformação de ornitina em 
arginina. Gera fumarato que entra no ciclo de Krebs e produz 3 ATP, sendo 
assim o balanço é de 1 ATP). 
3. qual o aminoácido protéico sintetizado: No ciclo da ureia ocorre a síntese de 
arginina. 
6. A amônia é um composto tóxico para o organismo animal. Mostrar como a 
amônia produzida nos tecidos extra-hepáticos é transportada para o fígado. A 
amônia produzida nos tecidos é incorporada a compostos não tóxicos para atravessar 
as membranas com maior facilidade, No caso dos tecidos extra-hepaticos, o transporte 
é feito a partir do acoplamento da amônia à alanina, a partir desse ponto o grupo amina 
transporta o amino para o fígado, onde ocorre a conversão em glutamato e 
posteriormente a ureia. 
7. Descrever o caminho do nitrogênio desde a atmosfera até ser incorporado nos 
aminoácidos das células animais. O nitrogênio atmosférico (N2) é fixado por bactérias 
(normalmente rhizobian) que vivem em simbiose com raízes de vegetais, parte do 
nitrogênio fixado é usado pela planta para a produção de compostos nitrogenados, outra 
parte mantem-se no solo. Os animais por sua vez, não são capazes de fixar ou sintetizar 
nitrogênio, sendo assim, os compostos nitrogenados são obtidos e reciclados à partir da 
ingestão de vegetais. Tais aminoácidos são convertidos em proteínas e, o excedente é 
eliminado na forma de excretas nitrogenadas. 
8. Definir aminoácido essencial e citar os aminoácidos essenciais para o 
organismo humano que deve ser obtido da dieta. Os aminoácidos essenciais são 
aqueles que não podem ser sintetizados no organismo e, portanto, devem ser obtidos 
na dieta. Existem 9 aminoácidos essências: leucina, valina, fenilanina, histadina, 
isoleucina, lisina, metionina, tripofano e treonina. 
9. Descrever a atuação da insulina sobre o metabolismo de aminoácidos e 
proteínas. A insulina é um hormônio que afeta o metabolismo da glicose, aminoácidos 
e ácidos graxos. Ao encontrar os receptores específicos na membrana celular, promove 
inúmeros eventos que ocasionam o armazenamento de combustíveis e a captação de 
nutrientes. Neste processo, os aminoacidos, principalmente os de cadeia ramificada são 
enviadas ao interior da células musculares, onde estimulam a síntese proteica nos 
ribossomos. Sendo assim, considera-se a insulina como um hormônio anabólico. 
10. Citar as vias de produção e de utilização de acetil-CoA pela célula. 
O acetil-CoA é produzido a partir da degradação de aminoacidos (fenilanina, triptofano, 
lisina, isoleucina e treonina), pela descarboxilação do piruvato e pela oxidação de acil-
COA na β-oxidação. Sua degradação se da em diversos processos tais como: síntese 
de ácidos graxos (atuando como doador de carbono), ciclo de Krebs, β-oxidação de 
ácidos graxos e síntese de copos cetônicos. 
11. Fazer um resumo dos efeitos do glucagon, adrenalina e insulina no 
metabolismo de carboidratos, lipídios e proteínas no fígado, músculo e adiposo. 
 
A expressão de adrenalina aumenta o nível de glucagon e reduz o de insulina, 
estimulando a produção dos combustíveis e desestimulando o armazenamento, ou seja 
é um antagonista da insulina e um coadjuvante do glucagon. Em outras palavras, 
estimula a degradação de glicogênio hepático e muscular em glicose sanguínea e inibe 
a transformação de glicose em glicogênio e estimula a formação de glicose a partir de 
aminoácidos, lactato e glicerol. 
O Glucagon é liberado em baixos índices glicêmicos e seu efeito é importante para 
aumentar as concentrações de glicose no sangue. Para isso, ele ativa a enzima 
fosforilaze que transforma glicogênio em glicose. Em casos extremos, o glucagon 
também ativa o catabolismo de proteínas e gorduras para manter a concentração de 
glicose no sangue a níveis aceitáveis. 
Em relação à insulina, está é considerada um anabólico, pois atua diretamente nos 
receptores celulares, aumentando a permeabilidade de glicose e aminoácidos nas 
células. O efeito secundário disso é a ativação dos ribomossomos que sintetizam 
proteínas e a promoção da síntese lipídica à partir do excedente de glicose. 
 
12. Descrever com base na regulação hormonal e alostérica, os processos que 
levam ao acúmulo de lipídios a partir de uma dieta rica em carboidratos. A insulina 
liberada após a ingestão de refeições ricas em carboidratos atua na síntese de lipídios, 
desde a entrada de glicose nas células até a transcrição de genes que codificam 
enzimas da via. O aumento do transporte de glicose dentro das células aumenta não só 
a disponibilidade de percursores para a síntese de ácidos graxos como também de 
glicerol 3-fosfato, permitindo a esterificação dos ácidos graxos sintetizados. A insulina 
estimula a acetil-coA, piruvato desidrogenase e glicerol 3-fosfato acil transferase que 
levam ao aumento da síntese de lipídios. Em resumo, a insulina estimula as enzimas 
fosfofrutoquinase 1, piruvato quinase e piruvato desidrogenase, que determinam o 
aumento de aceil-CoA a partir de carboidratos. O acetil Coa ativa o piruvato carboxilase, 
desviando parte do piruvato para a produção de oxaloacetato. O aumento de acetil Coa 
e oxaloacetato acelera o ciclo de Krebs, aumentando a produção de NADH e FADH2. 
O aumento de NADH intramitocondrial inibe o Ck, através da inibição alosterica o 
isocitrato desidrogenase e α-cetoglutarato desidrogenase, promove o acumulo de citrato 
que é transportado para o citossol onde ocorre a síntese de malonil-Coa, substrato para 
síntese de ácidos graxos. 
13. Um indivíduo adulto e normal, com uma dieta rica em carboidratos e lipídios, 
tem necessidade de ingestão protéica? Por quê? Sim, pois a ingestão de proteínas 
é a principal via de obtenção de aminoácidos essenciais indispensáveis a formação de 
compostos nitrogenados (proteínas, enzimas...) diretamente ligado a homeostase 
corpórea. 
14. Descrever as alterações do metabolismo de carboidratos, lipídios e proteínas 
provocadas por jejum prolongado e por diabetes. No jejum, o glucagon atua sem 
seu antagonista (insulina) entretanto é coadjuvado pelo cortisol. Como resultado, a 
gliconeogênese será a única via capaz de manter concentrações aceitáveis de glicemia. 
Neste processo, o tecidomuscular e os adipócitos são engajados na gliconeogenese, 
estimulados pelo cortisol pois, dispõe de oxaloacetato suficiente para oxidar ácidos 
graxos e corpos cetonicos, cooperando para a economia de glicose indispensável ao 
funcionamento do cérebro e das hemácias. 
A degradação da proteína muscular promove aumento da concentração de aminoácidos 
livres nas fibras musculares. A partir da atuação de transaminases especificas ocorre a 
transferência do grupo amina dos aminoacidos ramificados para o piruvato e, a alanina 
produzida é liberada do musculo e direcionada ao fígado. 
Além disso, o ciclo de β-oxidação funciona ativamente alimentado pelos ácidos graxos 
liberados do tecido adiposo (o glucagon determina a degradação de triacilglicerois e 
ácidos graxos. No fígado, a síntese de acidos graxos é bloqueda pela diminuição de 
piruvato proveniente da glicólise e pela inativação de acetil-Coa descarboxilase. A 
consequência é a diminuição da concentração de malonil-CoA e ativação da carnitina 
acil transferase, que possibilita o transporte de ácidos graxos para o interior da 
mitocôndria, onde são oxidados). Como em condições de jejum a glicólise e o ciclo de 
Krebs estão desativados, as coenzimas oxidadas destinam-se exclusivamente ao ciclo 
de Lynen. 
No caso da diabetes processa-se quadro semelhante, ou seja, relação insulina/glucagon 
baixa, a diferença é que as altas concentrações de glicose mantidas no sangue mantem 
as células em hiperosmolaridade, acarretando sobrecarga renal e a perda de grandes 
volumes de liquido na urina, levando a depleção de eletrólitos. 
15. Descrever as consequências metabólicas de uma dieta com valor normal, 
mas contendo proteínas de baixo valor biológico. O valor biológico de uma proteína 
representa a fração de aminoácidos absorvidos no trato gastrointestinal e que 
efetivamente originam compostos nitrogenados no organismo. Em uma dieta com 
proteínas de baixo valor biológico, pode ocorrer a deficiência de aminoácidos 
essenciais, evoluindo para uma desnutrição proteica crônica e, comprometendo toda a 
cadeia de síntese de proteínas, uma vez que compromete o balanço do equilíbrio de 
nitrogênio no organismo. Sem a ingestão de proteínas essenciais, ocorre aumento da 
degradação de proteínas dos tecidos, levando a perda de massa muscular magra e, 
elevando-se os índices de albumina no sangue, desencadeando edemas. 
16. Analisar o destino da cadeia carbônica dos aminoácidos e o balanço de 
nitrogênio que ocorrem com as seguintes dietas: 
a. normal em carboidratos, lipídios e proteínas: Tal dieta é considerada como 
equilibrada, pois fornece ao organismo os componentes essenciais para manter a 
homeostase e o funcionamento. Em condições normais, a ingestão recomendada de 
carboidratos, lipidos e proteínas é responsável por manter o organismo saudável e sem 
acumulo de excedentes. 
b. rica em proteínas e normal nos demais componentes: Uma vez que o 
organismo não acumula proteínas e aminoacidos, o excedente será excretado. 
c. pobre em carboidratos e normal nos demais componentes. Uma dieta 
pobre em carboidratos pode significar a evolução de um quadro hipoglicêmico, 
compensado pela ativação da gliconeogenese à partir de aminoácidos, levando a um 
balaço proteico negativo. Além disso, quando ocorre a oxidação dos lipídios, sem a 
compensação da glicose, pode ocorrer a cetose. 
d. pobre em proteínas e normal nos demais componentes. Uma dieta pobre 
em proteínas resultara em um balanço negativo de nitrogênio, aumentando a 
degradação das proteínas do tecido, levando a redução da massa magra e consequente 
aumento de albumina no sangue, que pode levar a quadro de edemas. Além disso, a 
baixa disponibilidade proteica, compromete toda a cadeia de síntese de proteínas, 
influenciando nos demais aspectos funcionais do organismo. 
e. rica em proteínas deficientes em um aminoácido essencial e normal 
nos demais componentes. Na falta de um único aminoácido essencial toda a 
cadeia de síntese proteica será afetada. Nesta situação, se não houver a 
degradação de proteínas dos tecidos para liberar os aminoácidos essenciais, 
não haverá a produção de determinadas proteínas, e o excedente proteico da 
dieta será eliminado. 
17. Avaliar a eficácia da redução do teor de colesterol na dieta como uma 
conduta para diminuir o nível plasmático desse composto. Levar em conta a 
regulação da HMG-CoA redutase. A redução do teor de colesterol da dieta tem um 
efeito parcial, devido à estimulação concomitante da sua síntese endógena, entretanto 
a ingestão de gorduras saturadas tem efeito hipercolesterolêmico, enquanto que a 
substituição por gorduras contendo ácidos graxos mono ou poli-insaturadas é benéfica 
na redução do colesterol do organismo. Atualmente, recomenda-se que para manter os 
níveis ótimos de colesterol plasmático, seja realizada uma dieta com baixa ingestão de 
ácidos graxos, ao invés de diminuir a ingestão de colesterol. 
Cabe lembrar que boa parte do colesterol presente no organismo é proveniente de 
reações endógenas, que transformam acetil-CoA em colesterol por ação da HMG-Coa 
redutase, cuja concentração aumenta no caso de dieta farta, não apenas em lipidios 
como em carboidratos e proteínas.