Anestesiologia - Aula de Anestésicos Venosos

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ANESTÉSICO VENOSO
É um fármaco que quando injetado pela via venosa, produz uma hipnose e/ou sedação.
Classificação da sedação/hipnose
 (Escala de 
Ramsay
)
Acordado
Calmo
Obilubilado
, porém responsivo
Dormindo, porém com respostas rápidas
Dormindo, porém apenas com reflexos (
glabelar
)
Ausência de respostas a estímulos não álgicos = hipnose.
!
 
Os demais níveis é a sedação (incluindo o 1 :/).No início era utilizado pelos egípcios os opioides, e desde lá tem se refinado a substância, a próxima a ser produzida é a tiopental, que é uma medicação barbitúrica (ele descreve os demais fármacos, mais tarde ele fala de cada um particularmente).
Todos os agentes que serão descritos são capazes de causar sedação e hipnose, dependendo da quantidade de anestésico administrado, a sedação é facilmente induzida, pois requer menor concentração, e assim causando alterações no nível de consciência contanto que tenha respostas a reflexos a estímulos não álgicos, em concentrações mais altas teremos hipnose.
BASICAMENTE A DIFERENÇA ENTRE SEDAÇÃO E HIPNOSE ESTÁ NA RESPOSTA AOS ESTÍMULOS NÃO ÁLGICOS, QUANDO HÁ É SEDAÇÃO, QUANDO NÃO É HIPNOSE.
(o professor fala sobre dar tapinha na cara, caso não acorde se trata de um hipnose, porém o “tapinha” seria um estímulo álgico, quem for da sub dele, por favor, verifica essa informação)
LOCAL DE ATUAÇÃO DOS ANESTÉSICOS
Quadro 
1
VLPO 
GABA
Núcleo do Tubérculo Mamário 
Histamina
Núcleo da Rafe 
Serotonina
Subst
ância Cinzenta 
peri-Aquedutal
 
Dopamina
Locus
 
Ceruleus
 
Noraepinifrina	Na base do crânio e no tronco cerebral teremos alguns núcleos que formam o (“o professor fala: sistema reticular ativador ascendente (SRAA), porém na literatura ->”) Sistema Ativador Reticular Ascendente (SARA) que é quem controla a sua vigília e o seu sono, é formado por 5 núcleos: VLPO (núcleo periventricular oftálmico); Núcleo Tubérculo Mamário; Núcleos da Rafe; Substância Cinzenta peri-Aquedutal; e Locus Ceruleus. Eles são responsáveis por deixar a pessoa acordada, sendo cada um atuando com neurotransmissor diferente (Vide Quadro 1).
Isso explica porque o paciente quando faz uso de Fernegan® (Cloridrato de Prometazina – para reação anafiláticas e alérficas) ele fica sonolento, pois essa substância é um anti-histaminico, um bloqueador competitivo pelo receptor GABA.
Figura 
1
 Receptor GABA
 (acima) e NMDA (abaixo)	A maioria dos anestésicos venosos atuam no receptor gaba do núcleo VLPO. Este receptor gaba apresenta 5 subunidades, aonde o principal local de atuação dos anestésicos é na subunidade alfa, aonde atuam os benzodiazepínicos e os barbitúricos, outros ligantes são os esteroides e o álcool, por isso o álcool em concentrações baixas levam a sonolência, isso devido a ativação dos canais de Cl-, e quando ocorre influxo desse íon há despolarização neuronal, já o receptor NMDA (N-Metil-d-aspartato), ele é composto por duas subunidades, aonde vou ter a ligação da ketamina pela porção intracelular, fazendo uma despolarização, e isto causa saída de potássio e entrada de sódio e cálcio, e assim consigo fazer uma despolarização celular impossibilitando a passagem de impulso neuronal.
TIOPENTAL 
Primeiro fármaco descoberto para realizar anestesia venosa, apresenta baixo metabolismo (assim que injeta o fármaco, ele passaria horas circulando, pois apresenta metabolização hepática lenta, de 36 a 40h), ela se faz de ação e finalização de situação rápida por redistribuição, ou seja, ela passa do compartimento central (no caso o sangue) para outros compartimentos rapidamente baixando a concentração plasmática, e assim inibindo o seu efeito; o mais potente anestésico/hipnótico venoso, qual a diferença? Na maioria dos fármacos causa aumento no número de disparos (abertura e fechamento) dos canais, porém no caso do tiopental vai causar uma abertura por um tempo mais prolongado, e assim causa um influxo maciço de íons.
Pergunta: isso poderia causar algum distúrbio eletrolítico?
Resposta: Poderia, mas não ocorre, o que acontece é a depressão cardiovascular que é potente.
ETOMIDATO
Ele não causa eventos cardiovasculares (PA, FC e débito cardíaco), porém faz o paciente dormir, apresenta alto metabolismo e redistribuição, a desvantagem é a mioclonia no paciente e pode estar envolvido no processo de convulsão. Inibição da enzima 16 beta hidroxilase, essa enzima é responsável por fazer o cortisol, ou seja, assim ocorre a inibição da função das glândulas suprarrenais de forma quase permanente.
Mioclonia Vs. convulsão: o primeiro são tremores dos membros de origem periférica, enquanto o outro é de origem central.
Mitronidato não é administrado de forma corriqueira pois pode levar a inibição da enzima 16 beta hidroxilase, imagina se for infusão contínua?
Midazolam
É pouco provido de efeito cardiovascular, em comparação aos demais fármacos, demora mais e apresenta maior latência, assim ação mais lenta (O tempo braço-cérebro do tiopental é em torno de 15 segundos, enquanto o propofol é de 30 a 40 segundos, o midazolam é de 2 a 3 minutos), apresenta meia vida longa (em comparação aos demais tipos de anestésicos).
Propofol
É do grupo fenol, é lipossolúvel, assim é necessário lecitina na sua solução para se tornar mais “solúvel” ao sangue, desprovido de efeitos tóxicos, potente depressor respiratório e cardiovascular, assim é fácil o paciente entrar em apnéia e ter parada. Segundo mais rápido em efeito, por isso é mais utilizado corriqueiramente. Efeitos indesejáveis a depressão do sistema cardiorrespiratório, dor a administração (flebite temporária) (Paciente sente dor, enquanto reclama ele “apaga”).
Ketamina
Diferente de todos, a maioria atua sobre o receptor GABA, enquanto que a ketamina tem ação estimuladora cardiovascular independente (?), ou seja, ela atua estimula a liberação de Noraepinefrina das vesículas nas fendas sinápticas pré-produzidas, assim causando taquicardia, HAS, todos os efeitos da Noraepinefrina, porém se estiver numa fase já crônica de um choque aonde eu tenha uma depressão das vesículas de epinefrina, esse efeito cardioestimulador não ocorrerá, devido a depressão das vesículas, mesma coisa no efeito broncodilatador devido a liberação da noraepinefrina. Como não é inibidora, ela causa uma dissociação neuronal (droga dissociativa), assim levando o paciente a ter alucinações, sialorréia e nistagmo, e tem ação analgésica atuando sobre NMDA.
Após mostrar um quadro (o slide que enviaram está péssima qualidade, porém ele descreve o que chama a atenção), a ketamina é a única que causa aumento do débito cardíaco, aumento da FC, leve depressão respiratória, ação broncodilatadora, e no cérebro aumento seu fluxo e a atividade neuronal, aumenta a pressão intracraniana, todas as demais drogas causam efeitos, em sua maioria, contrários a ketamina. O quadro que o professor mostrou era referente a comparação entre os efeitos de cada anestésico, porém o único que consegui encontrar foi este abaixo.
Pergunta: quando devo usar a ketamina?
Resposta: indicações precisas, por exemplo, como já tem ação analgésica dispensa associação de analgésico, quando você tem segurança do estado do paciente quanto a frequência cardíaca e a respiração, pode usar ela para uma anestesia de curta duração. No caso de paciente com broncoespasmo, esse é o único medicamento que pode ser utilizado, ou se tiver derrame pericárdico ou tamponamento pericárdico, todos os demais vão diminuir o débito cardíaco.
Como se administra o fármaco de anestesia geral?
(Desenho de um conjunto “farmacocinético” qualquer, mostra 3 colunas com comunicações entre si, dois a dois, sendo uma maior que a outra (Comunicação V1 com V2 maior do que a Comunicação entre V1 e V3), ao adicionar ou retirar volume da porção central (V1), V2 sofrerá um reflexo na variação do volume mais rápido do que V3 devido ao diâmetro da comunicação) Dando o nome aos bois -> compartimento central = vasos sanguíneos, compartimento com maior comunicação = pulmão, cérebro, rins e coração,compartimento com menor comunicação = pele, gordura, cartilagem.
Biofase – momento em que o fármaco vai atuar, (Professor fala que é o canudinho, porém não tenho certeza se ele se refere as comunicações entre as colunas, ou as colunas V2 e V3). A biofase seria o local de atuação do fármaco.
Bolus – administração rápida de um fármaco no acesso venoso, bolus da medicação, a grande vantagem é que ele rapidamente atinge uma concentração alta, a desvantagem (falando do anestésicos – que apresentam uma rápida distribuição ou uma rápida degradação ou uma rápida eliminação) vou ter uma rápida perda de efeito. Isso é usado quando queremos fazer anestesia inalatória, nos induzimos uma anestesia através de fármacos venosos e mantemos com anestésicos inalatórios. 
Dose intermitente – Já que você não quer fazer anestésico inalatório, você teria que continuar injetando para que não acontecesse a queda da concentração do anestésico, essa técnica é chamada de dose intermitente (você não dá uma “seringada”, dá uma dose pequena, para e fecha, daqui a pouco faz o mesmo procedimento, repedindo enquanto for necessário), esse procedimento leva ao acúmulo, e isso vai fazer que o paciente demora mais para acordar do anestésico do que comparado a técnica de um “único bolus”.
Infusão contínua – você prepara a medicação coloca no vidro de soro, coloca num dispositivo chamado bomba de infusão, e introduz a informação de quantos ml da solução você quer por hora, pode ser outro equipamento, como a bomba de êmbolo. Nessa técnica não ocorre elevação rápida da concentração, ao longo do tempo vai demorar para atingir a concentração ideal para que ocorra o efeito, porém tem que permanecer numa velocidade constante, desvantagem, por permanecer constante por muito tempo favorece ao acúmulo e isso faz que o despertar demore mais.
Infusão controlada – método desenvolvido para que não ocorra acúmulo. Você tem um modelo farmacocinético para cada medicação, ou seja, quando você coloca sua medicação no paciente, ele pode ir para os compartimentos pobremente vascularizados, ricamente vascularizados, ou voltar deles para a corrente sanguínea, ir para o pulmão, voltar do pulmão, ir P para biofase, voltar da biofase, cada movimento desses é restrito por modelos que levam em consideração cada de cada idade, peso, altura e sexo do paciente, isso monta um algoritmo de umas 6 linhas que mudam a cada minuto, assim foi necessário introduzir um microprocessador na bomba para realizar esses cálculos, assim você determina a concentração do fármaco que será oferecida ao paciente, porém antes de a máquina liberar o fármaco será feito este cálculo para saber a que velocidade será liberado o fármaco mediante o trânsito da substância entre as diferentes regiões do organismo. Esse é o modelo da bomba cinética. As bombas atuais, são produzidas com algoritmos próprio para cada tipo de anestésico, assim basta escolher o fármaco e a concentração desejada.
Alguns fármacos não apresentam modelos farmacocinéticos pois podem ter atuação muito rápida ou podem levar a toxicidade com exposição prolongada. Para os anestésicos Propofol e tiofentanil existem modelos, enquanto que para Midazolam (acho que é devida a baixa concentração), tipental (devido a velocidade), metronidato e ketamina (os dois últimos estão relacionados com a toxicidade). (A justificativa não deu para entender muito bem pois ele ficava apontando para os slides e apenas dizia “isso aqui é pequeno”).