GIARDÍASE
3 pág.

GIARDÍASE


DisciplinaParasitologia15.170 materiais179.021 seguidores
Pré-visualização1 página
Giovanna Bittencourt \u2013 69B
GIARDÍASE 
É encontrada no mundo todo
Atinge principalmente crianças de 8 meses a 10-12 anos
Tem alta prevalência em regiões tropicais e subtropicais e entre pessoas de baixo nível econômico
O cisto resiste até dois meses no meio exterior, em boas condições de umidade e temperatura. É resistente ao processo de cloração da água e sobrevive durante muito tempo embaixo das unhas.
AGENTE ETIOLÓGICO: Giardia lamblia 
FORMAS DE VIDA:
Trofozoíto: tem formato de pêra; possui dois núcleos; possui 4 pares de flagelos; somente sai em fezes liquefeitas
Cisto: é oval (diferente da ameba que é redonda); tem de 2 a 4 núcleos; somente sai em fezes formadas 
CICLO BIOLÓGICO
Monoxêmico 
A via normal de infecção é a ingestão de cistos
Início: ingestão do cisto
Desencistamento: estômago, duodeno e jejuno
Habitat: intestino delgado (colonização pelos trofozoítos)
Divisão binária
Encistamento na região final (baixo íleo)
Liberação dos cistos nas fezes
Se o trânsito intestinal for rápido, há liberação de trofozoítos nas fezes liquefeitas
TRANSMISSÃO
Ingestão de cistos maduros por meio de:
Ingestão de água sem tratamento ou deficientemente tratada
Alimentos contaminados (verduras cruas e frutas mal lavadas; veiculação por moscas e baratas)
Pessoa por pessoa (mãos contaminadas)
Sexo anal 
Contato com animal infectado
SINTOMAS
Depende de diversos fatores associados tanto ao hospedeiro (resposta imune, estado nutricional, pH do suco gástrico, associação com a microbiota intestinal) quanto ao parasito (cepa, número de cistos ingeridos). 
A maioria das infecções é assintomática. 
Diarreia do tipo aquosa, explosiva, de odor fétido
Gases com distensão e dores abdominais
Esteatorreia Forma crônica
Perda de peso 
Problemas de má-absorção intestinal 
PATOGENIA
Possível patogenia da má-absorção:
Lesões nas vilosidades intestinais
Mucosa: atrofia parcial ou total (?)
Lesão pelo disco adesivo
Liberação de substâncias patológicas na luz intestinal
Parasita possui proteases capazes de agir sobre as glicoproteínas da superfície das células epiteliais e romper a integridade da membrana
Atapetamento da mucosa por um grande número de trofozoítos impedindo a absorção de alimentos
Mecanismo mais aceito: reação inflamatória
Patogenia da reação inflamatória 
Aumento de linfócitos intraepiteliais
Correlação entre infiltração linfocitária e má absorção
Parasito entra em contato com o macrófago
Macrófagos ativam LT e LB
Produção de IgA e IgE
IgE se liga a mastócitos liberação de histaminas 
Desencadeada reação anafilática local (hipersensibilidade)
Edema da mucosa e contração de músculos
Aumento da motilidade do intestino
Aumento da renovação dos enterócitos (células jovens tem menor absorção)
Vilosidades repletas de células imaturas: má absorção e diarreia
Mastócitos liberam fatores ativadores de eosinófilos e neutrófilos e prostaglandinas (regulador de via
metabólica-motilidade intestinal) \u2013 síndromes diarreicas
Reação inflamatória local
Dano das células epiteliais
DIAGNÓSTICO
Clínico 
Diarreia com esteatorréia, irritabilidade, insônia, náuseas e vômitos, perda de apetite (acompanhada ou não de emagrecimento) e dor abdominal.
Laboratorial 
Exame de fezes
A eliminação de cistos é intermitente \u201cperíodo negativo\u201d que pode durar até 10 dias
Nos baixos excretores as amostras de fezes podem permanecer negativas por 20 dias consecutivos
Obtenção do fluido duodenal \u201cEntero test\u201d
Imunológico
Imunofluorescência indireta
Método ELISA.
PCR nas fezes
TRATAMENTO
Metronidazol
Tinidazol
Furazolidona 
Secnidazol 
Quando o parasito apresenta resistência à terapêutica, isto é, quando após o uso de determinado medicamento há remissão parcial dos sintomas e apenas redução do número de cistos, recomenda-se dar um intervalo de cinco a dez dias para eliminação do primeiro medicamento e completar a terapêutica com outro princípio ativo.
PROFILAXIA
Higiene pessoal
Destino correto das fezes 
Proteção dos alimentos 
Água tratada