MALÁRIA
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MALÁRIA


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Giovanna Bittencourt 69B
MALÁRIA 
Estima-se que a doença afeta cerca de 300 milhões de pessoas nas áreas subtropicais e tropicais do planeta, resultando em mais de um milhão de mortes a cada ano, na grande maioria, crianças; 
Endêmica em 105 países 
400 milhões de infectados 
Paciente chegou de Guiné, 2 dias depois começou a sentir febre alta, dor muscular e dor de cabeça (Pensa 1º em dengue em BH). Deu entrada na UPA Pampulha. Segundo o Ministério da Saúde, foi verificada suspeita de ebola, o paciente foi isolado e a Secretaria do Estado de Saúde e o governo foram avisados sobre o caso (novembro de 2015). 
AGENTE ETIOLÓGICO: 
Plasmodium falciparum (responsável pela malária grave)
P vivax, (principal)
P.malariae
P. ovale (restrito ao continente africano)
P. simium 
P. knowlesi
TRANSMISSÃO
Picada de fêmeas do gênero Anopheles (regurgitamento) \u2013 mosquito-prego
As fontes de infecção humana para os mosquitos são pessoas doentes ou mesmo indivíduos assintomáticos, que albergam formas sexuadas do parasito.
Transfusão 
Compartilhamento de seringas contaminadas 
Acidentes de laboratório
CICLO ERITROCÍTICO E EXO-ERITROCÍTICO
Esporozoítos infectantes são inoculados nos humanos pelo inseto vetor
Esporozoítos corrente hepatócitos (EXO-ERITROCÍTICA)
Fígado trofozoítos (assexuada homem é intermediário) merozoítos invadem eritrócitos (primeiro ciclo tem pouco sintoma) 
Hipnozoítos: esporozoítos em estado de latência no fígado. Podem reiniciar o ciclo de 28 a 30 dias após o início do tratamento. Em média acontece entre 60 a 90 dias, mas há recaídas tardias descritas até 2-3 anos (só existe no P. vivax e P. ovale)
Um indivíduo pode ter várias recaídas. 
Nas hemácias os merozoítos se reproduzem invasão de novas hemácias rompimento liberação de novos merozoítos 
Merozoítos podem se diferenciar em estágios sexuados Gametócitos (só circulam, não há continuidade do ciclo, então só o Anopheles é o hospedeiro definitivo)
O ciclo se repete a cada 48h no P.falciparum, P. vivax e P.ovale e cada 72h no P.malariae. 
HABITAT 
No homem (hospedeiro intermediário): esporozoítos passam da corrente sanguínea para os hepatócitos e depois para os eritrócitos. 
No inseto vetor (hospedeiro definitivo): matriz peritrófica, epitélio médio, hemolinfa e glândulas salivares 
CORRELAÇÃO COM ANEMIA FALCIFORME
Portadores de anemia falciforme apresentam incidência reduzida de malária. Desta forma, em área de intensa transmissão de malária, indivíduos heterozigotos que apresentam o traço falciforme (HbAS) são protegidos e apresentam vantagens seletivas sobre indivíduos homozigotos (HbAA), que podem se infectar e vir a morrer de malária. Nos eritrócitos falciformes, o nível de potássio intracelular está diminuído em virtude da baixa afinidade da hemoglobina S pelo oxigênio, o que causa a morte do parasito.
PATOGENIA
Apenas o ciclo eritrocítico assexuado é responsável pelas manifestações clínicas e patologia da malária. A passagem do parasito pelo fígado (ciclo exo-eritrocítico) não é patogênica e não determina sintomas.
Os possíveis mecanismos determinantes das diferentes formas clínicas da doença baseiam-se, fundamentalmente, na interação dos seguintes fenômenos patogênicos: 
destruição dos eritrócitos parasitados; 
toxicidade resultante da liberação de citocinas; 
sequestro dos eritrócitos parasitados na rede capilar, no caso específico do P.falciparum; 
lesão capilar por deposição de imunocomplexos, no caso do P.malariae.
QUADRO CLÍNICO
Forma leve:
Anemia de baixa intensidade
Febre baixa 
Parasitemia baixa 
Forma moderada:
Parasitemia varia de 0,1 a 0,5%
Anemia moderada 
Febre alta
Forma grave
Parasitemia de até 2%
Anemia intensa
Febre alta
Cefaléia, vômito e delírio podem estar presentes 
Forma de urgência: 
Sintomas da forma grave 
Parasitemia de 30% ou mais 
Problemas pulmonares 
Problemas hepáticos
Problemas renais
Anemia
Febre alta 
Cefaleia, vômitos, icterícia, taquipneia e redução do volume urinário
TIPOS:
Malária cerebral
Ocorre devido ao fenômeno da aderência eritroítica
P. falciparum
Sintomas relacionados: cefaleia, hipertermia, vômitos, sonolênia e convulsão.
Malária pulmonar 
Sintomas relacionados: edema, hiperventilação, febre
Malária renal
Quadro devido à deposição de imunocomplexos
Nefrite: P. falciparum
Nefrose: P. malariae
Malária hepática
Hepatomegalia 
Icterícia 
Transaminases alteradas (ALT e AST)
ATAQUE AGUDO DE MALÁRIA	
Calafrio 
Calor
Suor 
Apirexia (sem febre)
DIGNÓSTICO 
Clínico: febre, dor e morar em região endêmica 
Laboratorial: 
Esfregaço sanguíneo 
Teste rápido
PCR
Hemaglutinação
Imunofluorescência indireta
Reação de fixação de complemento
TRATAMENTO
Cloroquina \u2013 P. vivax, P. ovale e P. malariae 
+ primaquina para atuar sobre os hipnozoítos e também destrói os esporozoítos antes de sua interiorização nos hepatócitos -> não deve ser usado em gestantes até o final da amamentação 
Pode ser usado em gestantes
Artesunato endovenoso ou artemeter intramuscular / 2ª opção: quinina + clindamicina endovenosas P.falciparum 
CONTROLE DA DOENÇA
Eliminar insetos vetores utilizando inseticidas como DDT
Reduzir a exposição dos pacientes às picadas dos insetos vetores; 
Uso de antimaláricos 
PROFILAXIA INDIVIDUAL 
Uso de repelente e alimentos que geram odor (atraem o mosquito)
Telagem das janelas e portas
Medicamentos ou alimentos que promovem sudorese com odor forte, como a tiamina e o alho, têm também sido usados para repelir o mosquito.
Quimioprofilaxia (mefloquina)
PROFILAXIA COLETIVA
Inseticidas, larvacidas 
Evitar a formação de criadouros de mosquitos
Melhoria das condições de vida (informação, educação e comunicação) para provocar mudanças de atitude da população com relação aos fatores que facilitem a exposição a transmissão