LIVRO-FARMACOLOGIA APLICADA A FARMÁCIA

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FARMACOLOGIA 
APLICADA A 
FARMÁCIA 
Lucimar Filot da Silva 
Brum 
Antiarrítmicos
Objetivos de aprendizagem
Ao final deste texto, você deve apresentar os seguintes aprendizados:
  Identificar as diferentes classes de fármacos antiarrítmicos. 
  Explicar o mecanismo de ação de fármacos antiarrítmicos.
  Apontar os efeitos adversos dos fármacos antiarrítmicos.
Introdução
Arritmias são disfunções da geração ou da condução de impulsos no 
miocárdio que podem causar alterações no ritmo cardíaco e manifestar-se 
na forma de bradiarritmia ou taquiarritmia.
A maioria das arritmias resulta de alterações na geraç ã o do impulso 
(automaticidade anormal) ou de um defeito na condução do impulso. Em 
casos de arritmias decorrentes de automaticidade anormal, observa-se 
que o nó sinoatrial tem a maior velocidade de despolarizaç ã o de fase 4 
e, por isso, exibe maior frequê ncia de descargas em comparação com a 
que ocorre em outras cé lulas que exibem automaticidade. Os fármacos 
antiarrí tmicos podem modificar a geraç ã o e a condução de impulsos, 
para prevenir que ocorram arritmias ou para reduzir os sintomas associa-
dos às arritmias. A maioria dos antiarrí tmicos suprime a automaticidade 
bloqueando os canais de sódio (Na+) ou cálcio (Ca2+), reduzindo a quan-
tidade desses íons em relaç ã o ao potássio (K+), diminuindo a inclinação 
da despolarizaç ã o da fase 4 (diastólica) e/ou diminuindo a frequê ncia de 
descargas (WHALEN; FINKEL; PANAVELLI, 2016).
Por outro lado, no caso de arritmias devidas a anormalidades na 
condução de impulso, verifica-se que os impulsos provenientes dos 
marca-passos mais altos normalmente sã o conduzidos por vias que se 
bifurcam para ativar toda a superfí cie ventricular. Assim, pode ocorrer um 
fenômeno denominado reentrada, se um bloqueio unidirecional cau-
sado por lesã o miocá rdica ou por prolongamento do perí odo refratário 
resultar em uma via de condução anormal. A reentrada é a causa mais 
comum das arritmias e pode ocorrer em qualquer ní vel do sistema de 
conduç ã o cardí aca, resultando em reexcitaç ã o do mú sculo ventricular, 
causando contraç ã o prematura ou arritmia ventricular sustentada. Alguns 
fármacos antiarrí tmicos impedem a reentrada, reduzindo a velocidade de 
conduç ã o (fá rmacos da classe I) e/ou aumentando o perí odo refratário 
(fá rmacos da classe III) e, assim, convertem o bloqueio unidirecional em 
bloqueio bidirecional (WHALEN; FINKEL; PANAVELLI, 2016). Para uma 
melhor compreensão da fisiologia cardíaca, sugere-se a leitura da obra 
Fisiologia Cardiovascular (MOHRMAN; HELLER, 2008).
Vale ressaltar que, apesar dos antiarrí tmicos modificarem a geraç ã o e 
a conduç ã o de impulsos, para prevenir que ocorram arritmias ou para re-
duzir os sintomas a elas associados, infelizmente, vá rios dos antiarrí tmicos 
apresentam aç õ es pró -arrí tmicas, ou seja, causam arritmias. Por exemplo, a 
inibiç ã o dos canais de K+, atividade geralmente observada com antiarrítmi-
cos da classe III, promove o aumento do potencial de aç ã o e pode, assim, 
prolongar o intervalo QT. Em casos de prolongamento excessivo, esses 
fá rmacos aumentam o risco de desenvolver taquiarritmias ventriculares 
(torsades de pointes), que põem em risco a vida do paciente (WHALEN; 
FINKEL; PANAVELLI, 2016).
Neste capítulo, vamos abordar os aspectos gerais da farmacologia, 
incluindo a classificação, o mecanismo de ação e os efeitos adversos das 
diferentes classes de fármacos antiarrítmicos. 
Fármacos antiarrítmicos
Os antiarrí tmicos podem ser classifi cados de acordo com seu efeito predo-
minante sobre o potencial de aç ã o, onde temos os antiarrítmicos: Classe I 
(bloqueadores dos canais de só dio); Classe II (betabloqueadores); Classe III 
(bloqueadores dos canais de potá ssio) e Classe IV (bloqueadores dos canais 
de cá lcio) (BRUNTON; CHABNER; KNOLLMANN, 2016; KATZUNG; 
TREVOR, 2017; WHALEN; FINKEL; PANAVELLI, 2016). 
Antiarrítmicos2
Além dessas classes, também existem outros fármacos com ação antiarrítmica, como 
digoxina, adenosina e sulfato de magné sio. A digoxina inibe a bomba Na+/K+-adenosina 
trifosfatase (ATPase), diminuindo o perí odo refratá rio nas cé lulas miocá rdicas atriais e 
ventriculares, enquanto prolonga o perí odo refratá rio efetivo e diminui a velocidade 
de conduç ã o no nó dulo átrio ventricular (AV), e é usada para controlar a velocidade de 
resposta ventricular na fibrilaç ã o ou no flutter atrial. A adenosina é um nucleosí deo de 
ocorrê ncia natural que, em doses altas, diminui a velocidade de conduç ã o, prolonga 
o perí odo refratá rio e diminui a automaticidade no nó AV. A adenosina tem duraç ã o 
de aç ã o extremamente curta (cerca de 10-15 segundos), devido à rá pida captaç ã o 
pelos eritró citos e pelas cé lulas endoteliais. O magné sio diminui a velocidade de 
formaç ã o de impulsos no nó sinoatrial e prolonga o tempo de conduç ã o ao longo do 
tecido cardí aco. Importante: o magné sio é a substâ ncia de escolha para o tratamento 
de arritmia potencialmente fatal, torsade de pointes e arritmias induzidas por digoxina 
(WHALEN; FINKEL; PANAVELLI, 2016).
Antiarrí tmicos da classe I
Os antiarrí tmicos da Classe I atuam bloqueando canais de Na+ voltagem-
sensí veis. Tais fármacos ligam-se mais rapidamente aos canais de Na+ abertos 
ou inativados do que aos completamente repolarizados apó s a recuperaç ã o 
do ciclo de despolarizaç ã o pré vio. Consequentemente, esses fá rmacos mos-
tram maior grau de bloqueio em tecidos que frequentemente encontram-se 
despolarizados, propriedade essa denominada de dependê ncia de uso (ou 
dependê ncia de estado) e que possibilita a esses fá rmacos bloquearem cé lulas 
que estã o disparando em uma frequê ncia anormalmente alta, sem interferir 
na frequê ncia normal baixa de batimentos cardí acos. 
O uso dos bloqueadores dos canais de Na+ diminuiu devido aos seus possí veis efeitos 
pró -arrítmicos, particularmente em pacientes com funç ã o ventricular esquerda reduzida 
e doenç a cardí aca isquê mica.
3Antiarrítmicos
Os fá rmacos da classe I sã o subdivididos em trê s grupos, de acordo com 
seus efeitos na duraç ã o do potencial de aç ã o ventricular: a) Antiarrí tmicos da 
classe IA: quinidina, procainamida e disopiramida; b) Antiarrí tmicos da 
classe IB: lidocaína e mexiletina e c) Antiarrí tmicos da classe IC: flecainida 
e propafenona (BRUNTON; CHABNER; KNOLLMANN, 2016; KATZUNG; 
TREVOR, 2017; WHALEN; FINKEL; PANAVELLI, 2016).
Antiarrí tmicos da classe IA
Quinidina, procainamida e disopiramida são os fármacos antiarrítmicos da 
classe IA, mas, como apresentam efeitos característicos dos antiarrítmicos 
da classe III, eles podem precipitar arritmias que evoluem para fi brilação 
ventricular. 
O sulfato ou gliconato de quinidina é rá pido e quase completamente absor-
vido apó s administraç ã o oral; sofre extensa biotransformaç ã o pela isoenzima 
hepá tica CYP3A4, formando metabó litos ativos. A procainamida tem duraç ã o 
de aç ã o relativamente curta, de 2 a 3 horas; é eliminada pelos rins e as dosagens 
precisam ser ajustadas em pacientes com insuficiê ncia renal. A disopiramida 
é bem absorvida apó s administraç ã o oral, biotransformada no fí gado em um 
metabó lito menos ativo e vá rios inativos. 
Mecanismo de aç ã o: A quinidina se liga aos canais de Na+ abertos e inativados, 
impedindo o infl uxo de Na+ e reduzindo, dessa forma, a velocidade de entrada 
rá pida durante a fase 0. Além disso, diminui a inclinaç ã o da despolarizaç ã o 
espontâ nea de fase 4, inibe canais de K+ e bloqueia canais de Ca++. A quinidina 
també m tem aç ão bloqueadora em receptores α-adrené rgicos e atividade 
anticoliné rgica. Procainamida e disopiramida tê m aç õ es semelhantes à s da 
quinidina, no entanto observa-se menor atividade anticoliné rgica associada 
com procainamida e maior atividade com o uso da disopiramida. A disopi-ramida produz efeito inotró pico negativo maior do que o efeito exercido por 
quinidina e procainamida. Por outro lado, a disopiramida causa vasoconstriç ã o 
perifé rica e pode produzir diminuiç ã o clinicamente importante na contratili-
dade miocá rdica em pacientes com insufi ciê ncia cardí aca sistó lica.
Usos terapê uticos: A quinidina é usada no tratamento de uma grande varie-
dade de arritmias, incluindo taquiarritmias atrial, juncional atrioventricular 
e ventricular. A procainamida só está disponível em formulaç ã o intravenosa 
e pode ser usada para tratar arritmias atriais e ventriculares agudas. A diso-
piramida é usada no tratamento das arritmias ventriculares como alternativa 
Antiarrítmicos4
à procainamida e à quinidina, e pode ser usada també m para manutenç ã o do 
ritmo sinusal na fi brilaç ã o atrial ou fl utter.
Efeitos adversos: Doses elevadas de quinidina podem induzir sintomas de 
cinchonismo, uma situação clínica caracterizada por visã o turva, zumbido, 
cefaleia, desorientaç ã o e psicose. São comuns interaç õ es medicamentosas 
envolvendo o uso da quinidina, pois ela inibe a CYP2D6 e a glicoproteí na P. 
A administraç ã o intravenosa (IV) de procainamida pode causar hipotensã o. 
Com o uso contínuo, a procainamida está associada ao desenvolvimento de 
síndrome do tipo lúpus eritematoso reversível, depressão, alucinação e psicose. 
Já os principais efeitos adversos da disopiramida são os efeitos anticoliné rgicos 
(boca seca, retenç ã o uriná ria, visã o turva e constipaç ã o). 
Antiarrí tmicos da classe IB 
Os fá rmacos antiarrítmicos da classe IB (lidocaína e mexiletina) associam-se 
e dissociam-se rapidamente dos canais de Na+. Nesse contexto, as aç õ es dos 
fá rmacos da classe IB manifestam-se quando a cé lula cardí aca está despolari-
zada ou disparando rapidamente. Os fá rmacos da classe IB também sã o ú teis 
para tratar arritmias ventriculares. A lidocaí na deve ser administrada por via 
IV devido à extensa biotransformaç ã o de primeira passagem no fí gado, que 
impede a administraç ã o oral. A mexiletina é bem absorvida apó s administraç ã o 
oral, biotransformada no fí gado, pela CYP2D6, em metabó litos inativos e 
excretada principalmente por via biliar.
Mecanismo de aç ã o: Alé m de bloquear o canal de Na+, lidocaí na e mexile-
tina reduzem o tempo da repolarizaç ã o de fase 3 e diminuem a duraç ã o do 
potencial de aç ã o.
Usos terapê uticos: Ainda que a amiodarona tenha suplantado a lidocaí na 
para uso na fi brilaç ã o ventricular ou na taquicardia ventricular (TV) sem 
pulso, a lidocaí na pode ser ú til como alternativa. A mexiletina é usada para o 
tratamento crô nico das arritmias ventriculares, com frequê ncia em associaç ã o 
com amiodarona.
Efeitos adversos: A lidocaí na tem um í ndice terapê utico bastante amplo, pouco 
interfere na funç ã o ventricular esquerda e nã o tem efeito inotró pico negativo. 
Os efeitos no sistema nervoso central (SNC) incluem nistagmo, sedaç ã o, fala 
enrolada, parestesia, agitaç ã o, confusã o e convulsõ es, que frequentemente 
5Antiarrítmicos
limitam a duraç ã o da infusã o contí nua. Ao contrário, a mexiletina tem í ndice 
terapê utico estreito, e deve-se ter cautela com fá rmacos inibidores da CYP2D6. 
Os efeitos adversos mais comuns sã o ná usea, êmese e dispepsia.
Antiarrí tmicos da classe IC 
Os fármacos fl ecainida e propafenona dissociam-se lentamente dos canais de 
só dio em repouso e tê m efeitos proeminentes, mesmo em frequências cardí acas 
normais, o que suscita dúvida sobre a seguranç a de tais os fá rmacos, em es-
pecial em pacientes com doenç a cardí aca estrutural. A fl ecainida é absorvida 
por via oral e biotransformada pela CYP2D6 em mú ltiplos metabó litos. O 
fá rmaco original e os metabó litos sã o eliminados principalmente pelos rins; 
assim, pode ser necessá rio ajustar a dosagem na doenç a renal. A propafenona é 
biotransformada em metabó litos ativos que sã o excretados na urina e nas fezes.
Mecanismo de aç ã o: A fl ecainida suprime a ascensã o da fase 0 nas fi bras 
de Purkinje e miocá rdicas, o que causa reduç ã o acentuada da velocidade de 
conduç ã o em todo tecido cardí aco, com pouco efeito na duraç ã o do potencial 
de aç ã o e no perí odo refratá rio. A automaticidade é reduzida pelo aumento 
do potencial limiar, em vez da diminuiç ã o na inclinação da despolarizaç ã o 
na fase 4. A fl ecainida també m bloqueia os canais de K+, aumentando assim 
a duraç ã o do potencial de aç ã o, ainda mais do que a propafenona. A propafe-
nona, como a fl ecainida, retarda a conduç ã o em todo o tecido cardí aco, mas 
nã o bloqueia os canais de K+.
Usos terapê uticos: A fl ecainida é ú til na manutenç ã o do ritmo sinusal no 
fl utter atrial ou na fi brilaç ã o em pacientes sem doenç a cardí aca estrutural 
(como por exemplo, hipertrofi a ventricular esquerda, insufi ciê ncia cardí aca, 
doenç a cardí aca ateroscleró tica) e no tratamento de arritmias ventricula-
res refratá rias. A fl ecainida tem efeito inotró pico negativo e pode agravar a 
insufi ciê ncia cardí aca crô nica. O uso de propafenona é restrito aos casos de 
arritmias atriais (controle do ritmo da fi brilaç ã o ou fl utter atrial) e profi laxia 
da taquicardia supraventricular paroxí stica em pacientes com taquicardias AV 
reentrantes. A última indicaç ã o benefi cia-se das propriedades β-bloqueadoras 
da propafenona.
Antiarrítmicos6
Antiarrí tmicos da classe II
Os fá rmacos da classe II sã o betabloqueadores que reduzem a despolarizaç ã o 
de fase 4 e, assim, deprimem a automaticidade, prolongam a conduç ã o AV e 
diminuem a frequê ncia e a contratilidade cardí acas. Os fá rmacos da classe II 
sã o ú teis no tratamento de taquiarritmias causadas por aumento da atividade 
simpá tica. Eles també m sã o usados clinicamente no tratamento do fl utter e 
da fi brilaç ã o atrial, e contra a taquicardia de reentrada no nó AV. Alé m disso, 
os β-bloqueadores previnem as arritmias ventriculares, ameaç adoras à vida, 
que podem causar infarto do miocá rdio.
O metoprolol é o β-bloqueador mais utilizado no tratamento de arritmias 
cardí acas, pois ele reduz o risco de broncoespasmo quando comparado aos 
β-bloqueadores nã o seletivos (propranolol). O esmolol é um β-bloqueador de 
aç ã o muito curta, tem rá pido iní cio de aç ã o e meia-vida curta e é usado por 
via IV no tratamento de arritmias agudas que ocorrem durante cirurgias ou 
em situaç õ es emergenciais (BRUNTON; CHABNER; KNOLLMANN, 2016; 
KATZUNG; TREVOR, 2017; WHALEN; FINKEL; PANAVELLI, 2016).
Antiarrí tmicos da classe III
Os fá rmacos da classe III bloqueiam os canais de K+ e, assim, diminuem o efl uxo 
de K+ durante a repolarizaç ã o das cé lulas cardí acas. Esses fá rmacos prolongam 
a duraç ã o do potencial de aç ã o sem alterar a fase 0 de despolarizaç ã o ou o 
potencial de repouso da membrana. Ao contrá rio, eles prolongam o perí odo 
refratá rio efetivo, aumentando a refratariedade. Por outro lado, tais fármacos 
merecem atenção ao serem usados pois todos os fá rmacos da classe III tê m 
potencial de induzir arritmias (BRUNTON; CHABNER; KNOLLMANN, 
2016; KATZUNG; TREVOR, 2017; WHALEN; FINKEL; PANAVELLI, 2016).
Amiodarona 
Mecanismo de aç ã o: A amiodarona conté m iodo e é estruturalmente rela-
cionada com a tiroxina. Ela apresenta efeitos complexos, mostrando aç õ es 
de fá rmacos das classes I, II, III e IV, bem como atividade alfa-bloqueadora. 
Seu efeito dominante é o prolongamento da duraç ã o do potencial de aç ã o e 
do perí odo refratá rio, bloqueando os canais de K+. 
Usos terapê uticos: A amiodarona é efi caz no tratamento de taquiarritmias 
ventriculares e supraventriculares refratá rias graves e tem sido a base do 
7Antiarrítmicos
tratamento do ritmo da fi brilaç ã o e fl utter atrial. Apesar do seu perfi l de 
efeitos adversos, a amiodarona é o antiarrí tmico mais comumente empregado 
e consideradoo menos pró -arrí tmico dos antiarrí tmicos das classes I e III. 
Efeitos adversos: A amiodarona apresenta inúmeros efeitos adversos, in-
cluindo fi brose pulmonar, neuropatia, hepatotoxicidade, depó sitos na có rnea, 
neurite ó ptica, coloraç ã o azul-acinzentada da pele e hipo ou hipertiroidismo. 
No entanto, o uso de dosagens baixas e monitoraç ã o cuidadosa reduzem a 
toxicidade e mantê m a efi cá cia clí nica. 
Dronedarona 
A dronedarona é um derivado benzofurano da amiodarona, é menos lipofí lica 
e portanto, tem menor capacidade de acú mulo tecidual e menor meia-vida 
sé rica que a amiodarona. Sua estrutura nã o contém molé culas de iodo, que 
sã o responsá veis pelas disfunç õ es tireó ideas associadas com a amiodarona. 
Da mesma forma que a amiodarona, ela tem aç õ es das classes I, II, III e IV. A 
dronedarona tem perfi l de efeitos adversos mais favorável do que a amiodarona, 
mas mesmo assim pode causar insufi ciê ncia hepá tica e, portanto, é contrain-
dicada para pacientes portadores de insufi ciê ncia hepá tica ou fi brilaç ã o atrial 
permanente, devido ao aumento do risco de morte. Atualmente, a dronedarona 
é usada para manter o ritmo sinusal na fi brilaç ã o ou fl utter atrial, mas é menos 
efi caz que a amiodarona.
Sotalol 
O sotalol, embora seja um antiarrí tmico da classe III, també m apresenta ati-
vidade betabloqueadora nã o seletiva e potente. O sotalol bloqueia a corrente 
de saí da rá pida de K+, conhecida como retifi caç ã o retardada, o que prolonga 
a despolarizaç ã o e a duraç ã o do potencial de aç ã o, prolongando, assim, o 
perí odo refratá rio efetivo. O sotalol é usado na manutenç ã o do ritmo sinusal 
normal em pacientes com fi brilaç ã o atrial, fl utter atrial ou taquicardia supra-
ventricular paroxí stica refratá ria e no tratamento de arritmias ventriculares. 
Como o sotalol tem propriedades betabloqueadoras, ele é usado comumente 
para essas indicaç õ es em pacientes com hipertrofi a ventricular esquerda ou 
doenç a cardí aca ateroscleró tica. Esse fá rmaco pode causar os efeitos adversos 
tí picos dos β-bloqueadores, mas tem menos efeitos adversos quando comparado 
com outros antiarrí tmicos. 
Antiarrítmicos8
Dofetilida 
A dofetilida é um bloqueador do canal de K+ que pode ser usado como fá rmaco 
antiarrí tmico de primeira linha em pacientes com fi brilaç ã o atrial persistente e 
insufi ciê ncia cardí aca ou em pacientes com doenç a arterial coronariana. Devido 
ao risco de pró -arritmias, a dofetilida é iniciada no paciente hospitalizado. A 
meia-vida desse fá rmaco administrado por via oral é de 5 horas. O fá rmaco 
é excretado principalmente pela urina, inalterado. 
Ibutilida 
A ibutilida é um bloqueador dos canais de K+ que també m ativa a corrente de 
entrada de Na+ (aç õ es mistas de classes III e IA). É o fá rmaco de escolha para 
a conversã o quí mica do fl utter atrial, mas a cardioversã o elé trica suplantou 
seu uso. A ibutilida sofre extensa biotransformaç ã o de primeira passagem e 
nã o é usada por via oral. Devido ao risco de prolongamento do intervalo QT 
e pró -arritmia, o iní cio da ibutilida é restrito ao paciente hospitalizado.
Antiarrí tmicos da classe IV
Os fá rmacos antiarrítmicos da classe IV incluem os bloqueadores dos canais 
de Ca++ nã o di-hidropiridinas (verapamil e diltiazem), que atuam através do 
bloqueio dos canais de cá lcio Ca++ presentes no mú sculo liso vascular e no 
coraç ã o. O verapamil tem maior aç ã o no coraç ã o do que no mú sculo liso 
vascular, e o diltiazem tem uma aç ã o intermediá ria. No coração, verapamil e 
diltiazem somente ligam-se a canais voltagem-sensí veis, despolarizados aber-
tos, diminuindo, assim, a corrente de entrada levada pelo Ca++. Eles previnem 
a repolarizaç ã o até que se dissociem do canal, resultando em diminuiç ã o da 
velocidade da despolarizaç ã o espontânea da fase 4. 
Eles també m diminuem a velocidade de conduç ã o em tecidos que depen-
dem de correntes de Ca++, como os nó s AV e SA. Sã o mais eficazes contra as 
arritmias atriais do que contra as ventriculares. Sã o ú teis no tratamento de 
taquicardia supraventricular de reentrada e na reduç ã o da frequê ncia ventricular 
no flutter e na fibrilaç ã o atriais. Os dois fá rmacos sã o biotransformados no 
fí gado pela CYP3A4. Ajustes de dosagem podem ser necessá rios em pacientes 
com disfunç ã o hepá tica. Ambos també m sã o inibidores da CYP3A4, bem 
como substratos e inibidores da glicoproteí na P, e, portanto, estã o sujeitos a 
vá rias interaç õ es com fá rmacos.
9Antiarrítmicos
O principal efeito adverso do uso intravenoso do verapamil ou do diltiazem 
é a hipotensã o, particularmente na administraç ã o em IV em bolo. A hipotensã o 
també m é frequente em pacientes que recebem outros vasodilatadores, in-
cluindo quinidina, e em pacientes com disfunç ã o ventricular esquerda sub-
jacente, que esses fá rmacos podem exacerbar. Ocorrem també m bradicardia 
sinusal grave ou bloqueio AV, especialmente em pacientes suscetí veis, como 
os que també m recebem β-bloqueadores. Com o tratamento oral, esses efeitos 
adversos tendem a ser menos graves. Pode ocorrer constipaç ã o com o uso oral 
de verapamil (BRUNTON; CHABNER; KNOLLMANN, 2016; KATZUNG; 
TREVOR, 2017; WHALEN; FINKEL; PANAVELLI, 2016).
O Quadro 1 apresenta o resumo do mecanismo de ação das diferentes 
classes de fármacos antiarrítmicos e a Figura 1 as indicações terapêuticas dos 
fármacos antiarrítmicos para os tipos mais comuns de arritmias cardíacas.
 Fonte: Adaptado de Whalen, Finkel e Panavelli (2016, p. 270). 
Classificação 
do fármaco 
Mecanismo 
de ação 
Comentário
IA Bloqueador de 
canais de Na+
Torna lenta a despolarização 
de Fase 0 nas fibras musculares 
dos ventrículos. 
IB Bloqueador de 
canais de Na+
Encurta a repolarização de Fase 3 nas 
fibras musculares dos ventrículos. 
IC Bloqueador de 
canais de Na+
Torna muito lenta a despolarização 
de Fase 0 nas fibras musculares 
dos ventrículos.
II Bloqueador de 
β-adrenorreceptor
Inibe a despolarização de 
Fase4 nos nós SA e AV.
III Bloqueador de 
canais de K+
Prolonga a repolarização de Fase 3 
nas fibras musculares dos ventrículos. 
IV Bloqueador de 
canais de Ca2+
Inibe o potencial de ação 
nos nós SA e AV
 Quadro 1. Mecanismo de ação das diferentes classes de fármacos antiarrítmicos 
Antiarrítmicos10
Figura 1. Indicaç õ es terapê uticas para algumas arritmias comumente encontradas. AV, 
atrioventricular; AVE, acidente vascular encefá lico. 
Fonte: Whalen, Finkel e Panavelli (2016, p. 270).
Classe II
Dofetilida
Legenda:
Propafenona
Classe I Classe III Classe IV Outros
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
ARRITMIAS
ATRIAIS
PALPITAÇÃO
(FLUTTER) ATRIAL
TAQUICARDIAS
SUPRAVENTRICULARES
REENTRADA NO
NÓ AV
TAQUICARDIA
SUPRAVENTRICULAR
AGUDA
TAQUICARDIAS
VENTRICULARES
Essa arritmia é a causa comum de morte em 
pacientes que tiveram infarto do miocárdio. 
O débito cardíaco está comprometido, e a 
taquicardia pode evoluir para �brilação ventricular. 
Portanto, a taquicardia ventricular exige cuidado 
imediato
A condução é 
retardada por 
meio do nó 
AV com 
metoprolol, 
verapamil 
ou digoxina
Fármaco 
comumente usado
Fármaco alternativo
Nome do fármaco 
Nome do fármaco 
Metoprolol Verapamil
Diltiazem
Digoxina
Digoxina
Tratamento 
anticoagulante
Amiodarona
Metoprolol
Metoprolol Verapamil Digoxina
AdenosinaDiltiazem
Lidocaína Amiodarona
EpinefrinaAmiodaronaLidocaína
TAQUICARDIA
VENTRICULAR
AGUDA
FIBRILAÇÃO
VENTRICULAR
(que não responde à 
des�brilação elétrica)
Essa arritmia comum envolve focos 
ectópicos múltiplos de células atriais, 
criando um movimento caótico de 
impulsos através do átrio. A resposta 
ventricular é rápida (100 a 150 
batimentos por minuto) e irregular. 
O débito cardíaco está diminuídoe a 
intolerância ao exercício é comum 
Os bloqueadores b são usados na �brilação 
atrial ou �utter porque diminuem a 
frequência cardíaca e promovem a 
conversão ao ritmo sinusal. 
O tratamento de longa duração com 
anticoagulante oral reduz o risco de AVE 
associado a �brilação atrial ou �utter 
TIPO DE
ARRITMIA
FIBRILAÇÃO
ATRIAL
11Antiarrítmicos
1. Um paciente de 47 anos apresenta 
fibrilação atrial e o médico lhe 
prescreve digoxina. A digoxina 
apresenta um intenso efeito nas 
concentrações intracelulares 
de sódio, potássio e cálcio nas 
células miocárdicas. Por qual 
mecanismo de ação a digoxina 
exerce tais efeitos farmacológicos?
a) inibe a Ca2+ATPase do 
reticulo sarcoplasmático.
b) inibe a Na+/K+ATPase nas 
células miocárdicas.
c) inibe a fosfodiesterase cardíaca.
d) inibe o receptor Beta1 cardíaco.
e) inibe a liberação 
justaglomerular de renina.
2. Uma mulher de 56 anos está em 
tratamento para a supressão crônica 
de uma arritmia ventricular. Após 
dois meses de tratamento, ela 
se queixa de cansaço constante. 
Exame revela uma frequência 
cardíaca de repouso de 10 
batimentos por minuto abaixo de 
sua frequência cardíaca prévia. 
Sua pele está fria e úmida. Os 
resultados dos testes laboratoriais 
indicam níveis de tiroxina baixo 
e de hormônio estimulante da 
tireoide elevado. Qual dos fármacos 
antiarrítmicos abaixo é a causa 
provável desse sinais e sintomas?
a) Procainamida.
b) Amiodarona.
c) Propranolol.
d) Quinidina.
e) Verapamil.
3. A fisiopatologia da arritmia de 
reentrada é causada por lesão do 
músculo miocárdico. Portanto, a 
supressão de arritmias resultantes 
de um foco de reentrada é mais 
provável de ocorrer se o fármaco:
a) apresenta efeitos 
vagomiméticos no nó AV.
b) promove aumento da velocidade 
de condução no nódulo AV.
c) converte um bloqueio 
unidirecional em um 
bloqueio bidirecional.
d) reduz a velocidade de 
condução através do átrio.
e) apresenta efeitos tipo 
atropina no nó AV.
4. José, de 62 anos de idade, está 
sendo tratado de uma arritmia 
atrial e tem se queixado de 
visã o turva, zumbido e cefaleia. 
Qual dos seguintes fármacos 
antiarrítmicos é o mais provável de 
causar tais sintomas adversos?
a) Amiodarona.
b) Procainamida.
c) Propranolol.
d) Quinidina.
e) Verapamil.
5. Um homem de 57 anos está 
sendo tratado de uma arritmia 
atrial. Ele se queixa de boca seca, 
visã o turva e dificuldade uriná ria. 
Qual antiarrí tmico ele mais 
provavelmente está usando?
a) Metoprolol.
b) Disopiramida.
c) Dronedarona.
d) Sotalol.
e) Amiodarona.
Antiarrítmicos12
BRUNTON, L. L.; CHABNER, B. A.; KNOLLMANN, B. C. As bases farmacológicas da terapêutica 
de Goodman & Gilman. 12. ed. Porto Alegre: AMGH, 2016.
KATZUNG, B. G.; TREVOR, A. J. Farmacologia básica e clínica. 13. ed. Porto Alegre: AMGH, 
2017. (Lange).
MOHRMAN, D. E.; HELLER, L. J. Fisiologia cardiovascular. 6. ed. Porto Alegre: AMGH, 
2008. (Lange).
WHALEN, K.; FINKEL, R.; PANAVELLI, T. A. Farmacologia ilustrada. 6. ed. Porto Alegre: 
Artmed, 2016. 
Leituras recomendadas
FUCHS, F. D.; WANNMACHER, L. Farmacologia clínica: fundamentos da terapêutica 
racional. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.
LÜLLMANN, H.; MOHR, K.; HEIN, L. Farmacologia: texto e atlas. 7. ed. Porto Alegre: 
Artmed, 2017.
PANUS, P. C. et al. Farmacologia para fisioterapeutas. Porto Alegre: AMGH, 2011.
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WILLIAMSON, E.; DRIVER, S.; BAXTER, K. Interações medicamentosas de Stockley. Porto 
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13Antiarrítmicos
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