Manual de Conduta Ginecológica
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Manual de Conduta Ginecológica


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menopausal Pré ou peri-menopausa Pós-menopausaStatus menopausal Pré ou peri-menopausa Pós-menopausa
Associação a estrógeno Sim NãoAssociação a estrógeno Sim Não
Característica endométrio Hiperplasia atípica AtrofiaCaracterística endométrio Hiperplasia atípica Atrofia
Obesidade Sim NãoObesidade Sim Não
Paridade Nulipara -Paridade Nulipara -
Grau Baixo AltoGrau Baixo Alto
Subtipo histológico Endometrióide Seroso-papilífero / Células clarasSubtipo histológico Endometrióide Seroso-papilífero / Células claras
Comportamento Indolente AgressivoComportamento Indolente Agressivo
Genômica Mutação do PTEN Mutação do p53Genômica Mutação do PTEN Mutação do p53
 Tipo 1 Tipo 2 Tipo 1 Tipo 2 
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TIPO DE HIPERPLASIA ENDOMETRIAL RISCO DE PROGRESSÃO PARA 
 Kurman - 1985 CÂNCER DE ENDOMÉTRIO
Hiperplasia simples sem atipia 1%
Hiperplasia complexa sem atipia 3%
Hiperplasia simples com atipia 8%
Hiperplasia complexa com atipia 29%
\u2022 Tratamento das hiperplasias com atipia = Histerectomia (achado de até 40% de 
câncer de endométrio na congelação).
\u2022 Pacientes desejosas de fertilidade portadoras de hiperplasias com atipia = uso de 
progestágenos e seguimento rigoroso.
MANIFESTAÇOES CLÍNICAS
>95 % - SANGRAMENTO GENITAL OU CORRIMENTO PURULENTO como SINTOMA 
INICIAL.
Citologia: sensibilidade baixa (<50% tem citologia positiva).
Presença de células endometriais na citologia \u2013 valor preditivo positivo de 30% na pós-
menopausa e < 10% no menacme.
TIPO DE HIPERPLASIA ENDOMETRIAL RISCO DE PROGRESSÃO PARA TIPO DE HIPERPLASIA ENDOMETRIAL RISCO DE PROGRESSÃO PARA 
 Kurman - 1985 CÂNCER DE ENDOMÉTRIO Kurman - 1985 CÂNCER DE ENDOMÉTRIO
Hiperplasia simples sem atipia 1%Hiperplasia simples sem atipia 1%
Hiperplasia complexa sem atipia 3%Hiperplasia complexa sem atipia 3%
Hiperplasia simples com atipia 8%Hiperplasia simples com atipia 8%
Hiperplasia complexa com atipia 29%Hiperplasia complexa com atipia 29%
TIPO DE HIPERPLASIA ENDOMETRIAL RISCO DE PROGRESSÃO PARA TIPO DE HIPERPLASIA ENDOMETRIAL RISCO DE PROGRESSÃO PARA 
 Kurman - 1985 CÂNCER DE ENDOMÉTRIO Kurman - 1985 CÂNCER DE ENDOMÉTRIO
DIAGNÓSTICO DO CÂNCER DE CORPO UTERINO
EM PACIENTES COM SANGRAMENTO NA PÓS-MENOPAUSA
PRINCIPAIS CAUSAS DE HEMORRAGIAS GENITAIS NA PÓS-MENOPAUSA
Idade 
50-59
60-69
70-79
>80
ETIOLOGIA 
Estrógeno exógeno
Atrofia
Câncer de Endométrio
Pólipo
Hiperplasia
Outros
%
9.3
16.3
27.9
60.0
%
30
30
15
10
5
10
CÂNCER ENDOMÉTRIO
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DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de câncer é realizado através da avaliação histológica do endométrio após 
suspeita clínica.
 
INVESTIGAÇÃO: 
\u2022 Biópsia por aspiração do endométrio: apresenta melhor acurácia em tumores 
avançados.
\u2022 Histeroscopia com biópsia endometrial.
\u2022 Curetagem uterina semiótica (caso histeroscopia não disponível).
\u2022 Ultrassom Transvaginal: empregado para avaliação de espessura do endométrio 
através do eco endometrial.
\u2022 Normal até 5 mm = mulheres menopausadas sem uso de terapia hormonal ou 
tamoxifeno.
\u2022 Normal até 10 mm = mulheres em terapia hormonal.
TIPOS HISTOLÓGICOS
ADENOCARCINOMA ENDOMETRIÓIDE
\u2022 Clássico.
\u2022 Variantes : diferenciação escamosa , viloglandular e papilífero
80 % das neoplasias de endométrio.
G 1 : crescimento sólido menor igual a 5 % do tumor.
G 2 : crescimento sólido entre 6 e50 % do tumor.
G 3 : crescimento sólido maior que 50% do tumor.
\u2022 Também são características de maior agressividade;
 Atipia nuclear;
 Presença de diferenciação escamosa.
 
ADENOCARCINOMA MUCINOSO
5% dos casos; bom prognóstico.
ADENOCARCINOMA SEROSO-PAPILÍFERO
3-4 % das neoplasias do endométrio.
Alto grau de atipia nuclear; arquitetura complexa e necrose proeminente.
Corpos psamomatosos são encontrados .
Comportamento agressivo.
ADENOCARCINOMA DE CÉLULAS CLARAS
Menos que 5 % dos casos.
Comportamento muito agressivo.
CARCINOMA ESCAMOSO
Raro; associado a piométrio, inflamação crônica e a estenose cervical no momento do 
diagnóstico.
Comportamento agressivo .
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ESTADIAMENTO 
O ESTADIAMENTO E TRATAMENTO SÃO CIRÚRGICOS.
GOG 33: Após o estadiamento cirurgico completo, 30% dos pacientes inicialmente 
Estádio I tem doença extra-uterina: 
\u2022 5% Envolvimento de anexo (IIIa).
\u2022 6% Linf. para-aortico comprometido (IIIc).
\u2022 9% Linf. pelvico comprometido (IIIc).
\u2022 12% Citologia no lavado pelvico positivo (IIIa).
\u2022 6% Envolvimento cervical (II) ou doença abdominal (IV).
Tipo histológico, grau de diferenciação da neoplasia, a profundidade e extensão da 
invasão miometrial, a extensão para colo uterino e anexos são fatores determinantes do 
risco de metástases para linfonodos.
O CA \u2013 125 é um marcador tumoral que pode ajudar a determinar a extensão da doença 
extra-útero. Níveis elevados correlacionam-se em 85 % dos casos com doença avançada.
RNM (Kinkel et al, 1999) \u2013 meta-análise:
Avaliação da invasão miometrial: sensibilidade 80-100% ; Especificidade 70-100%.
Avaliação da invasão do colo uterino: sensibilidade 56-100% ; Especificidade 93-100%.
ESTADIAMENTO \u2013 FIGO 1988
Estádio I (73% dos casos): Doença confinada ao corpo uterino.
Ia \u2013 Tumor limitado ao endométrio grau 1, 2 e 3 de diferenciação histológica (G1, G2 e 
G3 respectivamente).
Ib \u2013 Invasão até a metade da espessura do miométrio (G1, G2 e G3).
Ic \u2013 Invasão maior que a metade da espessura do miométrio (G1, G2 e G3).
Estádio II (11% dos casos): O carcinoma acomete corpo e colo uterino
IIa \u2013 Envolvimento endocervical somente glandular (G1, G2 e G3).
IIb \u2013 Invasão do estroma cervical (G1, G2 e G3).
Estádio III (13% dos casos)
IIIa \u2013 Tumor invadindo serosa e/ou anexos e/ou citologia peritoneal positiva (G1, G2 e G3).
IIIb \u2013 Comprometimento vaginal por extensão direta ou metástase (G1, G2 e G3).
IIIc \u2013 Metástase à pélvis e/ou linfonodos pélvicos ou retroperitoneais 
(G1, G2 e G3).
CÂNCER ENDOMÉTRIO
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Estádio IV (3% dos casos)
IVa \u2013 Tumor invade mucosa vesical e/ou mucosa intestinal (G1, G2 e G3).
IVb \u2013 Metástases à distância incluindo intra-abdominal e/ou linfonodos inguinais.
Obs: A presença de atipia celular intensa adiciona \u201c1 grau\u201d ao G1 e G2 histológico.
ESTADIAMENTO \u2013 FIGO 2009
Estádio I: o carcinoma está confinado ao corpo uterino.
Ia \u2013 Tumor limitado ao endométrio ou invasão menor que a metade da espessura do 
miométrio (G1, G2 e G3 ).
Ib \u2013 Invasão igual ou maior que a metade da espessura do miométrio (G1, G2 e G3).
Invasão glandular do colo deve ser considerado Estádio I.
Estádio II: o carcinoma invade do estroma cervical (G1, G2 e G3), mas ainda está 
limitado ao útero. 
Estádio III: carcinoma com infiltração local ou regional.
IIIa \u2013 Tumor invadindo serosa e/ou anexos (G1, G2 e G3).
IIIb \u2013 Envolvimento vaginal e/ou parametrial (G1, G2 e G3).
IIIc \u2013 Metástase para linfonodos pélvicos e/ou retroperitoneais (G1, G2 e G3).
IIIC1 \u2013 Linfonodos pélvicos comprometidos.
IIIC2 \u2013 Linfonodos retroperitoneais comprometidos.
Lavado peritoneal deve ser reportado, porém sem alterar o estadiamento.
Estádio IV: invasão de órgãos adjacentes ou a distância.
IVa \u2013 Tumor invadindo bexiga e/ou mucosa intestinal (G1, G2 e G3).
IVb \u2013 Metástases à distância, incluindo as intra-abdominais e/ou linfonodos inguinais.
ESTADIAMENTO CIRÚRGICO DO CÂNCER DE ENDOMÉTRIO
\u2022 Lavado peritoneal para citologia oncótica.
\u2022 Exploração de toda cavidade abdominal.
\u2022 Omentectomia infra-mesocólica.
\u2022 Histerectomia total com salpingo-ooforectomia bilateral.
\u2022 Linfadenectomia pélvica e retroperitoneal sistemáticas no caso de histologia 
tumoral desfavorável (seroso-papilífero, escamoso, células claras e endometriode