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FACULDADES METROPOLITANAS UNIDAS – FMU MEDICÍNA VETERINÁRIA ROTEIRO PARA MONITORIA DE BIOQUIMICA 2013 VANESSA CRISTINNE VICTOR RABAQUIM Graduação em Medicina Veterinária SÃO PAULO - SP 2013 ROTEIRO PARA MONITORIA DE BIOQUIMICA 2013 VANESSA CRISTINNE VICTOR RABAQUIM SÃO PAULO, 2013. Roteiro para monitoria da disciplina de Bioquimica referente ao período de 01/03 a 24/05 de 2013, sob orientação da Professora. Ana Cristina Cestari. II SUMÁRIO 1. INTRODUÇÃO ...................................................................................................................... 9 2. FLUXO DE ENERGIA ....................................................................................................... 10 2.1. Autótrofos ............................................................................................................................. 10 2.2. Heterótrofos .......................................................................................................................... 10 3. BIOENERGÉTICA ............................................................................................................. 10 3.1. Conceito ................................................................................................................................ 10 3.2. Leis da Termodinâmica ....................................................................................................... 10 3.2.1. Nada se Cria Tudo se Recria .............................................................................................. 10 3.2.2. Tudo acontece espontaneamente ........................................................................................ 11 3.3. Visão geral do metabolismo ................................................................................................ 11 3.3.1. Entalpia (H) .......................................................................................................................... 11 3.3.2. Entropia (S) .......................................................................................................................... 11 3.3.3. Catabolismo- exergônica. .............................................................................................. 11 3.3.4. Anabolismo- endergônica. ............................................................................................ 12 4. ENZIMAS ............................................................................................................................. 14 4.1. Conceito ................................................................................................................................ 14 4.2. Função ................................................................................................................................... 14 4.3. Características ...................................................................................................................... 14 4.4. Fatores que afetam a atividade enzimática ....................................................................... 14 4.4.1. Temperatura ........................................................................................................................ 14 4.4.2. Substrato ............................................................................................................................... 15 4.4.3. Ph ........................................................................................................................................... 15 4.5. Inibição ................................................................................................................................. 15 4.5.1. Irreversível ........................................................................................................................... 15 4.5.2. Reversível .............................................................................................................................. 15 4.5.2.1. Competitiva .......................................................................................................................... 15 III 4.5.2.2. Não competitiva ................................................................................................................... 15 4.5.3. Alosterica .............................................................................................................................. 15 5. ATP ....................................................................................................................................... 15 5.1. Conceito ................................................................................................................................ 16 5.2. Origem .................................................................................................................................. 16 5.2.1. Fosforilação na altura do substrato ................................................................................... 16 5.2.2. Fosforilação oxidativa.......................................................................................................... 17 5.2.3. Reações acopladas ................................................................................................................ 17 6. CADEIA RESPIRATÓRIA ................................................................................................ 17 6.1. Conceito ................................................................................................................................ 17 6.2. Importância .......................................................................................................................... 17 6.3. Função ................................................................................................................................... 17 6.4. Localização ........................................................................................................................... 18 6.5. Estrutura .............................................................................................................................. 18 6.6. Funcionamento ..................................................................................................................... 18 6.7. Regulação .............................................................................................................................. 18 6.7.1. Alosteica ................................................................................................................................ 18 6.7.2. Inibidores .............................................................................................................................. 18 6.7.3. Aceptores .............................................................................................................................. 18 6.7.4. Desacopladores ..................................................................................................................... 19 7. CICLO DE KREBS ............................................................................................................. 19 7.1. Conceito ................................................................................................................................ 19 7.2. Importância .......................................................................................................................... 19 7.3. Função ................................................................................................................................... 19 7.4. Localização ...........................................................................................................................19 7.5. Estrutura .............................................................................................................................. 20 7.6. Reações.................................................................................................................................. 20 7.6.1. Reversíveis ............................................................................................................................ 20 IV 7.6.2. Irreversíveis .......................................................................................................................... 20 7.6.3. Anfibolicas ............................................................................................................................ 20 7.7. Regulação .............................................................................................................................. 21 7.8. Alimentação do CK .............................................................................................................. 21 7.9. Contagem .............................................................................................................................. 21 8. CARBOIDRATOS ............................................................................................................... 21 8.1. Conceito ................................................................................................................................ 21 8.2. Importância .......................................................................................................................... 21 8.3. Função ................................................................................................................................... 21 8.4. Estrutura química ................................................................................................................ 21 8.5. Classificação ......................................................................................................................... 22 8.5.1. Monossacarídeo .................................................................................................................... 22 8.5.2. Polissacarídeo ....................................................................................................................... 22 8.5.3. Oligossacarídeo .................................................................................................................... 22 8.5.4. Dissacarídeo .......................................................................................................................... 22 8.6. Ligação glicosídica ............................................................................................................... 22 8.7. Digestão ................................................................................................................................. 23 8.8. Absorção ............................................................................................................................... 23 9. VIA GLICOLITICA ........................................................................................................... 24 9.1. Conceito ................................................................................................................................ 24 9.2. Importância .......................................................................................................................... 24 9.3. Função ................................................................................................................................... 24 9.4. Localização ........................................................................................................................... 24 9.5. Estrutura .............................................................................................................................. 24 9.5.1. Primeira fase ........................................................................................................................ 24 9.5.2. Segunda fase ......................................................................................................................... 24 9.6. Reações.................................................................................................................................. 25 9.6.1. Consumo de ATP ................................................................................................................. 25 V 9.6.2. Produção de ATP ................................................................................................................. 25 9.7. Via aeróbica .......................................................................................................................... 26 9.8. Via anaeróbica ..................................................................................................................... 26 9.9. Contagem .............................................................................................................................. 26 10. METABOLISMO DO GLICOGÊNIO .............................................................................. 27 10.1. Conceito ................................................................................................................................ 27 10.2. Função ................................................................................................................................... 27 10.3. Importância .......................................................................................................................... 27 10.4. Localização ........................................................................................................................... 27 10.5. Síntese de glicogênio- glicogênese ....................................................................................... 27 10.5.1. Estrutura .............................................................................................................................. 27 10.5.2. Regulação .............................................................................................................................. 28 10.6. Degradação do glicogênio- glicogenolise ............................................................................ 28 10.6.1. Estrutura .............................................................................................................................. 28 10.6.2. Regulação .............................................................................................................................. 29 10.7. Metabolismo do glicogênio .................................................................................................. 29 11. GLICONEOGENESE ......................................................................................................... 29 11.1. Conceito ................................................................................................................................ 29 11.2. Função ................................................................................................................................... 29 11.3. Importância .......................................................................................................................... 29 11.4. Localização ........................................................................................................................... 30 11.5. Vias Da Gliconeogenese ....................................................................................................... 30 11.5.1. Ciclo De Cori ........................................................................................................................ 30 11.5.2. Ciclo Da Alanina ..................................................................................................................30 11.5.3. Ciclo Do Glicerol .................................................................................................................. 30 11.6. Regulação .............................................................................................................................. 31 11.6.1. Hormonal .............................................................................................................................. 31 11.6.2. Alosterica .............................................................................................................................. 31 VI 12. VIA DAS PENTOSES ......................................................................................................... 31 12.1. Conceito ................................................................................................................................ 31 12.2. Importância .......................................................................................................................... 31 12.3. Estrutura .............................................................................................................................. 31 12.3.1. Fase oxidativa ....................................................................................................................... 31 12.3.2. Fase não Oxidativa .............................................................................................................. 32 12.4. Localização ........................................................................................................................... 32 12.5. Função ................................................................................................................................... 32 12.6. Regulação .............................................................................................................................. 33 13. VIA DOS LIPÍDIOS ............................................................................................................ 33 13.1. Conceito ................................................................................................................................ 33 13.2. Função ................................................................................................................................... 33 13.3. Importância .......................................................................................................................... 33 13.4. Estrutura química ................................................................................................................ 33 13.5. Lipogênese ............................................................................................................................ 34 13.5.2. Classificação dos Ácidos Graxos. ....................................................................................... 35 13.5.2.1. Saturados .............................................................................................................................. 35 13.5.2.2. Insaturados ........................................................................................................................... 35 13.5.3. Reações dos ácidos graxos. .................................................................................................. 36 13.5.3.1. Hidrogenação ....................................................................................................................... 36 13.5.3.2. Halogenação ......................................................................................................................... 36 13.5.3.3. Esterificação ......................................................................................................................... 36 13.6. Classificação de Lipídios. .................................................................................................... 36 13.6.1. Simples .................................................................................................................................. 36 13.6.1.1. Acilglicerois .......................................................................................................................... 36 13.6.1.2. Cerídeos ................................................................................................................................ 36 13.6.2. Composto .............................................................................................................................. 37 13.6.2.1. Fosfoglicerolipidios .............................................................................................................. 37 VII 13.6.2.2. Esfingolipídios ...................................................................................................................... 37 13.6.2.3. Colesterol .............................................................................................................................. 37 13.7. Localização ........................................................................................................................... 37 13.8. Digestão ................................................................................................................................. 37 13.9. Transporte ............................................................................................................................ 37 13.10. Lipolise .................................................................................................................................. 37 14. CILCO DE LYNEN ............................................................................................................. 38 14.1. Conceito ................................................................................................................................ 38 14.2. Importância .......................................................................................................................... 39 14.3. Estrutura .............................................................................................................................. 39 14.4. Localização ........................................................................................................................... 39 14.5. Reações.................................................................................................................................. 39 15. CONCLUSÃO ...................................................................................................................... 41 16. REFERENCIAS ................................................................................................................... 42 VIII 9 1. INTRODUÇÃO A Bioquímica estuda a estrutura molecular, os mecanismos e processos químicos responsáveis pela vida. Para manter a vida os organismos vivos, dependem da sua capacidade de obter, armazenar e utilizar energia. Sem energia o ser vivo é incapaz de manter-se. Na bioquímica estudamos as estruturas, organização e atividades destas moléculas, na tentativa de entender a manutenção da vida. Os organismos vivos são estruturas complexas e diversificadas, porem muitas características são comuns a todos, fazendo assim o uso das mesmas moléculas complexas extraindo energia do meio ambiente para suas funções. Apesar da grande diversidade dos processos bioquímicos envolvidos na mantença e perpetuação da vida, a ordem biológica é conservada pelos processos de síntese de biomoléculas, transporte de íons e moléculas através das membranas, produção de energia e movimento e remoção de produtos de excreção e substancias toxicas. O ser vivente é constituído por processos químicos catalisadospor enzimas. Este trabalho foi elaborado para exemplificar e roteirizar as reações bioquímicas auxiliando no aprendizado, lembrando que este trabalho foi elaborado para auxiliar na monitoria de bioquímica. 10 2. FLUXO DE ENERGIA Os seres vivos caracterizam-se pelo alto nível de complexidade, essa capacidade se mantem graças a capacidade de extrair energia do meio em que vivem. O fluxo de energia temos a transformação da energia eletromagnética em energia química, a qual absorvemos e transformamos em energia mecânica, térmica, elétrica... 2.1. Autótrofos Absorvem energia eletromagnética (REM) através da fotossíntese, esta energia é transformada em energia química e armazenada nas ligações químicas entre carbonos da Glicose, a quebra destas ligações é chamada de glicólise. 2.2. Heterótrofos Absorvem energia através de nutrientes adquiridos através da alimentação, a dieta é basicamente composta de Carboidrato, Lipídios e proteínas, passa pelo processo de digestão, absorção, glicólise, produção de energia. 3. BIOENERGÉTICA 3.1. Conceito É o estudo da origem, processamento, armazenamento, utilização e transformação da energia no ser vivo. 3.2. Leis da Termodinâmica 3.2.1. Nada se Cria Tudo se Recria Toda energia do nosso universo não é perdida, ela transformasse, assim como o ser autótrofo faz quando absorve REM e transforma em energia química, nós também absorvemos a energia química e transformamos ela em mecânica, térmica, elétrica, de acordo com a nossa necessidade. 11 3.2.2. Tudo acontece espontaneamente O Universo tende a desordem, para manter a ordem consumimos energia, ou seja tudo tende a desorganizar-se um exemplo disso é o metal (Fe) que exposto ao tempo tende a enferrujar . 3.3. Visão geral do metabolismo 3.3.1. Entalpia (H) Um sistema organizado com grande quantidade de energia, para manter um sistema organizado é utilizado muita energia, portanto um sistema que tenha muita energia é um sistema organizado ou com alta entalpia. 3.3.2. Entropia (S) Um sistema com baixa quantidade de energia , ou seja um sistema desorganizado com alta entropia. 3.3.3. Catabolismo- exergônica. Desprende energia, reação exergônica quando um sistema passa da entalpia para entropia, é chamado de processo exergônico, pois libera energia. 1+6=7 moléculas 6+6=12 moléculas Entalpia entropia 12 3.3.4. Anabolismo- endergônica. Processo que utiliza energia para organizar, da deserdem para ordem, da entropia para entalpia, processo endergônico, pois absorve energia. 6+6=12 moléculas 1+6=7 moléculas Entropia Entalpia 3.4. Visão do metabolismo Armazena energia moléculas complexas CELULA ANABOLISMO glicogenio lipídio Proteína enzima hormônios Ac.nucleico glicose AC.graxo aminoácido Moléculas precursoras estrutura Síntese ALMENTO DAENTALPIA 13 CH GLICOSE ALIMENTO LIPIDIO GLICEROLAC.GRAXO DIGESTÃO/ABSORÇÃO PROTEINA AMINOACIDO (A.A) Glicose AC.piruvico(piruvato) lactato Glicerol, AC.graxo direto pra acetil passando ou ñ por piruvato acetil-coa Aminoácido Ciclo de Krebs Começa o ciclo Produz produz degradação Ciclo de reações Ciclo de uréia Cadeia respiratória Reduz o respiratório Libera calor e produz ATP NADPH ENERGIA coenzima Libera uréia É eliminado pelo sistema renal CÉLULA CATABOLISMO LIBERA ENERGIA QUE É USADO NO ANABOLISMO 14 4. ENZIMAS 4.1. Conceito Enzimas são proteínas terciarias em forma helicoidal. Toda enzima é uma proteína porem nem toda proteína é uma enzima. 4.2. Função Catalisar reações do substrato (S) que sofre transformação até o produto (P) produto final da reação. A regulação metabólica é feita através das enzimas. A enzima reduz a quantidade de energia necessária para ativar um processo, reduz a energia de ativação. 4.3. Características Tem potencial de regeneração ou seja ela atua na reação mas no fim do processo ela regenera-se na integra para participar de uma nova reação, os íons da enzima não é integrado ao produto final. A enzima tem um tempo de duração podendo variar de horas a minutos de acordo com a sua função. As variações exergônicas e endergônicas são as mesmas na presença da enzima. A presença da enzima não altera o sentido da reação. 4.4. Fatores que afetam a atividade enzimática As reações tem que ser termodinamicamente possível, se esta reação não for possível, na presença da enzima também não o será. 4.4.1. Temperatura Por ser uma proteína a variação da temperatura afeta o funcionamento da enzima da catalisação, ou seja, a enzima só funciona com temperatura ótima. Caso a temperatura esteja baixa a enzima é inativada, se a temperatura estiver alta ela sofre desnaturação (perde aa função). 15 4.4.2. Substrato A quantidade de substrato não pode superar a quantidade de enzimas, pois ocorre saturação do sistema, ou seja, a reação ocorrera em uma velocidade reduzida. 4.4.3. Ph Como é uma proteína só funciona em Ph ideal para o meio em que esta, se ocorrer alteração drástica de Ph ela sofre desnaturação. 4.5. Inibição 4.5.1. Irreversível Quando o agente inibidor interage com o sitio ativo enzimático de forma permanente. 4.5.2. Reversível Quando o agente inibidor interagem com o sitio ativo enzimático de forma reversível sendo degradado e possibilitando que a enzima volte a sua atividade normalmente. 4.5.2.1. Competitiva Quando o inibidor tem forma parcialmente parecida com o substrato e disputa o sitio ativo enzimático. 4.5.2.2. Não competitiva Quando o inibidor tem forma indefinida mas liga-se a molécula fora do sitio ativo e impede que o substrato ligue-se ao sitio. 4.5.3. Alosterica Quando o produto final da via aumenta de forma demasiada, é enviado um sinal para enzima marca passo que controla a velocidade da via, fazendo com que a enzima reduza a velocidade da via ou iniba a via momentaneamente. 5. ATP Adenosina Trifosfato 16 5.1. Conceito Composto rico em energia, que armazena a energia de 10 kcal/mol nas ligações entre o fosfato e a adenosina, é a principal fonte de energia do metabolismo e pode ser facilmente mobilizada pela célula de acordo com sua necessidade. 5.2. Origem 5.2.1. Fosforilação na altura do substrato Não há consumo de oxigênio portanto é um processo anaeróbico. Onde o ATP é gerado pela transferência de um grupamento fosfato de alta energia a partir de um composto fosforilado ao ADP. Esta ligação rica em energia geralmente é adquirida na reação onde o substrato foi oxidado. Reação de fosforilação Reação de desfosforilação 17 5.2.1.1. Reação de oxirredução Oxidação é a liberação de elétrons Redução é o recebimento de elétrons Substancias doadoras de elétrons são redutoras Substancias receptoras de elétrons são oxidantes A capacidadede doar e receber elétrons são conhecidos como potencial redox. 5.2.2. Fosforilação oxidativa. É um processo aeróbico ocorre na mitocôndria na cadeia respiratória. 5.2.3. Reações acopladas Reações químicas que utilizam um intermediário em comum sequencialmente de modo que o produto da primeira reação seja o substrato para segunda reação. O intermediário comum serve como um transportador de energia entre as reações. Ocorreduas reações no mesmo tempo uma endergônica e uma exergônica, ou seja, uma reação que consome energia e uma que libera energia, portanto uma ocorre em conjunto com a outra para isso é usado o intermediário comum que normalmente é o ATP. 6. CADEIA RESPIRATÓRIA 6.1. Conceito É um conjunto de substancias transportador de Prótons e elétrons localizados na mitocôndria que liberam Hidrogênio e Oxigênio resultando em água. 6.2. Importância Produz ATP, reduz meio oxigênio e forma água em uma reação de oxirredução. 6.3. Função Produzir ATP e formar água. Para formar a água ocorre varias reações, pois se ela for feita de uma única vez pode explodir, nisto surge a Cadeia Respiratória que reduz aos poucos, passando de um potencial 18 redox intermediário para outro de modo que a transferência de elétrons seja gradativa. Os componentes intermediários são NADH2 ou FADH2. 6.4. Localização Cristas mitocondriais. 6.5. Estrutura NADH2-FMN-COQ-CITOB-CITOC-CITOA-1/2 O2 FADH2-COQ-CITOB-CITOC-CITOA-1/2 O2 6.6. Funcionamento A CR é acionada por NADH2 ou FADH2 provenientes do Ciclo de Krebs. Com o NADH2 a CR produz 3ATP’s e 3 Calor, uma H2O e reduz meio oxigênio FADH2 a CR produz 2ATP’s e 2 Calor, uma H2O e reduz meio oxigênio, pois ele pula a reação FMN e inicia a cadeia direto em COQ deixando de reduzir portanto deixando de liberar energia. 6.7. Regulação 6.7.1. Alosteica A regulação alosteria é dependente da quantidade de ATP disponível no meio, ou seja quanto maior a quantidade de ATP menor a velocidade da CR, pois se o produto final da CR é ATP se já temos no meio o ATP necessário não precisamos produzir mais. Portanto quanto menor a quantidade de ATP maior é a velocidade da CR, pois esta faltando ATP. 6.7.2. Inibidores São substancias que bloqueiam a cadeia respiratória interrompendo de maneira irreversível o funcionamento da CR. Sendo estas CO, CN... Estes componentes agem na ultima reação da CR entre o CITOA e a redução do O2. 6.7.3. Aceptores 19 Tem potencial redox intermediário igual aos componentes da CR, reduz à velocidade da via, ele normalmente encaixa-se onde temos a formação de calor, funcionando como um degrau a mais na CR. 6.7.4. Desacopladores São substancias que não intervém no transporte de elétrons, porem impede a formação de ATP, desacoplando a fosforilação instalando-se no canal proteico no final da CR, inibindo a ATPase ou seja a formação de ATP. Como não impede o funcionamento da CR ele consome o substrato e reduz o oxigênio. 7. CICLO DE KREBS 7.1. Conceito Conhecido como CK ou ciclo do acido cítrico, é uma sequencia cíclica de reações, onde a molécula de Acetil-CoA é totalmente degradada em moléculas de CO2 e H2. 7.2. Importância É o mais eficiente mecanismo de produção de energia, degrada a molécula de Acetil- CoA, produz compostos ricos em H2 para iniciar a CR. 7.3. Função Produção de NADH2 e FADH2. 7.4. Localização Localiza-se na matiz mitocondrial. 20 GTP=ATP 2H+ ->NADH2 2H + -> NAD + AH+-> NADH2 SCoA SCoA 7.5. Estrutura Acetil-CoA Oxaloacetato 7.6. Reações 7.6.1. Reversíveis Citrato – Isocitrato Isocitrato- Alpha cetoglutarato SuccinilCoA – Succitanato Succinato- Fumarato Fumarato- Malato Malato- Oxaloacetato 7.6.2. Irreversíveis Acetil-CoA- Citrato Alpha cetoglutarato- SuccinilCoA 7.6.3. Anfibolicas O Ciclo de Krebs é um ciclo Amfibolico, pois tem reações tanto anabólicas como catabolicas. Citrato isocitrato - cetoglutamato Succinil-CoA succinato CO2 CO2 SCoA Fumarato 2H+ - >FAD H2 Malato oxoloacetato H2O 2H+-NADH2 Irreversível enzima citratosintelase reversível enzima alonitase reversível enzima isocitratodesidrog enase produz NAD e CO2 Irreversível enzima cetoglutamatodes idrogenase produz NAD e CO2 Reversível prod. ATP e lib. SCoA.E- Tioquinase reversível enzima succinatodesidr ogenase produz FAD reversível enzima fumarase entra H2O reversível enzima malatodesidrogenase produz NAD O aumento dão citrato inibe a degradação da glicose e participa da síntese de lipidios 21 7.7. Regulação A regulação do CK é alosterica, ou seja, quanto mais ATP tivermos menor a velocidade do ciclo. Através de um sinal para a enzima marca passo do CK a enzima isocitratodesidrogenase. 7.8. Alimentação do CK O CK é iniciado pela molécula de Acetil- CoA proveniente de qualquer via metabólica sendo a principal a via Glicolitica. 7.9. Contagem 3 NADH2; 1 FADH2; 4 CR; 2 CO2; 4 H20; 1 ATP na altura do substrato; 12 ATP’S. 8. CARBOIDRATOS 8.1. Conceito São biomoléculas abundantes na natureza constituídas principalmente por Carbono, Hidrogênio e Oxigênio, podendo apresentar nitrogênio, fosforo ou enxofre na sua composição. 8.2. Importância Libera energia que é utilizada na síntese de ATP. 8.3. Função Fornecer energia para o metabolismo. Armazena energia em forma de glicogênioe amido Faz parte da estrutura dos ácidos nucleicos São sinalizadores da membrana celular quando associados a lipídios 8.4. Estrutura química Polihidroxialdeido ou poli-hidroxicetona 22 8.5. Classificação 8.5.1. Monossacarídeo Não sofre hidrolise- Glicose, Frutose, Galactose 8.5.2. Polissacarídeo Quando colocado em agua libera mais de oito monossacarídeos Glicogênio, amido 8.5.3. Oligossacarídeo Quando colocado em agua libera mais de três e menos de oito monossacarídeos 8.5.4. Dissacarídeo Quando colocado em agua libera dois monossacarídeos 8.6. Ligação glicosídica É uma ligação covalente resultante da reação de condensação entre uma molécula de um carboidrato com um álcool, que pode ser outro carboidrato. Especificamente, o que ocorre é combinação da hidroxila de um carbono anomérico (Carbono ligado ao oxigenio central e a uma hidroxila livre) de um monossacarídeo ( grupo hemiacetal) com a hidroxila de um álcool ou com a hidroxila de qualquer carbono de outro monossacarídeo, produzindo água. As valências livres de ambas as moléculas se unem produzindo a ligação glicosídica. Como a dupla ligação foi quebrada, o oxigênio se liga ao carbono formando um anel Quebra uma ligação Tenciona a dupla ligação – quebra a dupla e fica no lugar do oxigênio Alifática- hemiacetilica uma hidroxila que foi transformada (hidroxílica anomérica poder redutor doa elétron H 23 8.7. Digestão Digestão do carboidrato(CH)- transformação de poligo /oligo em monossacarídeo Alimento carboidrato polissacarideo Lipídio oligossacarídeo BOCA Polissacaridoe dissacarídeo e monossacarídeo ação mecânica 8.8. Absorção ESTOMAGO PH super acido PH- 2 ou 3 inibe a amilase salivar no estomago para(cessa) o processo de digestão Enzima amilase salivar (ptialina) Poli/oligo PH- alcalinoQuanto mais tempo o alimento fica na boca mais a ptialina vai a atuar INTESTINO DUODENO JEJUNO Secreta enzima que estimula o pâncreas a produzir bicarbonato Aumenta o PH do bolo alimentar para que a amilase pancreática seja ativada AMILASE PANCREÁTICA Atua sobre os oligo e polissacarídeos de maneira inespecífica e aleatoria Inibição da DISSACARIDOSE Atuação especifica sobre os dissacarídeos Três importantes Sacarase Isomaltase Lactase Sacarose Maltose Lactose MONO Glicose Frutose Glicose Glicose Glicose Galactose Transporte ativo secundário Fim da digestão Eritrócito Glut5 Glicose aclopada ao NA+ Glicose + NA K glicose frutose frutose K CELULA Glut 24 9. VIA GLICOLITICA 9.1. Conceito Sequência metabólica composta por um conjunto de dez reações catalizadas por enzimas livres no citosol, na qual a glicose é oxidada produzindo duas moléculas de piruvato. É uma via Hipoglicemiante. 9.2. Importância A glicólise é uma das principais rotas para geração de ATP nas células e está presente em todos os tipos de tecidos. A importância da glicólise em nossa economia energética é relacionada com a disponibilidade de glicose no sangue, assim como com a habilidade da glicose gerar ATP tanto na presença quanto na ausência de oxigênio. 9.3. Função Degradação da glicose Produção de ATP Produção de substrato para o metabolismo intermediário. 9.4. Localização Citoplasma celular único ambiente capaz de degradar a glicose. 9.5. Estrutura 9.5.1. Primeira fase A primeira fase da VG é importante pois ativa a glicose formando Glicose-6-P impermeabilizando ela a membrana celular, esta fase consome 2 ATP’s. 9.5.2. Segunda fase A segunda fase da VG produz ATP, NADH2 e H2O, é contada duas vezes, pois inicia com dois produtos da primeira fase. Tem como produto final o Piruvato e pode iniciar via anaeróbica e via aeróbica. 25 9.6. Reações 9.6.1. Consumo de ATP 9.6.2. Produção de ATP célula Glicose sangue glicose Glicose 6P Frutose 6P Frutose 1,6 bifosfato gliceraldeido Hidroxicetona P ATP ADP ATP ADP Irreversível Enzima hexoquinase No fígado glicoquinase Ocorre isomeria Enzima fosfoglicoseisome rase Facilita a quebra da molécula Irreversível Enzima fosfofrutoquinase (FFK) enzima marca passo alosterica-inibe +ATP;+AMP;+CITRATO hormonal- inibe glucagon aldolase Fosfotriaseisomerase O gliceraldeido se transforma em hidroxicetona-P se transformando em um reservatório , o gliceraldeido demora para degradar por isso tem que ser aos poucos Quando tem muito glicose 6P a hexoquinase é inibida porque ocorre o aumento da frutose A partir daqui se conta duas vezes o produto Enzima G-3-P Desidrogenase Enzima quinase Enzima mutose Reação irreversível Enzima piruvatoquinase (PR) H2O 2X 2X 2X 26 9.7. Via aeróbica O produto final é CK,Co2, CR,H2O e ATP O2é consumido., nesta via o Nadh é contado ele aciona a CR. Do piruvato para o Accetil-coa a reação é irreversível , a enzima é piruvatodesidrogenase , é produzido Nadh e Co2. 9.8. Via anaeróbica O produto final é Lactato . Nesta via o Nadh produzido no gliceraldeido 3P não é contado como fonte de energia pois vai ser utilizado na transformação de piruvato para lactato a enzima responsável é lactato desidrogenase (LHS). 9.9. Contagem Para uma molécula de glicose Anaeróbica Aeróbica ATP’S consumidos 02 02 ATP’S produzidos 04 40 Balanço energético 02 38 Numero ATP’s (substrato) 04 06 Numero de NADH produzido 02 10 Numero de FADH produzido 00 02 CR aciona 00 12 CK aciona 00 02 Produção de H2O 02 14 Produção de Co2 00 06 Consumo 02 00 06 27 10. METABOLISMO DO GLICOGÊNIO 10.1. Conceito Reserva limitada de glicose. Cadeia ramificada em forma helicoidal, localizada no citoplasma celular. 10.2. Função Fonte de glicose quando o período de jejum é prolongado 10.3. Importância Controla o nível de glicose sanguínea. Glicogênio Hepático- responsável por manter a glicemia em todas as células. Glicogênio Muscular- o glicogênio produzido é para consumo próprio. 10.4. Localização Ocorre no fígado onde temos o período absortivo e pós –absortivo. E no tecido muscular onde temos o período de atividade (pós-absortivo) e o período de repouso (absortivo). 10.5. Síntese de glicogênio- glicogênese Via hipoglicemiante responsável pela síntese de glicogênio cadeia ramificada em forma helicoidal. A síntese de glicogênio se faz com a incorporação de unidades de glicoses sobre “resíduos” de glicogênio (ou primer) pré-existente na célula. Tem inicio na G-6-P.Via Anabolica. 10.5.1. Estrutura Inicia na G-6-P, através da enzima fosfoglicomutase forma G-1-P, sendo esta reação reversível. Para uma nova ativação ela recebe um UDP formando UDPG e PPi através da ação da enzima UDPG-Pirofosforilase. A UDPG esta ativada e portanto liga-se ao Pirmer sendo catalisada pela enzima glicogênio sintetase (masca passo). Esta ligação é 1-4 e libera 28 UDP. Estas ligações vão sendo feitas prolongando a cadeia de glicogênio, com o auxilio de uma enzima ramificadora vai transferindo unidades de glicose para um ponto de ramificação formando uma ligação de 1-6 tornando a cadeia mais estável. 10.5.2. Regulação A glicogênese é ativada alostericamente pelo aumento da glicose do ATP e da G-6-P no metabolismo, que envia um sinal de ativação para glicogênio sintetase, por ser uma via hipoglicemiante é ativada pela presença do hormônio hipoglicemiante Insulina. Esta via é inibida pela hormônio Glucagon por ser um hormônio hiperglicemiante e alostericamente é inibida pela falta de Glicose, ATP, e G-6-P. 10.6. Degradação do glicogênio- glicogenolise Via Hiperglicemiante responsável pela degradação do glicogênio, a medida que a célula requisite de seus depósitos de glicogênio ocorre a degradação do glicogênio. Via Catabolíca. 10.6.1. Estrutura O glicogenoliso ocorre em três etapas. 1º Utilizando uma enzima que libere os resíduos de glicose 1,P enzima glicogênio fosfatase enzima marca passo da via. 2º Quando sobra 3 resíduos alem do principal, ela pega os 3 resíduos e joga para a cadeia principal enzima trasferase e libera um fosfato. 3º Para tirar o resíduo desramificação (pato remanescente- ligação muito forte) é preciso uma enzima desramificadora. A enzima desramificadora junto com a transferaseliberam 90% de G.1P e 10% glicose. A G.1.P é revertida pela enzima G.6 fosfatase voltando a ser glicose , que volta para o sangue. 29 10.6.2. Regulação A glicogenolise é ativada alostericamente pela ausência de Glicose, ATP e G-6-P, que envia um sinal de ativação para a enzima glicogênio fosforilase (marca passo). Por ser uma via hiperglicemiante ela é ativada na presença do glucagon e da adrenalina (tecido muscular) e inibida pela presença da insulina. 10.7. Metabolismo do glicogênio 11. GLICONEOGENESE 11.1. Conceito A gliconeogênese é um termo usado para incluir o conjunto de processos pelos quais o organismopode converter substâncias não glicídicas (como aminoácidos, lactato, piruvato, glicerol) em glicose ou glicogénio.11.2. Função Produzir glicose endógena, para suprir a necessidade das células que somente funcionam com glicose, como as células neurais. 11.3. Importância Produção de glicose endógena Insulina Glucagon Adrenalina A L O S T R I C A H A L O S T H O R M O HIPOGLICEMIANTE MANTEM A GLICOSE HIPERGLICEMIANTE LIBERA GLICOSE M.P GlicogenioSintetase GLICOGENESE M.P GlicogenioFosforilase GLICOGENOLISE G.6.P G.1.P + + - - 30 11.4. Localização Ocorre em sua maior parte no fígado 90% e em sua menor parte no cortex renal 10%. Esta apoiada na via glicolitica porem não pode ser considerada um reversão da via glicolitica, pois para reverter a VG a Gliconeogênesefaz caminhos diferentes. 11.5. Vias Da Gliconeogenese 11.5.1. Ciclo De Cori Como a reversão de piruvato em fosfenolpiruvato é impossível pois é necessário uma grande quantidade de ATP, o ciclo de cori faz uma volta gastando menos energia O piruvato se transforma em oxaloacetato consumindo um O2 e umCO2( enzima piruvatocarboxilase) o oxaloacetato se trasnforma em Malato consumindo um NADH. O malato atravessa a membrana mitocondrial se transformando novamente em Oxaloacetato liberando um NADH. OOxaloacetato se transforma em FosfenolPiruvato liberando um GTP e um CO2. (enzima carboxiquinase) 11.5.2. Ciclo Da Alanina O aminoácido mais presente no tecido muscular é a alanina. O músculo consome lactato produzindo piruvato , o piruvato se associa ao glutamato se transformando em alanina e alpha-cetoglutarato, como o músculo não faz gliconeogenese ele não consegue transformar a alanina em glicose, por isso a alanina é enviada para o fígado , e ocorre o processo contrario.... a alanina se associa com o alpha- cetoglutarato formando glucamato e piruvato ... opiruvato segue para via glicolitica iniciando o ciclo de cori e o glutamanto forma uréia. 11.5.3. Ciclo Do Glicerol Degrada lipídioformando glicerol que se transforma em glicerolfosfato liberando um GTP.. glicerolfosfato se transforma em dihidroxicetona liberando um NADH .. adihidroxicetona reverte em 3 glicerolP dando inicio a via glicolitica . 31 11.6. Regulação Quando a via glicolitica estiver ativada a gliconeogênese estará desativada. 11.6.1. Hormonal Por conta da Gliconeogenese ser uma via hiperglicemiante o Glucagon ativa a frutose 1,6 difosfatase a marca passo da via que por sua vez ativa a carboxiquinase. Iniciando o processo de produção de glicose endógena. 11.6.2. Alosterica A gliconeogenese é ativada com o aumento do ATP e aumento de citrato e de acetil-coa pois o citrato inibe a FFK e ativaa F1,6Difosfatase. 12. VIA DAS PENTOSES 12.1. Conceito A via das Pentoses uma via alternativa de oxidação de glicose-6-fosfato, que leva à produção de 3 compostos, a ribulose-5-fosfato, CO2 e oNADPH.É uma via anaeróbica e não tem produção de ATP. 12.2. Importância Alternativa para oxidação da glicose, produção da pentose para biossíntese de nucleotídeos, e produção de NADPH agente redutor utilizado na biossíntese de ac. graxos e do colesterol e seus derivados. 12.3. Estrutura 12.3.1. Fase oxidativa Nesta fase temos a produção das pentoses. Todas as reações são irreversíveis e produz ribulose 5P, 2 NADPH e um CO2. Glicose 6P se transforma em 6P glicolactona produzindo 1 NADPH (enzima G6PD marca passo), 6P glicolactona se transforma em 6P Glucanato consumindo uma água, o 6P Glutanato se transforma em Ribulose 5P produzindo um NADPH e um CO2. 32 Esta fase deve ocorrer três vezes para ativar a fase não oxidativa. 12.3.2. Fase não Oxidativa Interconversão das pentoses em intermediários da via glicolitica. Todas as reações são reversíveis, para iniciar essa fase é preciso 6NADPH, 3ribulose 5P, 3CO2, e 15 carbonos, ou seja a fase oxidativa deve ocorrer três vezes, no fim dessa fase ainda teremos 15 carbonos. Cada ribulose tem ação de uma enzima, duas ribuloses pela enzima epnerase formando xilulose 5P e uma pela isomerase formando ribose 5P, a enzima trancetase transfere dois carbono da xilulose para ribose formando gliceral 3P e septoheptulose , a transaldose transfere três carbonos da septoheptulose para gliceral 3P formando frutose 6P e eritrose (4c) a trancetolase transfere um carbono da eritrose para xilulose 5P formando Frutose 6P e gliceraldeido 3P. No final da via teremos duas Frutose 6P e um Gliceraldeido 3P... é preciso dois acionamentos da fase não oxidativa para degradar uma molécula de glicose produzindo assim 12NADPH, 6 Ribulose 5P, 6 CO2 produzindo 2G3P e 4F6P. 12.4. Localização A síntese redutiva ocorre em varias células do corpo, variando de acordo como substrato a ser reduzido. Acido graxo que ocorre no tecido adiposo. Colesterol que ocorre no fígado. Esteróides que ocorre nas gônadas suprarrenais. Glutationa que ocorre nas hemácias. (a deficiência nessa via pode ocasionar uma deficiência na produção de glutationa surgindo uma anemia hemolítica). 12.5. Função Síntese redutiva de ac. Graxo, esteroides, produção de pentose e NADPH. 33 12.6. Regulação A via das pentoses é ativa quando as taxas glicémicas são altas; os níveis altos de insulina resultantes acarretam, no tecido adiposo, aumento da permeabilidade à glicose e, no fígado, intensa síntese de glicocinase. Essas duas condições propiciam a síntese de ácidos graxos, que também é estimulada pela insulina. Então: A entrada de Glicose-6-P na via glicolítica ou na via das Pentoses-fosfato é basicamente determinada pelas concentrações relativas de NADP+ e NADPH. Quanto maior a concentração de ATP a via das pentoses será ativada. 13. VIA DOS LIPÍDIOS 13.1. Conceito São compostos insolúveis em H2O, porem solvente em solventes orgânicos. 13.2. Função Fonte energética fornece mais energia que os carboidratos, porém estes são preferencialmente utilizados pela célula. Primeiro temos o consumo de Glicose para depois os lipídios serem consumidos. Estrutural, pois os fosfolipídios são os principais componentes das membranas celulares. Sinalizador e transportador. Isolante térmico, pois auxiliam na manutenção da temperatura corporea por meios de uma camada de tecido denominado hipoderme, a qual protege o indivíduo contra as variações de temperatura mantendo a homeostasia corpórea. 13.3. Importância É fonte secundaria de energia para o metabolismo. 13.4. Estrutura química Biomoléculas compostas por carbono (C), hidrogênio (H) e oxigênio (O) 34 13.5. Lipogênese È o processo de síntese endógena de acido graxo, o complexo enzimático chamado de Acido Graxo Sintetase ocorre com duas substancias primordiais: AcetilCoA e MelonilCoA. 13.5.1. Reações da Lipogênese Primeira reação: Condensação em que o acetil se condensa com o Melanil com a enzima cetoacilsintase, libera um carbono e forma uma cetona de quatro carbonos. Segunda reação: Redução da cetona pela enzima cetoredutase, formando um álcool. É consumido um NADPH Terceira Reação: Desidratação o álcool desidrata por meio da enzima desidrase, liberando H2O insaturando os carbonos 2 e 3. Quarta reação: Redução através da enzima enoilredutase, formando um composto acil com quatro carbono (acido graxo inicial de quarto carbonos). È consumido mais um NADPH onde a enzima tioesterase transfere o grupo acil do Melanil para o Acetil, liberando o Melanil para um novo ciclo. Este ciclo repete-se indefinidamente, cada ciclo ocorre a adição de dois carbonos aoacido graxo, o consumo de duas moléculas de NADPH e duas moléculas de ATP (uma para formar o AcetilCoA a partir do citrato e outra para formar MelanilCoA a partir do AcetilCoA. 35 13.5.2. Classificação dos Ácidos Graxos. A classificação é feita de acordo com o numero de carbonos quanto menor o numero de carbonos mais solúvel em agua e o tipo de ligação química entre carbonos. Cada dois carbonos do ac. Graxo um acetil-CoA é formado. 13.5.2.1. Saturados Ligação simples molécula totalmente distendida girando em torno de um único eixo. Gordura animal , mais compacta, menos coesa, maior quantidade de energia para degradar, tem elevado ponto de fusão. 13.5.2.2. Insaturados 36 Ligações duplas giram em torno de vários eixos, menos compactas necessitando de maior espaço, mais coesa menor energia para degradar tem baixo ponto de fusão. 13.5.3. Reações dos ácidos graxos. 13.5.3.1. Hidrogenação Adição de um hidrogênio para quebrar a dupla ligação, alterando assim o ponto de fusão, ou seja, o pondo de fusão é elevado. 13.5.3.2. Halogenação Um átomo de hidrogênio é substituído por um átomo de halogênio, pode também ser definida como uma reação química que incorpora um átomo de halogênio em uma molécula. Uma descrição mais específica pode ser feita de acordo com o halogênio substituído: fluoração, para o flúor; cloração, para o cloro; bromação, para o bromo e iodação, para o iodo. Quebra da dupla ligação alterando o pontoo de fusão. Ponto de fusão elevado. 13.5.3.3. Esterificação Formação do Lipidio. Álcool + Acido Graxo-> Éster + H2O Na reação de esterificação quando o AG liga-se ao álcool ele perde totalmente a parte polar ficando totalmente apolar 13.6. Classificação de Lipídios. 13.6.1. Simples Compostos apenas por C;O;H. Tem importância para o metabolismo energético 13.6.1.1. Acilglicerois O álcool da molécula é o glicerol podendo interagir com até três moléculas de ac. Graxo. (triglicedes). 13.6.1.2. Cerídeos Proteção contra H2O e elevado tempo de fusão. 37 13.6.2. Composto Compostos por C;O;H;N;P. Tem importância estrutural 13.6.2.1. Fosfoglicerolipidios Formado por dois ácidos graxos, dois glicerol, e um fosfato. 13.6.2.2. Esfingolipídios Formado por um álcool aminado esfingosina, acido graxo, fosfato. 13.6.2.3. Colesterol Não é um lipídio é um esterioide (hormônio), é precursor da progesterona. 13.7. Localização A metabolização dos lipídios ocorre no fígado. 13.8. Digestão As lipases quebram os lipídios em ácidos graxos livres e monoglicerídeos, catalisando a hidrólise dos triglicerídeos com a formação de dois monoglicéridos e dois ácidos graxos. Os ácidos graxos são os principais mecanismos de produção de energia. Isto ocorre no duodeno. 13.9. Transporte As micelas são os principais veículos no movimento dos ácidos graxos e glicerol da luz para a superfície das células e mucosas intestinais onde ocorre a absorção. 13.10. Lipolise Na β-oxidação, a acil−coa graxo é oxidado em um ciclo repetido de quatro reações enzimáticas: (1)Desidrogenação: formação de ligação dupla trans−α,β, produzindo umFADH2, pela enzima Acil-CoA-Desidrogenase. (2) Hidratação da ligação dupla, um hidrogênio da agua liga-se ao carbono alpha e a hidroxila liga-se ao carbono beta formando álcool, através da enzima enil-CoA-Hidratase. (3) Oxidação da l−β−hidroacil−coa produzindo uma NADH por meio da enzima 3-L-Hidroxiacil-CoA-desifdrogenade formando uma cetona 38 do carbono Betae (4) formação de acetil−coa, através da quebra da cetona pela enzima beta- acil-CoAtiolase . Voltando ao inicio do ciclo. 14. CILCO DE LYNEN 14.1. Conceito Os ácidos graxos livres no sangue se associam a proteína albumina plasmática formando lipoproteína com destino a tecidos consumidores como o músculo e o fígado, onde os graxos livres se separam da albumina plasmática para entrar nas células e sofrerem a β- oxidação. 39 14.2. Importância Degrada acido graxo. 14.3. Estrutura Figura retirada do site:http://desenvolvimentovirtual.com/bioq/InfOnline2/5-metab_lip/conteudo.html 14.4. Localização Na mitocôndria ocorrera o ciclo de lynen que gradativamente vai quebrando os ácidos graxos livres e liberando acetil-coA que ativara o ciclo de krebs para a produção de ATP 14.5. Reações Dentro do tecido adiposo ocorre a lipase, produzindo ácidos graxos e glicerol. Os ácidos graxos vão para a corrente sanguínea, encontram proteínas que fazem o transporte para a fibra muscular, dentro da fibra age com a enzima acilCoAsintase virando acilCoA, que é transportada para dentro membrana mitocondrial pela CTP-I transformando-se em acilcarnitina que reage com a CTP-II entrando na mitocôndria da célula, que com a ajuda de uma CoA-SH volta a virar acetilCoA. 40 Assim começa o ciclo de Lynen, que faz a quebra de carbonos através da ação da FAD, NAD, H2O e enzimas. Depois o acetilCoA, agora com menos 2C, vai para o ciclo de Krebs passando por ações de mais enzimas se transforma em Citrato – Isocitrato – alfacetoglutarato – SuccinilCoA – Succinato – Fumarato – Malato e Oxalacetato. 41 15. CONCLUSÃO A bioquímica, entre outras disciplinas do curso de medicina veterinária, tem como característica principal a sua complexidade, pois é uma disciplina em sua maior parte teórica e, portanto, necessita de um bom aprendizado de matérias básicas ensinadas no colegial. Por isso, os alunos veem uma maior dificuldade em sua compreensão. A monitoria desta disciplina auxilia o aluno com maiores dificuldades em fixar a matéria, pois o mesmo tem maior facilidade de expressar suas dúvidas para uma pessoa que também é aluno e que tem uma maior disponibilidade de tempo do que o professor durante o período de uma aula, além de a monitoria ser, na maioria das vezes, em particular, deixando o aluno mais a vontade para expressar-se. O principal objetivo da monitoria é esclarecer as dúvidas de sala de aula, auxiliar na resolução dos exercícios propostos, ajudar a fixar a matéria com a pintura do mapa caso esta não tenha sido feita em atividades com o professor em sala. 42 16. REFERENCIAS FERREIRA, C.P.; JARROUGE, M.G.; MARTIN, N.F..Bioquímica básica. 9. ed.São Paulo: MnpLtda, 2010. 1 v. 356 p. NETTO, A.U.. Lipogênese. Disponível em: <http://www.slideshare.net/JuciVasconcelos/bioqumica-ii-10-lipognese-arlindo-netto>. Acesso em: 10 jan. 2013. NETTO, A.U.. Lipólise. Disponível em: <http://www.slideshare.net/JuciVasconcelos/bioqumica-ii-11-lipolise-arlindo-netto>. Acesso em: 10 jan. 2013. HORNINK, G.G.. Informações básicas - metabolismo de lipídios.Disponível em: <http://desenvolvimentovirtual.com/bioq/InfOnline2/5-metab_lip/conteudo.html>. Acesso em: 10 jan. 2013.
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