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PRIVAÇÃO DO SONO E HIPERCORTISOLEMIA

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começa a tornar-se mais leve novamente, ascende através do estágio 3 para o estágio 2 por 10 a 15 minutos e subitamente entra em um breve período de sono REM, com seus rápidos ritmos beta e gama do EEG e movimentos oculares agudos e frequentes. À medida que a noite progride, ocorre uma redução geral na duração do sono não REM, particularmente dos estágios 3 e 4, e um aumento dos períodos REM. Metade do sono REM de uma noite ocorre durante o seu último terço, e os ciclos REM mais longos podem durar de 30 a 50 minutos. Ainda assim, parece haver um período refratário obrigatório, de aproximadamente 30 minutos, entre os períodos de REM; em outras palavras, cada período REM é seguido por, pelo menos, 30 minutos de sono não REM antes que o próximo período de sono REM possa iniciar. 
A Vigília e o Sistema Ativador Reticular Ascendente.
A estimulação elétrica do tegmento na linha média do mesencéfalo, dentro da formação reticular, alterou os ritmos de EEG lentos de sono não REM no córtex, passando para um estado mais alerta, com o EEG similar ao do estado de vigília. Moruzzi chamou essa região pouco definida de sistema ativador reticular ascendente (o SARA). Vários conjuntos de neurônios aumentam suas taxas de disparo em antecipação ao momento de acordar e durante as várias formas de alerta. Eles incluem células do locus coeruleus que contêm noradrenalina, células dos núcleos da rafe que utilizam serotonina, células que usam acetilcolina, do tronco encefálico e do prosencéfalo basal, neurônios do mesencéfalo que usam histamina como neurotransmissor e neurônios do hipotálamo que usam hipocretina (orexina) como neurotransmissor. Coletivamente, esses neurônios estabelecem sinapses diretamente em todo o tálamo, no córtex cerebral e em muitas outras regiões do encéfalo. Os efeitos gerais de seus transmissores são a despolarização de neurônios, um aumento de sua excitabilidade e a supressão das formas rítmicas de disparo. Esses efeitos são observados mais claramente em neurônios de retransmissão do tálamo. A hipocretina (também chamada de orexina; ver) é um pequeno neurotransmissor peptídico expresso principalmente por neurônios cujos corpos celulares se situam no hipotálamo lateral. Os axônios dos neurônios que secretam hipocretina (orexina) se projetam amplamente para todo o encéfalo e excitam fortemente células dos sistemas moduladores colinérgico, noradrenérgico, serotoninérgico, dopaminérgico e histaminérgico. Quando esse peptídeo foi descoberto, os pesquisadores acharam que a hipocretina (orexina) estava envolvida especificamente no comportamento alimentar, porém ela claramente tem um papel mais geral. Esse peptídeo também promove vigília, inibe o sono REM, facilita a atividade de neurônios que acentuam certos tipos de comportamento motor e está envolvido na regulação dos sistemas neuroendócrinos e neurovegetativos. A perda de neurônios contendo hipocretina (orexina) leva a um distúrbio do sono, chamado de narcolepsia.
7). Pesquisar alterações e consequência do sono durante o dia 
O Núcleo Supraquiasmático: um Relógio Encefálico 
Um relógio biológico que produz ritmos circadianos consiste em vários componentes: 
Sensor de luz → Relógio → Via eferente 
Uma ou mais vias aferentes são sensíveis à luz e à escuridão, e estas regulam o relógio e mantêm seu ritmo coordenado com os ritmos circadianos do meio. O relógio continua a funcionar e mantém seu ritmo básico mesmo quando a via aferente for removida. As vias eferentes do relógio permitem controlar certas funções cerebrais e corporais, de acordo com a precisão temporal do relógio. Os mamíferos têm um par de minúsculos grupos de neurônios no hipotálamo, que servem como um relógio biológico: os núcleo supraquiasmáticos (NSQ). Cada NSQ tem um volume de menos de 0,3 mm3, e seus neurônios estão entre os menores no encéfalo. Eles estão localizados em cada lado da linha média, nas bordas do terceiro ventrículo . Quando o NSQ é estimulado eletricamente, ritmos circadianos podem ser alterados de maneira previsível. Entretanto, lesões no NSQ não abolem o sono, e os animais continuam a coordenar seu sono e sua vigília com ciclos claro-escuro se estes estiverem presentes. O sono parece ser regulado por um outro mecanismo distinto do relógio circadiano e depende fundamentalmente da quantidade de tempo e do horário do sono prévio. Pelo fato de o comportamento estar normalmente sincronizado com ciclos claro-escuro, deve haver também um mecanismo fotossensível para regular o relógio encefálico. O NSQ realiza este acoplamento via tracto retino-hipotalâmico: os axônios de células ganglionares na retina estabelecem sinapses diretamente com dendritos dos neurônios do NSQ. Essa aferência oriunda da retina é necessária e suficiente para arrastar os ciclos sono-vigília para a noite e o dia. Quando são feitos registros de neurônios do NSQ, observa-se que muitos são, de fato, fotossensíveis. Diferentemente dos neurônios mais familiares da via visual, os neurônios do NSQ possuem campos receptivos muito grandes, não seletivos e respondem mais à luminosidade do que à orientação e ao movimento do estímulo luminos. As células ganglionares sensíveis à luz, contudo, expressam um tipo singular de fotopigmento, denominado melanopsina, que não está presente nos cones e bastonetes. Esses neurônios são excitados muito lentamente pela luz, e seus axônios enviam sinais diretamente ao NSQ, que pode reajustar o relógio circadiano que ali reside. Os axônios eferentes do NSQ inervam principalmente partes próximas do hipotálamo, mas alguns também se projetam ao mesencéfalo e a outras partes do diencéfalo. Pelo fato de quase todos os neurônios do NSQ usarem GABA como seu principal neurotransmissor, esses neurônios presumivelmente ini- bem os neurônios que inervam. Ainda não está claro como o NSQ estabelece a precisão temporal de tantos comportamentos importantes. Extensas lesões das vias eferentes do NSQ perturbam os ritmos circadianos. Além das vias eferentes axonais, os neurônios do NSQ podem secretar ritmicamente o peptídeo neuromodulador vasopressina. 
O Ato de Adormecer e o Estado Não REM.
 Adormecer envolve uma progressão de mudanças ao longo de vários minutos, culminando no estado não REM. O que inicia o sono não REM ainda não está inteiramente esclarecido, embora certos fatores promotores do sono contribuam,e há uma redução geral na frequência de disparos da maioria dos neurônios moduladores, no tronco encefálico (aqueles que usam NA, 5-HT e ACh). Embora a maioria das regiões do prosencéfalo basal pareça promover o alerta e a vigília, um subconjunto de seus neurônios colinérgicos aumenta sua frequência de disparos com o início do sono não REM, ficando silencioso durante a vigília. Os estágios iniciais do sono não REM incluem os fusos de sono do EEG, descritos anteriormente, os quais são gerados em parte pela ritmicidade intrínseca dos neurônios talâmicos. À medida que o sono não REM progride, os fusos desaparecem e são substituídos por ritmos delta len tos (menores do que 4 Hz). Os ritmos delta também podem ser um produto de células talâmicas, ocorrendo quando os seus potenciais de membrana se tornam ainda mais negativos que durante os ritmos de fuso (e muito mais negativos que durante a vigília). A sincronização da atividade durante os ritmos de fuso ou delta deve-se às interconexões neurais dentro do tálamo e entre o tálamo e o córtex. Devido às fortes conexões excitatórias recíprocas entre o tálamo e o córtex, a atividade rítmica em um deles é frequentemente projetada de maneira intensa e ampla sobre o outro.
Por Que Nós Dormimos?
Muitas pessoas argumentam que um comportamento tão universal como o sono deve ter uma função crítica; se assim não fosse, algumas espécies teriam perdido a necessidade de dormir durante a evolução.