neuropatia periferica

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Pbl neuro
Termos desconhecidos:
Monofilamento: O teste tem como objetivo medir a sensibilidade da pele. Permite detectar o risco de lesões e ulcerações nas mãos e pés, prevenindo danos físicos irreversíveis e até amputações de membros em casos de neuropatias diabética, hansênica, tóxica e alcoólica, além de proporcionar o monitoramento da evolução de comprometimentos neurais. O teste consiste em inspecionar dez pontos específicos dos pés com um filamento de nylon, no intuito de verificar a presença ou ausência de sensibilidade tátil. 
 Intensidades:
- Verde: 0,05g.
- Azul: 0,2g.
- Violeta: 2,0g.
- Vermelho: 4,0g. 
- Laranja: 10,0g.
- Rosa: 300,0g.
Sensibilidade protetora plantar (SPP): A sensibilidade protetora plantar se refere a sensibilidade pressórica, térmica e dolorosa no pé que têm a função de alertar o SNC quando esses estímulos causam danos para o movimento de retirada.
1 - Definir o que é pé diabético (sinais, sintomas, tratamentos, fatores de risco, diagnostico e prognostico)
Pé diabético: Neuropatia periférica associada a arteriopatia favorece o aparecimento de lesões tróficas que habitualmente se infectam pondo em risco a viabilidade do membro e até a vida.
Aspectos anatômicos: O pé apresenta 4 compartimentos – medial, central-plantar, central profundo e lateral limitados por osso. O edema que se associa a infeção pode resultar em necrose isquêmica dos tecidos confinados, a infeção pode disseminar entre os compartimentos.
Sinais: Feridas, vermelhidão no pé, ressecamento da pele
Sintomas: queimação, dormência, formigamento nos pés, perda da sensibilidade, dor e sensação de agulhadas, fraqueza nas pernas
Fatores de risco: O principal fator de risco é o diabetes mal controlado (alta glicopenia), neuropatias, deformidades no pé (ulceras) e sinais de doenças vascular, o uso de calcados inadequados, cigarro (danos no endotélio vascular o que dificulta o processo de cura das lesões) 
Diagnostico: Exame físico – coloração do pé, deformidades, fissura cutânea, edema, temperatura e umidade da pele, a pele se apresenta seca, escamosa e rachada.
Exame neurológico: sensibilidade tátil, térmica, dolorosa, vibratória e reflexo tendinoso
5 graus de lesões:
Grau 1 ulcera restrita a pele
Grau 2 ulcera profunda envolvendo tendão e osso
Grau 3 abscesso ou osteomielite
Grau 4 gangrena localizada de dedo ou ante pé
Grau 5 gangrena generalizada sem possibilidade de reversão
Tratamento: 
1 Infecções: leves e superficiais usa-se antibiótico VO; graves fluroquinolonas VO
2 Neuropatia periférica: controle rígido da glicemia, inibidores de aldose redutase, para dor analgésico simples AAS 
3 revascularização arterial: revascularização cirúrgica ou endovascular com restaurações arteriais realizadas em artérias da perna ou mesmo do pé.
Fisiopatologia: Vasculopatia + neuropatia + infecção
Vasculopatia bloqueios ou oclusões da artéria 
1 Disfunção microangiopática não oclusiva capilares e arteríolas da retina, rins, nervos periféricos
2 Macroangiopatia lesões ateroscleróticas das artérias coronarianas e periféricas
Espessamento da membrana basal impedindo a migração de leucócitos resposta da infecao 
Alteração funcional do musculo liso devido ao fluxo capilar reduzido
Disfunção vascular, mecanismos responsáveis NO², substancias vasoconstritoras, diminuição da atividade Na+/k+ ATPase
Neuropatia e microangiopatia: aldose redutase 
Hiperglicemia ........ glicose sorbitol 
 
 Impede captação de mioinosital (modulador da atividade da insulina, lipólise)
 Mioinosital diminui atividade da Na+/K+ ATPase perdendo a condução elétrica pelo neurônio 
Tratado de clinica medica – Antônio Carlos Lopes pág 565
2 – Definir o tipo de diabetes e suas possíveis complicações (relacionar com os sintomas)
Diabetes mellitus 1 ou 2 – o fator desencadeante é a hiperglicemia sustentada
Complicações: 
Sepse (infecção gera inflamação em todo o corpo) – compromete a cicatrização das feridas
Circulação e eletrólitos – Perda de líquidos, hipoperfusao (baixa irrigação sanguínea) perda de eletrólitos 
Efeitos musculares - dano oxidativo, glicacao de proteínas
Efeitos celulares – disfunção de neutrófilos, disfunção endotelial
Diabetes na pratica clínica cap 10
3 – Definir neuropatia atrelando aos sintomas 
A neuropatia periférica (NP) crônica associada ao diabetes melito consiste em um processo patológico insidioso e progressivo. A NP é o agente causal, ou seja, que inicia o processo fisiopatológico, levando à ulceração e à amputação. Além disso, a NP por si só é suficiente para causar parestesia dolorosa, ataxia sensorial e deformidade de Charcot (é uma deformidade osteoarticular do pé neuropático causada predominantemente pela Diabetes).
A hiperglicemia persistente parece ser o fator causal primário mais importante com base na hipótese metabólica. A hiperglicemia persistente leva ao acúmulo de produtos da via dos polióis (como sorbitol e frutose) nos nervos, causando lesões.
 A diminuição da incorporação de mioinositol e inibição da bomba Na/K/ATPase resulta em retenção de Na, edema da bainha de mielina, disjunção axoglial e degeneração nervosa. Outro mecanismo sugerido é o da insuficiência microvascular, devido à ocorrência de isquemia absoluta ou relativa dos vasos do endoneuro ou epineuro. Estudos histopatológicos confirmam achados de alteração microvascular e espessamento da membrana basal, diminuição de fluxo sanguíneo, aumento da resistência periférica e alterações de permeabilidade vascular.
Fibras pequenas desmielinizadas do tipo C são responsáveis pela sensação térmica, de dor e função autonômica. Nas fases iniciais da lesão dessas fibras, o paciente experimenta dor do tipo queimação com hiperalgesia e alodinia (Estímulos sensoriais que em situações normais não provocam dor). 
Essa dor é diferente daquela encontrada no acometimento de fibras grandes, onde a sensação é de dor profunda lancinante. Como pode ocorrer comprometimento simpático, a regulação das glândulas sudoríparas e dos arteriovenosos nos pés fica alterado, criando um ambiente favorável ao crescimento e penetração de bactérias secundário à secura da pele, que leva ao aparecimento de pequenas fissuras, as quais, por sua vez, funcionam como porta de entrada para microorganismos, tudo isso associado à diminuição de perfusão sangüínea e, conseqüentemente, diminuição dos mecanismos de defesa. O desaparecimento completo da sensação dolorosa deve ser considerado com muito cuidado, pois pode representar a perda definitiva das terminações nervosas locais, e não uma melhora acentuada. 
Neuropatia diabética periférica – Gagliardi ART J Vasc Br 2003, Vol. 2, Nº1 73
4 – Relacionar diabetes com vascularização sanguínea
A MICROCIRCULAÇÃO É A PORÇÃO do leito vascular chamada unidade microcirculatória inclui arteríolas, arteríolas terminais, metarteríolas, capilares (precedidos ou não do esfíncter pré-capilar) e vênulas pós-capilares. Do lado linfático temos os capilares linfáticos e os micro-linfáticos. Esse é o sítio onde se dá a nutrição tecidual; sua fisiologia, bioquímica e farmacologia variam de acordo com a porção estudada e sua localização nos diversos tecidos corporais. Diferenças importantes são encontradas no endotélio microvascular de acordo com o segmento vascular analisado. Observam-se mudanças na parede vascular, onde o número de células musculares lisas tende a diminuir com a redução no diâmetro arteriolar. Nas metarteríolas, a camada de células musculares lisas é descontínua, sendo que a última dessas células forma o esfíncter pré-capilar, antes do início do leito capilar. Nos capilares, a parede possui uma camada única de células endoteliais apostas à membrana basal. Essas mudanças estruturais são acompanhadas de alterações nos mecanismos bioquímicos,reguladores da função microvascular. De um modo geral, sugere-se que, em microvasos, a vasodilatação seja menos dependente de óxido nítrico e esteja mais relacionada com o fator hiperpolarizante derivado do endotélio, à medida que há redução do diâmetro arteriolar. De maneira semelhante, a reatividade a agonistas específicos é também variável de acordo com o diâmetro do vaso.
 A microangiopatia diabética é o somatório de múltiplos defeitos que afetam esses microvasos sangüíneos, suas interações com a parede vascular, a reatividade do vaso e sua estrutura anatômica. O diabetes mellitus (DM) é a principal causa de cegueira, doença renal terminal e amputação de membros na população norte-americana. Muito embora tenha havido avanços no seu tratamento, essas desordens ainda são responsáveis por importantes taxas de morbidade e mortalidade relacionadas à doença. Em longo prazo, o DM é responsável por alterações funcionais e estruturais tanto na macro quanto na microcirculação, sendo estas últimas as responsáveis por maior morbidade. O principal determinante dessas complicações é a hiperglicemia sustentada, que acarreta anormalidades bioquímicas e estruturais de olhos, rins, coração, vasos sangüíneos e nervos periféricos. A duração e a magnitude da hiperglicemia estão ambas fortemente correlacionadas com a extensão e a velocidade de progressão da doença microvascular. 
O dano endotelial parece ser o fator desencadeante na patogênese das complicações microvasculares. Embora todas as células em um portador de diabetes estejam expostas à hiperglicemia, o dano hiperglicêmico se limita àqueles tipos celulares que desenvolvem hiperglicemia intracelular, como as células endoteliais. Estas, ao contrário de muitas outras células, não são capazes de controlar negativamente o transporte de glicose quando expostas à hiperglicemia extracelular. Alterações precoces em microvasos incluem déficits funcionais, tais como alterações do fluxo de sangue e aumento da permeabilidade vascular. Estas alterações precoces podem ser revertidas com adequado controle da glicemia. Entretanto, com a progressão e manutenção da agressão, ocorre remodelamento estrutural nesses microvasos com conseqüente espessamento da membrana basal capilar, perda dos pericitos capilares e formação de microaneurismas(é caracterizado pela dilatação anormal de um vaso sanguíneo em pequenos vasos). Estados mais avançados também podem levar à neoformação vascular em alguns órgãos, como a retina. 
ALTERAÇÕES ENDOTELIAIS NO DIABETES MELLITUS O endotélio normal, capaz de secretar óxido nítrico (NO), prostaciclina (PGI2) e fator hiperpolarizante, é responsável pela manutenção do tônus vascular, regulação da agregabilidade plaquetária e da coagulação, modulação da fibrinólise, dissolução de trombos intravasculares formados e modulação da inflamação através da regulação da adesão e ativação de leucócitos e de quimiocinas. Lesões endoteliais promovidas pelo DM, hipercolesterolemia e outros fatores de risco para aterosclerose causam uma redução na síntese e secreção desses fatores protetores e estas alterações propiciam um estado pró-constritor, pró-inflamatório e pró-agregante ao vaso sangüíneo. Em decorrência da ativação do endotélio para um estado pró-aterogênico, é possível observar, antes das alterações estruturais na microcirculação, alterações na reatividade microvascular. A hiperglicemia está também associada ao aumento na secreção de endotelina, o mais potente vasoconstrictor conhecido . Esses achados são consistentes com a diminuição na capacidade vasodilatadora do vaso sangüíneo, que pode ser evidenciada pela diminuição da reatividade microvascular. A agregabilidade plaquetária está marcadamente aumentada em portadores de DM e possivelmente contribui para o aumento no risco aterotrombótico da doença. Vários fatores de coagulação estão aumentados nessa doença, entre eles o fator de von Willebrand, os fatores VII, VIII e o fator tecidual, enquanto a antitrombina III está diminuída, e tudo isso contribui para um estado pró-coagulante.
 A fibrinólise, um importante mecanismo de defesa, responsável pela resolução de trombos e recanalização vascular, está alterada no DM e também em obesos por aumento no PAI-1. A elevação do PAI1 está diretamente relacionada a maiores riscos de eventos cardiovasculares. A geração de radicais livres, denominada estresse oxidativo (EO), é o processo final de lesão celular da grande maioria dos fatores de risco cardiovascular, que se caracteriza por uma produção aumentada de espécies reativas de oxigênio (EROs), como o ânion superóxido, ou ainda por uma redução das defesas anti-oxidantes. Estas alterações resultam em inativação da produção do NO endotelial, com conseqüente diminuição do seu efeito endotélio-protetor, que pode ser reproduzida, do ponto de vista de pesquisa clínica, na diminuição da resposta vasodilatadora endotélio-dependente. A disfunção endotelial está definitivamente relacionada com estados pró-oxidantes , diretamente relacionados com o processo inflamatório vascular. O endotélio normal não permite a aderência de leucócitos, porém, nas fases precoces da aterosclerose, as células endoteliais começam a expressar moléculas de adesão, em função de estímulos inflamatórios (IL-1, IL-8, TNFα, PCR, NF-Kβ, MCP-1) (17), com recrutamento de células inflamatórias, posterior migração transendotelial e penetração dessas células na íntima do vaso. A liberação contínua de citocinas pelo endotélio e pelas células espumosas perpetua o processo inflamatório, o acúmulo de lipídeos e influencia negativamente a atividade das células musculares lisas. Sabe-se que a glicose, os macronutrientes, como gorduras e proteínas, e a ingestão de refeições mistas são capazes de estimular a produção de NF-Kβ e de EROs, enquanto que a insulina é capaz de suprimi-los. 
DISFUNÇÃO DA MICROCIRCULAÇÃO NO DIABETES MELLITUS DISFUNÇÃO MICROVASCULAR NO DIABETES MELLITUS (DM) As complicações tardias do DM representam em grande parte a disfunção microvascular. A microangiopatia do diabetes mellitus tipo 1 se estabelece com o início da doença e tende a progredir com o seu mau controle. Entretanto, com relação ao diabetes mellitus tipo 2 (DM2), estudos epidemiológicos sugerem que a relação entre essa doença e a ocorrência de doenças cardiovasculares (DCV) começa precocemente na sua progressão, ainda em fase de normotolerância para a intolerância à glicose e posterior DM2, estando relacionada à resistência insulínica (RI) . A presença de RI é o denominador fisiopatológico comum tanto do DM2 quanto da síndrome metabólica (SM), obesidade abdominal e síndrome de ovários policísticos, antecedendo o diagnóstico dessas condições, e foi proposta também como sendo a base fisiopatológica mais precoce do processo aterogênico. Há muito é sabido que o DM2 aumenta o risco de doenças macro e microvasculares. Nos últimos anos, diversos achados começaram a associar a maior ocorrência de doenças macro e microvasculares também com a presença de alterações mínimas da tolerância à glicose. Atualmente, descreve-se que mesmo indivíduos somente com hereditariedade para DM2 têm disfunção microvascular no tecido cutâneo . Entretanto, os achados mais consistentes associam o dano vascular não somente à hereditariedade, mas também à ocorrência de RI . Hoje se considera o tecido adiposo intra-abdominal como um órgão altamente secretor e deletério para os vasos sangüíneos, responsável parcialmente pela RI, com aumento de ácidos graxos livres, do estresse oxidativo e liberação de diversas citocinas inflamatórias (adipocitocinas), que têm um papel de importância no dano vascular, provavelmente anterior à própria hiperglicemia. Tais achados revelam um novo conceito de que o dano endotelial precede em muitos anos a ocorrência de DM2 ou mesmo da intolerância à glicose , além de possivelmente sugerir uma relação causa-efeito bidirecional entre disfunção microvascular e resistência insulínica. 
Do ponto de vista clínico, as principais complicações microvasculares no paciente com diagnósticode DM2 são a neuropatia, a retinopatia e a nefropatia. 
Alterações Microcirculatórias no Diabetes Aguiar, Villela & Bouskela Arq Bras Endocrinol Metab 2007;51/2
5 – Pesquisar os dermatomos do pé e aprofundar os relacionados com o caso
Doença envolvendo o NERVO FIBULAR comum ou suas ramificações, os nervos fibulares profundos e superficiais. As lesões do nervo fibular profundo estão associadas com PARALISIA da dorsiflexão do tornozelo e dedos dos pés, e perda da sensação no espaço entre o primeiro e segundo dedo do pé. 
As lesões do nervo fibular superficial resultam em fraqueza ou paralisia dos músculos fibulares (os quais cobrem o pé) e perda da sensação por toda a superfície lateral e dorsal da perna. A lesão traumática do nervo fibular comum, próximo à cabeça da FÍBULA, é uma causa relativamente comum desta afecção.
 Em se tratando particularmente do nervo plantar medial e sabido que emite ramos para os musculos, abdutor do halux, flexor curto do halux, flexor curto dos dedos. 
O nervo plantar lateral supre a pele do quinto dedo e a metade lateral do quarto, assim como a maioria dos músculos profundos, sendo sua distribuição semelhante à do nervo ulnar na mão. 
O ramo superficial se divide em um nervo digital adequado e comum; o nervo digital adequado supre o lado lateral do dedinho do pé, o flexor e os dois interósseos do quarto espaço intermetatársico; o nervo digital comum se comunica com o terceiro ramo digital comum do nervo plantar medial e se divide em dois nervos digitais apropriados que suprem os lados adjacentes do quarto e quinto dedos do pé.
O ramo profundo (ramo profundo; ramo muscular) acompanha a artéria plantar lateral na superfície profunda dos tendões dos músculos flexores e do adutor do hálux, e fornece todos os interósseos (exceto aqueles no quarto espaço metatársico), o segundo, terceiro e quarto Lumbricales e o aducto hallucis
Neuroanatomia clínica 7 edição 
6 - Explicar os sintomas da paciente
Todas as fibras nervosas, quer as grossas fibras mielínicas somáticas quer as do sistema nervoso autónomo, são atingidas mas em tempos diferentes.
 As pequenas fibras amielínicas do sistema simpático degeneram primeiro, provavelmente anos antes da degenerescência axonal e desmielinização das grandes fibras somáticas. 
Da lesão nervosa periférica derivam dois quadros, que podem ser consecutivos ou sobrepostos, o do “pé quente e túrgido” e o do “pé insensível e deformado”. O primeiro reflecte a abertura dos “shunts” (DESVIOS) arteriovenosos; o segundo revela directamente o efeito da perda da função somática sensitiva e motora. Ambas concorrem para o aparecimento de alterações biomecânicas responsáveis pela úlcera trófica. 
Disfunção simpática, “pé quente e túrgido”, por acção dos “shunts” arterio-venosos.O pé torna-se hipervascularizado, um aspecto teoricamente paradoxal se a lesão vascular oclusiva, embora não dominando a patologia, estiver presente. Os dados acumulados na última década revelam que o pé neuropático tem irrigação com débito superior ao normal e que é esta hiperperfusão a responsável pelo aparecimento do pé de Charcot (é uma deformidade osteoarticular do pé neuropático causada predominantemente pela Diabetes).
O pé neuropático apresenta-se dois a três graus mais quente que a temperatura ambiente, com amplo pulso pedioso e veias do pé e perna túrgidas, mesmo quando o doente é observado deitado. 
Os “shunts”( devia sangue arterial para o venoso) são abundantes na derme plantar (“rete mirabile”) e na polpa dos dedos (em circuntâncias normais, controlam perdas térmicas); o fluxo sanguíneo cutâneo encontra-se aumentado quer no hallux quer no antepé até valores cinco vezes superiores ao normal.
 O pé neuropático é um pé hipervascularizado e a pele plantar, pela sua rica irrigação inicial, é a que melhor mantém irrigação suficiente para cicatrizar as feridas, mesmo quando tardiamente na sua evolução se lhe associa aterosclerose oclusiva nas artérias da perna, ocasionando um pé misto. No osso há também terminações nervosas simpáticas reguladoras do fluxo cuja inactivação o pode aumentar entre 10% a 115%. Com o estabelecimento da neuropatia autónoma, o rápido fluxo do sangue arterial para os colectores venosos dilata-os e leva a uma diminuição da massa óssea trabecular e cortical que favorece as fracturas e vai ter um papel fundamental no desencadear do “pé de Charcot”. Mas a hipervascularização dá ao osso do pé neuropático um comportamento muito positivo perante a infecção, que constitui o único e pouco conhecido ponto clínico em que o doente diabético tem real vantagem sobre o indivíduo normal. Neste, a osteomielite do tarso é de resolução muito difícil tendo em conta a infecção crónica resistente a várias cirurgias, podendo mesmo ter de ser a amputação a solução drástica final. Pelo contrário, no doente diabético com neuropatia, ela é capaz de curar de maneira surpreendente, quando avaliada pelos padrões não-diabéticos. Outro efeito da insuficiência do sistema simpático é a calcificação da camada muscular ou média das artérias do pé. É por vezes referida como mediocalcinose ou esclerose de Monckeberg (É um tipo de arteriosclerose, caracterizado pela calcificação distrófica da musculatura das artérias). 
A calcificação da camada média das artérias do pé, fina, regular e contínua, é mais frequente junto ao tornozelo que nos dedos e torna-se tenuamente visível nas radiografias. É frequente encontrar, nas radiografias de perfil do tornozelo, a calcificação das artérias tibial posterior e pediosa e na incidência da face do antepé, a calcificação da artéria do primeiro espaço interósseo. A calcificação vascular não diminui o diâmetro interno e por isso não compromete o débito nem a oxienação tecidular em repouso ou em exercício. Pé de Charcot é uma artropatia cuja etiologia é pouco compreendida, embora os doentes com diabetes há muitos anos e neuropatia periférica importante tendam a ser afectados. Pensa-se ser resultante de traumas repetidos, especialmente em doentes em que a sensibilidade à insulina está reduzida. A hipervascularização óssea devido à desinervação simpática da neuropatia autónoma em ossos osteopénicos pode igualmente contribuir para o desenvolvimento da artropatia de Charcot. A destruição óssea e a remodelação surgem em simultâneo, resultando em articulações deformadas. Na doença activa, o pamidronato intravenoso (bisfosfonato), que inibe a actividade osteoclástica, tem demonstrado reduzir a inflamação e o turnover do osso. 
Lesão nervosa somática, “pé insensível e deformado” A lesão dos axónios e das bainhas mielínicas dos nervos periféricos somáticos ocasiona vários fenómenos de atingimento sensitivo e motor: Sintomas dolorosos espontâneos. Referidos como sensações vermiculares, cãimbras, dores fugazes lancinantes, sensação de queimadura ou hiperestesia(acuidade anormal da sensibilidade a estímulos). 
Sinais objectivos de diminuição da sensibilidade, por vezes anestesia completa do pé. Podem coexistir as parestesias com profunda insensibilidade dolorosa e proprioceptiva, o “pé dolorosoinsensível”, uma forma particularmente perigosa para o doente pelo forte risco de se lesionar nas suas tentativas de alívio das parestesias. Atrofia muscular e deformidades estruturais. Na primeira linha da lesão neuropática periférica está a inervação dos pequenos músculos do pé ( axónios motores mais longos). Surge deformidade em garra dos dedos e focos de hiperpressão plantar. Do atingimento das fibras mielínicas do sistema nervoso autónomo (SNA) surgem alterações tróficas: • Edema difuso (possível de combater com Efedrina pelo seu efeito de encerramento dos “shunts”) • Pele plantar seca e mal irrigada, facilmente friável • Atrofia do tecido subcutâneo plantar, órgão da dispersão das pressões
Alterações sensitivas e ulceração O pé insensível por neuropatia não ulcera espontaneamente tal como o pé isquémico também não necrosa espontaneamente. Alguma causa traumática tem que se associar para que surja a ferida e ela é tão mais capaz de ser lesivaquanto mais intensa ou persistentemente a insensibilidade a deixar actuar. O uso de um novo par de sapatos demasiado apertado é o caso típico. São também frequentes as agressões por causa térmica (água demasiado quente na lavagem dos pés ou utilização de aquecedores no Inverno), química (uso inapropriado de produtos para calos) e as mecânicas localizadas ( picadela ao caminhar descalço, corte de unhas).
A glicolisação do colagénio e da queratina, proteínas estruturais na derme e epiderme, retira flexibilidade às camadas superficiais da pele que a secura, resultante da paralisia simpática, mais acentua na incapacidade de resistir ao stress. A estrutura mole plantar profunda é um órgão altamente especializado na difusão e transmissão das pressões nas áreas que contactam directamente o solo. A deformidade em garra dos dedos do pé desloca para a frente a almofada plantar, retirando-a da função protectora de pressões. A acção dos pequenos músculos do pé é fundamental no equilíbrio dinâmico do efeito dos longos músculos flexores-extensores dos dedos. Com a atrofia da musculatura intrínseca, o dedo desequilibra-se em garra plantar ou dorsal. Na garra dorsal, a resultante da força de contracção dos longos tendões flexores e extensores dos pequenos dedos, aumenta a carga sobre a cabeça do metatarso correspondente. Sob efeito da garra dorsal, o pé torna-se cavo por exagero do arco longitudinal, o que aumenta a pressão porque diminui a superfície de contacto plantar com o solo. 
A insensibilidade pela neuropatia permite que a calosidade que surge nos focos de hiperpressão plantar possa ulcerar. O contacto forçado do dorso das articulações inter-falângicas proximais com o sapato origina aí outras calosidades que podem também evoluir até ulceração. A garra afecta electivamente a articulação metatarso-falângica, o dedo em martelo afecta uma das articulações inter-falângicas. Este último afecta apenas um dedo (embora tenda a ser bilateral) e não todos, como ocorre com a garra. A deformidade em garra plantar é semelhante ao dedo em martelo distal mas atinge todos os dedos e imprime forte pressão junto às unhas. Tal como a pele, a unha responde à pressão crónica engrossando e deformando-se, muitas vezes levando ao diagnóstico errado de onicomicose. Embora a atrofia muscular intrínseca seja a forma mais comum de lesão motora no pé diabético, em alguns doentes, surge também dificuldade na dorsi-flexão do tornozelo, o que correponde ao atingimento pela neuropatia de inervação dos músculos extensores no compartimento anterior da perna. 
 ISQUÉMIA PERIFÉRICA A patologia significativa do pé isquémico diabético resulta sempre da doença arterial obstrutiva dos grandes vasos da coxa e perna e não da microangiopatia no pé. A responsável pela patogénese desse pé é a aterosclerose a montante, tendo como consequência directa a diminuição da perfusão arterial. Todas as três alterações vasculares periféricas que se observam na diabetes têm efeito máximo no pé: a abertura dos “shunts” arterio-venosos, a mediocalcinose e a aterosclerose. As duas primeiras derivam da neuropatia, residem no pé e originam hiperémia por aumento do fluxo, a terceira é independente da neuropatia, situa-se fora do pé e ocasiona isquémia por obliteração. A última, é a causa isolada do pé isquémico. Aterosclerose diabética tal como nos doentes não diabéticos a incidência da aterosclerose na diabetes está fortemente relacionada com a hipertensão, a dislipidémia e o tabagismo, sendo histologicamente idêntica mas mais difusa e intensa. Tanto nos diabéticos tipo 1 como nos tipo 2 há um aumento da incidência e da gravidade da aterosclerose em comparação com a população normal, sendo cerca de 4 a 7 vezes mais frequente. Uma característica específica é o facto de ser tão frequente na mulher como no homem, sempre bilateral e de progressão distal, com maior atingimento das artérias femorais profundas e infrageniculares, comparativamente com a população não diabética. Abaixo da trifurcação da popliteia, as estenoses segmentares e as oclusões tendem a suceder em rosário, na extensão dos troncos arteriais e, o que é particularmente grave, progridem por igual nas três artérias da perna.Clinicamente num pé neuro-isquémico, os pulsos não são palpáveis, o índice tornozelobraço (ITB) é inferior a 0,9, coexiste um grau variável de neuropatia, história de claudicação intermitente prévia não constante e úlcera isquémica (sem calo, área de cianose circundante, localização mais inespecífica – digital, marginal no pé, lateral no calcanhar, dorso do pé).
Angiologia e Cirurgia Vascular | Volume 7 | Número 2 | Junho 2011 Pé diabético Nádia Duarte.
7 – Explicar os exames da paciente e definir os outros exames que estavam normais
A) Histórico de alterações e úlceras nos pés. 
B) Mobilidade. 1. Solicitar que o paciente caminhe três metros; observar alterações na marcha e distribuição de peso. 
C) Sapatos e meias. 1. Avaliar o tamanho e as condições dos sapatos. 2. Os melhores sapatos são aqueles fechados. Sandálias não são recomendadas para pessoas com diabetes 6. Devem ser utilizadas meias de algodão. 
D) Edema. 1. Obtenha o histórico do edema bilateral pois este pode indicar problemas relacionados ao coração, rins, ou estase venosa. 2. O edema localizado pode indicar infecção ou fratura neuropática precoce. 
E) Temperatura da pele. 1. Palpe ambos os pés simultaneamente, comparando áreas de temperatura elevada ou diminuída. 2. Verifique se existem “áreas quentes” (infecção, pé de Charcot) e áreas frias (insuficiência arterial). 3. Examine os pés para verificar a presença de celulite. 4. Examine os pés para identificar a presença de gangrena. 
F) Formato dos pés. 1. Examine os pés e para verificar a presença de fraturas neuropáticas, joanetes, arcos plantares planos ou altos, sinais de cirurgias anteriores e dedos em martelo. 2. O paciente pode necessitar de sapatos com formato especial. 
G) Unhas dos dedos dos pés. 1. Verifique a existência de unhas grossas ou encravadas. 2. Cor das unhas – a cor arroxeada ou avermelhada pode indicar sangramento dentro ou sob as unhas; unhas esverdeadas ou amareladas podem indicar a presença de fungos. 
H) Formação de calosidade. 1. Indica a pressão de sapatos de tamanho inadequado ou a distribuição incorreta de peso ao caminhar. 2. Calosidades aumentam a pressão localizada em até 30%. Úlceras podem se desenvolver sob a calosidade. 
I) Fraqueza muscular. 1. Com o paciente sentado, solicite que este levante e abaixe um pé de cada vez enquanto você exerce uma força contrária no pé com a mão. Pacientes com a musculatura fraca não conseguirão levantar ou abaixar o pé com essa pressão.
J) Avaliação vascular do pé – A Doença Vascular Periférica (DVP) apresenta a probabilidade de ocorrência 5 vezes maior em pessoas com diabetes, mas constitui uma causa para as úlceras dos pés em somente 30% dos casos. 1.Pulsos: devem ser palpados os pulsos nas artérias tibiais posteriores e pediosas dorsais, mas sua presença não elimina a possibilidade de DVP. Caso haja ausência de pulsação, as pulsações das artérias poplíteas e femorais devem ser examinadas. 2. Perda de pêlos. 3. Claudicação no andar é o primeiro sintoma de DVP. 4. Verifique a presença de dor noturna e/ou do alívio durante o repouso com pendência das pernas. 5. Pés frios. 6. Rubor na posição pendente; empalidecimento à elevação. 7. Atrofia de tecido gorduroso subcutâneo. 8. Aparência brilhante da pele. 9. Verifique o tempo do enchimento capilar no leito ungueal. 10. Avalie os fatores de risco – tabagismo e nível de colesterol. 
K) Sensação de Pressão. 1. Medida com um monofilamento Semmes-Weinstein de 10 g (5,07). 2. Devem ser testados nove pontos na região plantar e um na dorsal. Na região plantar: 1º, 3º e 5º dedos; 1ª, 3ª e 5ª cabeças metatarseanas; regiões laterais do meio pé e na região dorsal entre 1º e 2º dedos. 3. A incapacidade do paciente de sentir o filamento de 10 g em quatro ou mais pontos, entre os dez pontos testados, demonstra neuropatia sensitiva ou seja, a ausência deproteção nos pés. Peça ao paciente para prestar atenção e simplesmente responder “sim” ao sentir o filamento. · Ao aplicar o monofilamento, mantenha-o perpendicularmente à superfície testada, a uma distância de 1-2 cm; com um movimento suave, faça-o curvar-se sobre a pele e retire-o. A duração total do procedimento, do contato com a pele e da remoção do monofilamento, não deve exceder dois segundos. · Se o monofilamento escorregar pelo lado, desconsidere a eventual resposta do paciente e teste o mesmo local novamente mais tarde. · Use uma seqüência ao acaso nos locais de teste. · Havendo áreas ulceradas, necróticas, cicatriciais ou hiperceratóticas, teste o perímetro da mesma. · Se o paciente não responder à aplicação do filamento num determinado local, continue a seqüência randômica e volte posteriormente àquele local para confirmar. 
L) Sensação de vibração. 1. Pode-se utilizar um diapasão com 128Hz de freqüência aplicado à ponta do hálux e outras saliências ósseas. · O paciente não deve ver se e onde o examinador aplica o diapasão. O diapasão é aplicado sobre a parte óssea dorsal da falange distal do hálux. · A aplicação é perpendicular com uma pressão constante. · Repita esta aplicação duas vezes, mas alterne com, pelo menos, uma simulação, na qual o diapasão não vibre. · O teste é positivo se o paciente responde corretamente a, pelo menos, duas das três aplicações, e negativo, isto é, em risco de ulceração, com duas a três respostas incorretas. · Se o paciente é incapaz de perceber a vibração no hálux, o teste é repetido em segmentos mais proximais, como o maléolo ou tuberosidade da tíbia. 2. Desvantagem – não é capaz de identificar a perda de sensibilidade vibratória precocemente. 3. Pode ser medida com outros aparelhos mais sofisticados. 
M) Úlceras. 
1. Fatores de risco associados às úlceras. a) Neuropatia periférica. b) Anormalidade estrutural do pé. c) Limitação da Mobilidade Articular. d) História de úlceras anteriores. e) História de amputação de extremidades dos membros inferiores. f) Retinopatia. g) Nefropatia. h) Duração da diabetes (aumentada). i) Controle glicêmico abaixo de condições ótimas. j) Idade avançada. k) Insuficiência vascular. l) Calçados inadequados/andar descalço. m) Fatores psicossociais (negação da doença, baixo nível sócio-econômico, morar sozinho).
 2. Características comuns das úlceras do pé diabético. a) Lesão perfurada com a borda elevada. b) Hiperqueratose e anidrose circundantes. c) Geralmente associada a uma saliência óssea ou ponto de pressão. d) Drenagem baixa ou moderada, ao menos que esteja infeccionada. e) Incomumente associada com escara ou tecido ne
http://www2.eerp.usp.br/site/grupos/feridascronicas/index.php?option=com_content&view=article&id=42&Itemid=60
8 – Entender porque afetou um pé só (SPP) 
O pé diabético é um conjunto de alterações decorrentes da hiperglicemia sustentada que provoca uma insensibilidade nos pés.
Alta glicemia prejudica a transmissão dos neurônios periféricos ocasionando perda da sensibilidade que muitas vezes é oculta, ou seja, o paciente não percebe. 
Os nevos autônomos também são acometidos eles inervam músculos e glândulas sudoríparas.
A deformidade leva ao aumento da pressão no pé no local e com uma baixa sensibilidade leva a uma ulcera do pé diabético.
Essa ulcera pode evoluir para uma ulcera infectada e pode se disseminar ou ficar localizada levando a necrose e posteriormente a amputação.
O tecido pode cicatrizar e ocorre a fibrose que é o acumulo de colágeno TC denso causando coloração branca.
Doenças associadas com PA alta, tabagismo, dislipidemia contribuem para a dificuldade de cicatrização da ulcera são fatores agravantes. 
Doença arterial periférica
Glicemia alta provoca danos micro e macrovasculares: a glicemia alta provoca danos no endotélio vascular especialmente nas macrovascular provocando a adesão da lipoproteína de densidade baixa LDL que penetra entre o endotélio e a camada muscular e inicia uma reação inflamatória, alguns macrófagos fagocitam esse LDL e liberam citocinas que estimulam a inflamação, o vaso começa a se espessa reduzindo a luz do tubo. A aterosclerose pode ocasionar a gangrena, isquemia principalmente nos pés.
Procedimento para avaliação da amputação: O paciente tem que receber statinas que reduzem o colesterol LDL e aumentam o HDL, receber aspirina em dose baixar que vai agir como antiagreagante plaquetário evitando a formação de trombo em cima da placa de ateroma pois isso que provoca AVE e IAM, terapia hipoglicemiante.
O trato espinotalâmico é uma via sensorial que se origina na medula espinhal. Ele transmite informações para o tálamo sobre dor, temperatura (lateral), pressão e tato protopático (anterior). A via cruza ao nível da medula espinhal.
O fascículo grácil é um ramo de fibras de axônio na medula espinhal dorsomedial que carrega informações sobre toque fino (epicritico), vibrações e propriocepção consciente da parte inferior do corpo para o tronco cerebral.