Inflamação Aguda e Crônica (3ª Prova)

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Plano de Aula Respondido – PPG - 3ª PROVA 
Alberto Galdino - Biomedicina 
UNIVERSIDADE FEDERAL DE PERNAMBUCO 
CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE 
DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA 
DISCIPLINA DE PATOLOGIA GERAL 
 
PLANO DE AULA 
 
Assunto: Inflamação 
Sala: Sala 4 do Departamento de Patologia 
Duração da Aula: 50-60 minutos (dividida em dois momentos distintos) 
Ministradora: Cláudia Cazal Lira 
Estratégia ensino/ aprendizagem: Aula expositiva através de multimídia com projeção de slides 
com auxílio de programa PowerPoint®. 
Recursos utilizados: Data-show, computador portátil (laptop) e apontador a laser. 
 
Objetivo Geral: 
Compreender os mecanismos de defesa do organismo aos diversos agentes agressores e 
suas formas de manifestações locais e sistêmicas que caracterizam o processo inflamatório. 
Saber identificar as características morfológicas e funcionais de células e tecidos inflamados e sua 
dinâmica cronológica assim como suas eventuais complicações. 
 
Objetivos específicos: 
Ao final da aula o aluno deverá estar capacitado a: 
 
1. Conceituar inflamação 
Inflamação é a reação local dos tecidos à agressão. Ela ocorre como resposta 
inespecífica caracterizada por uma série de alterações que tende a limitar os efeitos da 
agressão. 
 
2. Classificar o processo inflamatório 
Se classifica em AGUDA e CRÔNICA. 
 Aguda 
Se caracterizam pelo predomínio dos FENÔMENOS EXSUDATIVOS, que são 
consequentes e alterações da permeabilidade vascular, permitindo o acúmulo na região 
inflamada de líquido (edema), fibrina (que se forma no interstício pela interação entre 
componentes do plasma e fatores dos tecidos), leucócitos (especialmente neutrófilos) e 
hemácias. 
 Crônica 
Além destes elementos da Inf. Aguda, ocorrem no local FENÔMENOS PRODUTIVOS, ou 
seja, proliferação dos vasos, fibroblastos (com consequente deposição de colágeno), 
como também migração e proliferação local de monócitos e linfócitos 
 
3. Identificar a população de células atuantes no processo inflamatório em suas várias 
fases 
(já está descrito acima e na continuação) 
 
 
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4. Descrever as características 
morfológicas dos tecidos inflamados 
Há 3 fases em uma inflamação. 
 FASE ALTERNATIVA 
Alterações causadas diretamente 
pela agressão (o tecido agredido 
por uma queimadura, por 
exemplo). 
 FASE EXSUDATIVA 
Alterações vasculares que 
propiciam a saída dos vasos de 
seus constituintes líquidos e de 
suas células. 
 FASE REPRODUTIVA 
Proliferação local de vasos e 
células. 
 
 
Num experimento com mesentério de rã, que é 
transparente, vê-se as seguintes alterações: 
 Vasoconstrição arterial seguida por 
dilatação ativa e intensa das arteríolas, 
capilares e veias locais. Em toda a área 
observa-se grande número de capilares 
dilatados e ingurgitados, e se diz que a 
área ficou Hiperemiada, que representa a 
demonstração microscópica de ‘rubor’ e 
‘calor’. 
 O fenômeno seguinte é um aumento da 
permeabilidade dos capilares e vênulas, 
Estes vasos tem paredes muito finas e são muito contrateis e possuem poros. As trocas 
de líquido se fazem pela: 
 Diferença de pressão hidrostática, maior na luz do que nos tecidos, que força os 
líquidos para fora do vaso 
 Diferença de pressão osmótica entre o plasma e os tecidos. 
 
5. Descrever a evolução do processo inflamatório assim como as suas eventuais 
complicações. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Conteúdo programático: 
 
1. Inflamação aguda 
 
2. Introdução 
 2.1 Definição 
 É uma rápida resposta do hospedeiro que serve para levar leucócitos e proteínas do 
plasma tais como anticorpos, para os locais de infecção ou tecido injuriado. 
2.2 Sinais cardinais 
São sinais e sintomas típicos da inflamação: 
 CALOR 
 TUMOR 
 RUBOR 
 DOR 
 O rubor e o calor são o resultado de um aumento da circulação na área inflamada. 
 O tumor é consequência do aumento local do líquido intersticial e a dor depende do acúmulo, 
no local, de substâncias biológicas que atuam sobre as terminações nervosas. 
 A perda da função é a consequência do somatório de vários fatores, especialmente edema e 
a dor. 
2.3 Função 
 Facilitação das defesas locais 
 Destruição e eliminação de agentes infectantes 
 Degradação e Liquefação parcial dos tecidos 
 
3. Características morfológicas da inflamação aguda 
 Alterações vasculares 
 Infiltrado predominantemente neutrofílico 
 Edema 
 
4 Eventos vasculares e celulares 
4.1 Exsudação 
O EXSUDATO INFLAMATÓRIO é um líquido rico em macromoléculas e células que se 
acumula nos interstícios da área inflamada. 
Composição: fluido, contém sais, proteínas e imunoglobulinas, fibrina, neutrófilos 
polimorfonucleares, macrófagos e linfócitos. 
Como sai o exsudato? 
 Exsudação 
 Marginação 
 Rolamento 
 Pavimentação 
 Diapedese 
 Quimiotaxia – direção 
 
Exsudação leucocitária: processo pelo qual os leucócitos (mais especificamente, nesta 
fase inicial, o polimorfonuclear neutrófilo) realizam a marginação, rolamento, adesão e diapedese 
(migração) para alcançar o tecido inflamado. Toda esta fase é guiada pela ação das selectinas, 
integrinas e fatores quimiotáticos. OBS: A inflamação aguda é, portanto, um evento vasculo-
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exsudativo. O extravasamento de fluido, proteínas e células sanguíneas dos sistema vascular para 
o tecido intersticial ou as cavidades corporais é chamado de exsudação. 
A sequência de eventos na jornada dos leucócitos do lúmen vascular para o tecido 
intersticial (extravasamento ou exsudação leucocitária: mecanismo pelo qual os 
polimorfonucleares deixam o capilar para atingir o foco inflamatório), pode ser dividida nas 
seguintes etapas: 
 1- No lúmen, por meio da emissão de moléculas sinalizadoras pelas células endoteliais, 
os polimorfonucleares passam pelas seguintes etapas: MARGINAÇÃO, ROLAMENTO 
(processo induzido pelas selectinas, que garantem uma maior eficácia neste processo) e 
adesão ao endotélio (mediado pelas integrinas). Vale salientar que o endotélio vascular 
normalmente não prende as células circulantes nem impede sua passagem. Porém, na 
inflamação, o endotélio precisa ser ativado para permitir que ele se ligue aos leucócitos, 
sendo este o passo inicial para que depois eles saiam dos vasos; 
 2- TRANSMIGRAÇÃO (DIAPEDESE) através do endotélio; 
 3- Migração nos tecidos intersticiais em direção ao ESTÍMULO QUIMIOTÁTICO. 
 
4.2 Mecanismos de diapedese e quimiotaxia 
 DIAPEDESE ou TRANSMIGRAÇÃO 
Ocorre nas vênulas pós-capilares. As quimiocinas agem nos leucócitos aderentes e estimulam 
as células a migrarem através dos espaços interendoteliais em direção ao gradiente de 
concentração químico, que é em direção ao local da injúria ou infecção onde as quimiocinas estão 
sendo produzidas. 
 QUIMIOTAXIA 
Locomoção originada ao longo de um gradiente químico. 
Os agentes exógenos mais comuns são produtos bacterianos e lipídeos. 
Os agentes endógenos incluem vários mediadores químicos, como: 
 Citocinas (ex: IL-8) 
 Componentes do Sistema Complemento (C5a) 
 Metabólitos do Ácido Aracdônico (AA),particularmente o leucotrieno B4 (LBT4) 
 
4.3 Neutrófilos: morfologia, origem, função e comportamento da fase aguda 
 Morfologia: medem cerca de 20μm e tem núcleo segmentado, com 3 a 5 lobulos. 
Contém grânulos e vesículas secretoras com várias integrinas. 
 Origem: medula óssea e levam cerca de 7 dias para atingir a maturação e ir pra 
circulação, o qual permanecem por 6h a 7h e a seguir, deixam os vasos e se instalam 
no interstício. 
 Função: são muito importantes na fagocitose e eliminação de microorganismos, 
sobretudobactérias, desempenhando papel fundamental no primeiro combate contra 
infecções bacterianas. 
 Comportamento na fase aguda: eles são ricos em receptores para quimiocinas 
CXCL-1 a 8 e para outros quimiotáticos gerados a partir do complemento, fibrinólise e 
ácidos graxos, razão pela qual representam as células mais numerosas nas fases 
iniciais de inflamação. 
 Generalidades: Principal célula do processo inflamatório agudo; tem vida curta após 
ativação; função fagocitária; Produção de Radicais Livres; Produção de AA; Mobilidade 
com deslocamento direcional (quimiotaxia). 
 
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4.4 Macrófagos: morfologia, origem, função e comportamento da fase aguda 
 Morfologia: Medem entre 10 e 30 µm de diâmetro e usualmente possuem um núcleo 
oval ou em forma de rim localizado excentricamente. Possuem características 
morfológicas variáveis que depende de seu estado de atividade funcional e do tecido 
que habitam. 
 Origem: Tem como célula precursora os monócitos do sangue que se origina na 
medula óssea a partir dos monoblastos. 
 Função: são especialmente preparados para a fagocitose apresentando receptores 
para o segmento Fc de imunoglobulinas e frações de complemento. 
 Comportamento da fase aguda: nas fases iniciais do processo inflamatório e nas 
inflamações crônicas, são ativados pelas TLRs e receptores de citocinas pró-
inflamatórias, e a ativação é dirigida para aumentar seu poder defensivo, expresso pela 
capacidade de fagocitar e matar microorganismos e células cancerosas e de produzir e 
excretar citocinas pró-inflamatórias. 
 Generalidades: menos número; auxiliam na fagocitose; vida mais longa; produzem 
fatores de crescimento e citocinas e atuam no início do reparo tecidual. 
 
5 Classificação da inflamação aguda 
 INFLAMAÇÕES SEROSAS 
 É marcada pelo derramamento de um fluido fino que pode ser derivado do plasma 
ou de secreções de células mesoteliais revestindo as cavidades peritoneal, pleural e 
pericárdica. O acúmulo de fluidos nessa área é chamado de Efusão. A bolha na pele 
resultante de uma queimadura ou infecção viral representa um grande acúmulo de fluido 
seroso, dentro ou imediatamente abaixo da epiderme. 
 O líquido que se acumula contém macromoléculas (albumina), neutrófilos e 
hemácias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 INFLAMAÇÕES FIBRINOSAS 
 São aquelas em que o exsudato contém grande quantidade de proteínas 
plasmáticas, inclusive fibrinogênio. O exsudato fibrinoso de inflamação de revestimento no 
cavidades do corpo, tais como meninges, pericárdio e pleura. 
 Na inflamação aguda se forma fibrina que, nos interstícios, favorece a migração 
dos neutrófilos e macrófagos. Forma-se, histologicamente, uma malha de fios 
eosinofílicos. 
 A coloração do órgão fica de roxo à avermelhado. 
Pequeno aumento de uma secção transversal de bolha 
na pele mostrando a epiderme separada da derme por 
uma coleção focal de efusão serosa. 
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 INFLAMAÇÕES SUPURATIVAS ou PURULENTAS 
 É caracterizada pela produção de grandes quantidades de pus ou de exsudato 
purulento consistindo de neutrófilos, células necróticas e edema. Algumas bactérias 
produzem essa supuração localizada e são, consequentemente, chamadas de bactérias 
piogênicas. 
 Na presença de grande número de neutrófilos, resulta-se na liberação local de 
grande quantidade de enzimas líticas, o que determina a liquefação do centro da área 
inflamada e dos tecidos circunvizinhos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 INFLAMAÇÃO HEMORRÁGICA 
 Quando o comprometimento vascular é muito grave com destruição das paredes, 
as hemácias passam a construir o elemento dominante do exsudato. 
 
 ÚLCERAS 
 Uma úlcera é um defeito local, ou escavação da superfície de um órgão ou tecido, 
produzido pela esfoliação do tecido inflamatório necrótico. 
 A ulceração ocorre somente quando a necrose tissular e o processo inflamatório 
resultante ocorrem em uma superfície ou próximo a ela. Ela ocorre mais frequentemente: 
(1) na necrose inflamatória da mucosa da boca, do estômago, dos intestinos ou do trato 
geniturinário; e, (2) inflamação subcutânea das extremidades inferiores das pessoas 
idosas ou com distúrbios circulatórios que predispõem a necrose extensa. 
 Com a cronicidade, as margens da base da úlcera desenvolvem proliferação 
fibroblástica, cicatrização e acúmulo de linfócitos, macrófagos e plasmócitos. 
Pericardite Fibrinosa: A- Depósitos de fibrina no pericárdio. B-Exsudato em malha de fibrina róseo (F) 
recobre a superficie do pericárdio (P). 
A-Multiplos abcessos bacterianos nos pulmões, em um caso de Broncopneumonia. B-o abcesso 
contém neutrófilos e restos celulares e é rodeado por vasos sanguíneos congestionados 
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 ABCESSOS 
 Os abscessos são coleções localizadas de tecido inflamatório purulento causados 
pela supuração dentro de um tecido, de um órgão ou de um espaço confinado. Os 
abscessos possuem uma região central que parece ser uma massa necrótica de 
neutrófilos e células do tecido envolvido. 
 Geralmente existe uma zona de neutrófilos preservada em volta do foco necrótico 
e, externamente, uma área de vasodilatação onde ocorre proliferação parenquimatosa e 
fibroblástica, indicando início do reparo. Com o passar do tempo o abscesso pode ser 
substituído por tecido conjuntivo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6. Manifestações sistêmicas da fase aguda 
 Componentes da Inflamação: 
 Liberação de mediadores químicos (calor) 
 Vasodilatação (rubor) 
 Aumento do fluxo sanguíneo (tumor) 
 Extravasamento do fluido (dor) 
 Influxo celular 
 Metabolismo celular elevado. 
 
 Indicações Clínicas do Processo Inflamatório 
 Mal estar geral 
 Febre 
 Dor localizada 
Drenagem da coleção purulenta de um abscesso em mandíbula. A 
retirada desse conteúdo, aliada a outras medidas terapêuticas, 
promove a resolução desse foco inflamatório 
A-Úlcera duodenal crônica; B-Pequeno aumento de uma secção de uma crater de úlcera duodenal com um exsudato 
inflamatório agudo na base. 
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 Pulso acelerado 
 Neutrofilia no sangue periférico 
 Velocidade de hemossedimentação elevada 
 Concentração elevada de proteínas da fase aguda 
 
 
 
7. Evolução da Inflamação aguda 
 Quando há supuração e, portanto, destruição de tecido ou quando a própria agressão destrói 
o tecido é necessário eliminar o pus e reparar o dano causado. O pus pode ser eliminado pela 
drenagem natural ou cirúrgica do abcesso. Quando a agressão determina perda de tecidos, é 
necessário preencher o espaço à custa de tecido conjuntivo vascular neoformado. 
 De início, macrófagos procuram fagocitar os restos teciduais e logo se inicia proliferação de 
vasos e fibroblastos, que se dirigem ao sítio da lesão. Este tecido formado por vasos de 
neoformação com o cortejo celular de fibroblastos, de mistura a macrófagos, linfócitos e 
plasmócitos, constitui o TECIDO DE GRANULAÇÃO. 
 O evento terminal será representado pelo progressivo desaparecimento do infiltrado e dos 
vasos e pela deposição de fibrilas colágenas. Forma-se então, uma cicatriz fibrinosa no local da 
lesão. 
 
 
8 Inflamação crônica 
 
9. Introdução 
 9.1 Definição 
 É a soma das reações do organismo como consequência da persistência do agente agressor 
(biológico, físico, químico, imunológico), que não é eliminado pelos mecanismos da inflamação 
aguda. 
 A inflamação crônica é considerada uma inflamação prolongada (semanas ou meses) na qual a 
inflamação ativa, a destruição tissular e a tentativa de reparar os danos ocorrem simultaneamente.Apesar de poder ser a continuação da inflamação aguda, a inflamação crônica frequentemente 
começa de maneira insidiosa como uma reação pouco intensa, geralmente assintomática. Este 
último tipo de inflamação crônica é a causa de dano tecidual mais comum e debilitante, como a 
artrite reumatóide, arteriosclerose, tuberculose e doenças pulmonares crônicas. 
 
 9.2 Função 
 Clinicamente, nas inflamações crônicas não de observam os sinais cardinais característicos 
das reações agudas. Porém, todas as alterações vasculares e exsudativas que originam esses 
sinais clínicos continuam acontecendo, culminando com o destaque da última fase inflamatória, a 
fase produtiva-reparativa. 
 Reação tecidual caracterizada pelo aumento dos graus de celularidade e de outros elementos 
teciduais mais próximos da reparação, diante da permanência do agente agressor. 
 
 
 
 
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9.3 Componentes: linfócitos, macrófagos e plasmócitos (morfologia, origem, função e 
comportamento da fase crônica) 
 MACRÓFAGOS 
 Morfologia: Medem entre 10 e 30 µm de diâmetro e usualmente possuem um 
núcleo oval ou em forma de rim localizado 
excentricamente. Possuem características 
morfológicas variáveis que depende de seu 
estado de atividade funcional e do tecido 
que habitam. 
 Origem: Tem como célula precursora os 
monócitos do sangue que se origina na 
medula óssea a partir dos monoblastos. 
 Função: O recrutamento de macrófagos da 
circulação, resultante da expressão de 
moléculas de adesão e fatores 
quimiotáticos permite o acúmulo de 
monucleares na inflamação crônica. A 
maioria dos macrófagos presentes em um 
foco de inflamação crônica é recrutada 
entre os monócitos circulantes. Os 
estímulos quimiotáticos para os monócitos 
incluem quimiocinas produzidas por 
macrófagos, linfócitos e outros tipos de 
células ativadas. 
 Comportamento da fase crônica: Na 
inflamação de curta duração, se o irritante é 
eliminado, os macrófagos eventualmente 
desaparecem (ou morrendo ou tomando o 
caminho dos linfáticos e linfonodos). Na 
inflamação crônica, o acúmulo de 
macrófagos persiste como resultado do recrutamento contínuo a partir da 
circulação e proliferação local até o sítio da inflamação. 
 
• LINFÓCITOS 
 Morfologia: normalmente tem entre 10-12 micrômetros de diâmetro, um núcleo 
redondo com cromatina condensada e citoplasma escasso pouco basofílico. 
 Origem: São produzidos pela medula óssea vermelha, através das células-tronco 
linfóides que se diferenciam em células pre-búrsicas e pre-timocitos. Os pre-
timocitos dão origem aos Linfócitos T que por sua vez vão amadurecer nos 
tecidos linfóides; já as células pre-búrsicas dão origem aos Linfócitos B. 
 Função: Migram precocemente nas inflamações. Um vez exsudados, os linfócitos 
T são ativados, podem proliferar no local e passam a produzir citocinas que 
influenciam o comportamento das demais células do exsudato. Linfocitos B 
também exsudam nas inflamações, proliferando-se e se diferenciando em 
plasmócitos, responsáveis pela produção local de imunoglobulinas. 
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 Comportamento na 
fase crônica: Linfócitos e macrófagos 
interagem em uma via bidirecional e 
essas reações tem um papel importante 
na inflamação crônica. Os macrófagos 
expõem as células T e produzem 
moléculas de membrana 
(coestimuladores) e citocinas (IL-12), 
que estimulam as respostas das células 
T. Os linfócitos T produzem citocinas, 
umas das quais recrutam monócitos da 
circulação, e o IFN-γ, que é um potente 
ativador dos macrófagos. 
 
 
 
 
 PLASMÓCITOS 
Os plasmócitos são células 
originadas da diferenciação dos 
linfócitos B. Naquela forma, a célula é capaz de secretar anticorpos que agem como 
opsoninas para auxiliar o reconhecimento e fagocitose do microrganismo que persiste no 
estímulo nocivo. O plasmócito representa uma das principais células da inflamação 
crônica 
 
 Generalizando: Células da Inflamação Crônica 
-Linfócitos 
-Plasmócitos 
-Macrófagos: principal célula efetora; ativados por interferon y; produção de mediadores; 
produção de proteases e reativos de oxigênio; fatores de crescimento. 
 
9.4 Classificação da Inflamação Crônica 
A inflamação crônica pode ser dividida em inflamação crônica inespecífica e em inflamação 
crônica específica (ou granulomatosa). Esta é subdividida ainda em imunitária e não-
imunitária. 
 
 INFLAMAÇÃO CRÔNICA INESPECÍFICA: É o tipo de inflamação crônica em que 
o exsudato inflamatório crônico e a proliferação de vasos se dispõem de uma 
maneira irregular, de forma que não se tem indícios do agente etiológico, não 
podendo chegar a um diagnóstico concreto. Por não formar um granuloma 
organizado, não haverá uma referencia ou um modelo de destruição tecidual. Por 
este motivo, o diagnóstico etiológico é quase que impossível. 
 INFLAMAÇÃO CRÔNICA ESPECÍFICA (GRANULOMATOSA): O exsudato 
inflamatório crônico se dispõem na forma de pequenos nódulos (nódulos 
granulomatosos). Dependendo da sua constituição, é possível evidenciar com 
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clareza o agente etiológico. Este tipo de inflamação crônica pode ser subdividida 
em imunitária e não-imunitária. 
• Imunitária (granulomas imunes): há a presença de macrófagos e linfócitos T. 
• Não-imunitária (granuloma de corpos estranhos): linfócitos T não estão presentes 
(característica de infecções por corpos estranhos). 
 
9.5 Caracteristicas da Inflamação Crônica 
 Infiltrado de células mononucleares, incluindo macrófagos, linfócitos e plasmócitos; 
 Destruição tecidual induzida pela persistência do agente nocivo ou pelas células 
inflamatórias; 
 Tentativas de cicatrização pela substituição do tecido danificado por tecido conjuntivo, 
efetuado através da proliferação de pequenos vasos sanguíneos (angiogênese) e, em 
particular, fibrose. 
 
10 Eventos proliferativos 
10.1 Tecido de granulação 
A inflamação granulomatosa é um padrão distinto de reação inflamatória crônica caracterizada 
pelo acúmulo focal de macrófagos ativados, que geralmente desenvolvem uma aparência 
epitelióide (semelhante ao epitélio). Ela ocorre em um número limitado de condições 
imunologicamente mediadas, infecciosas e algumas não-infecciosas. Sua gênese está 
intimamente relacionada com as reações imunológicas. O reconhecimento do padrão 
granulomatoso em uma biópsia é importante devido o número limitado de condições que podem 
ser a causa e pelo diagnóstico associado às lesões. Um granuloma é um foco de inflamação 
crônica consistindo de agregados microscópicos de macrófagos transformados em células 
semelhantes a células epiteliais cercadas por um colar de leucócitos mononucleares, 
especialmente linfócitos e ocasionalmente, plasmócitos. Os granulomas mais velhos desenvolvem 
uma cápsula de fibroblastos e tecido conjuntivo. Frequentemente as células epitelióides se fundem 
para formar as células gigantes na periferia ou, algumas vezes, no centro do granuloma. 
10.2 Angiogênese 
 
9.Evolução da inflamação crônica 
 
 
Avaliação: Os alunos, na data prevista em calendário da Disciplina, serão avaliados quanto ao 
conteúdo desta aula, por meio de avaliações subjetivas e/ou objetivas e discussões de casos 
clínicos levando-se em consideração um total de acertos em torno de 70% das questões 
formuladas. 
 
Referências Bibliográficas Básicas: 
 
• Brasileiro Filho G. Bogliolo. Patologia Geral. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. 3ed. 
2009.367p. 
• Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins e Cotran Patologia – Bases Patológicas das 
Doenças. Rio de Janeiro: Elsevier Editora Ltda. 7ed. 2009.1592p. 
• Franco M., Montenegro M R et al. Patologia Processos Gerais. São Paulo: Editora 
Ateneu. 4 ed.2010. 319p. 
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Alberto Galdino - Biomedicina 
• Rubin E et al - RUBIN Patologia. Bases Clínicopatológicas da Medicina. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan. 4ed. 2006. 1625p.