6 PATOLOGIAS DO FIGADO

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PATOLOGIAS DO FIGADO 
 
 
- A célula hepática é uma fábrica de multitarefas, tem uma 
abordagem clínica muito variada de um paciente 
hepatopata. 
- O fígado é um órgão composto de múltiplas unidades 
funcionais Quando há uma lesão se preocupa em unidades/ 
quantidades em que foram perdidas – mas não se considera 
unidade apenas o hepatócito, mas sim a estrutura. 
A arquitetura do lobo hepático: existem duas fontes de 
suprimento (não quer dizer que tem 2 fontes de O2) – 
arteríola hepática e sistema porta. O sangue vai entrar pelo 
vértice, vai passar pelos capilares e assim vai ter um contato 
íntimo com essas células que são os hepatocitos. E esse 
contato íntimo do sangue passando por esses canais se dá 
pois os capilares são sinusoides permitindo um grande 
contato do sangue com o tecido/célula sangue flui do 
vértice para o centro. As células vão receber os nutrientes 
pelo sangue e vai interagir com este sangue – depositando 
nele o seu produto, e transformando também substâncias 
que estão chegando. 
A arteríola hepática (30% de volume de sangue) é 
proveniente de um ramo na artéria aorta – função principal 
de nutrição dos hepatocitos, não tem função de 
metabolismo, ela chega com o sangue oxigenado para fazer 
a perfusão das células hepáticas. E o sistema porta (veia 
porta tem mais volume – 70% do sangue que chega ao 
fígado), tem o sangue recém absorvido do intestino com 
nutrientes. 
Na imagem observa-se um canalículo verde com o fluxo ao 
contrário (tríade/ vértice – arteríola hepática, sistema 
porta, canalículo biliar), o canalículo biliar recolhe a bile 
produzida pelos hepatócitos e joga no canal colédoco – 
animais com vesícula armazenam se não possui cai direto 
no intestino delgado na papila duodenal. Portanto, a função 
digestiva do hepatócito é produzir bile (emulsificação da 
gordura). Na papila duodenal vai ser jogada a secreção 
hepática e a pancreática (canal de Virchow). 
Há presença das células de Kupffer que ajudam na defesa 
local que são macrófagos. Ela faz parte do capilar, é uma 
célula da parede do capilar. Ele esta no sistema porta, pois 
ela acabou de absorver tudo que estava no intestino, sem 
haver seleção. 
 
 
 
Alterações congênitas: 
1. Cistos intra-hepáticos congênitos: 
• Um ou mais ductos biliares não se conectam ao 
sistema biliar. 
• Cães, gatos e suínos – mas todas as espécies 
podem conter essa má formação. 
• Cistos delineados por epitélio cuboidal. 
• Fluído semelhante à bile. 
• Solitários ou múltiplos (policístico) – geralmente o 
congênito é múltiplo e solitários pode ser pontual. 
• Podem causar atrofia do parênquima por 
compressão – um fígado atrofiado é um fígado que 
não funciona bem. 
- Quando tem um epitélio secretor, glândula, se ela não 
consegue drenar o seu produto, ele se acumula dentro dela, 
formando dentro da glândula um cisto. 
- Portanto, se pensa em um epitélio secretor e o cisto tem 
uma secreção que se forma porque esse epitélio secretor 
não conseguiu drenar seu material e ele se acumula. Esse 
cisto, quando se faz sua histologia, observa-se que ele é 
formado de epitélio secretor. E consegue visualizar o 
epitélio secretor na borda do cisto. 
- Então quando se pensa em um cisto hepático, se pensa 
que o fígado secretou alguma substância que ele não 
conseguiu drenar – e o fígado secreta bile. Portanto, o cisto 
hepático acumula bile dentro do parênquima hepático. 
O canalículo biliar que coleta a bile produzida pelos 
hepatocitos, ele drena a bile para o ducto colédoco. Se o 
canalículo tiver um fundo cego, os hepatócitos não deixarão 
de produzir bile, que vai se acumular e distender. E por o 
fígado ser um tecido mole ele vai ceder formando um cisto 
com acúmulo de bile. 
Essa situação pode acontecer congênita ou adquirida. A 
forma adquirida pode ocorrer por fibrose ou estenose – 
cicatrização. E a congênita nasceu com essa má formação. 
O que difere a congênita da adquirida é que quando o 
animal nasce com essa má formação ela ocorre em vários 
canalículos, pela genética alterada. E se for uma situação 
adquirida poucos canalículos serão comprometidos, não 
será uma situação total. Os dois terão o mesmo nome e o 
mesmo mecanismo (canalículo obstruído), que acumulou 
bile e formou um cisto obstruído. Só que um é local, 
isolado, por um evento que aconteceu e o outro é 
malformado e ele vai fazer isso em uma grande parte do 
fígado. Assim, o prognostico também é diferente, pois 
quando esse cisto se expande no parênquima ele vai 
comprimir, empurrando esses hepatócitos contra a cápsula. 
A cápsula se expande até certo ponto, depois que ela ficar 
tensa e o cisto continuar crescendo os hepatocitos vão 
sendo esmagados. 
 
 
 
 
 
 
Curiosidades: quando dosa em um animal a uréia e a 
creatinina observa-se se o rim esta exercendo sua função, 
esta fazendo prova de função. O rim também é um órgão 
de múltiplas unidades funcionais, se o rim perdeu a função 
é que ele já perdeu uma grande quantidade de unidades 
funcionais. Já o fígado tem dois tipos de análises diferentes, 
tem provas de lesão e provas de função, TGO e TGP / ALT e 
AST – são as enzimas hepáticas. Quando se dosa as enzimas 
hepáticas, elas mostram se a célula esta sofrendo, são 
enzimas de destruição celular. 
Aprende na patologia geral que toda célula que morre 
rompe, e quando isto ocorre libera enzimas que se 
encontram dentro dela (cada célula possui um tipo de 
enzima). A célula do fígado tem dentro dela TGO e TGP, 
então quando o fígado esta sendo agredido e começa 
morrer célula, elas jogam na circulação TGO e TGP e essas 
enzimas ficam alteradas acima dos níveis normais. 
Então quando tem provas de lesão apenas esta detectando 
que algo esta agredindo o fígado, sabendo disto se pede 
provas de função. Sabe- se que o fígado ajuda na 
coagulação, a partir disso, se pede uma prova de 
coagulação, se a prova de coagulação der normal, quer 
dizer que o fígado apesar de agredido ainda esta 
funcionando. 
Quando se pede dosagem de albumina, se ainda estiver 
normal, ele esta machucado, agredido, mas ainda esta 
funcionando. 
2. Shunt vascular porto-sistêmico: 
• Cães, gatos. 
• Persistência do ducto venoso. 
• Conexões anormais entre veia portal e cava caudal. 
• A ausência de circulação portal leva à atrofia do 
parênquima. 
• Encefalopatia hepática. 
Alterações circulatórias: 
O termo congestão significa aumento de sangue na região. 
A congestão pode ser causada por um hiperfluxo ou 
hiperemia, mas a literatura aceita o termo congestão ativa 
(se chama ativa, pois todas as vezes que tem um hiperfluxo 
é ativo, é artéria que tem o poder de aumentar ou diminuir, 
ela se dilata propositalmente para puxar mais fluxo). 
A congestão também pode acontecer por uma dificuldade 
de drenagem (veia), também sendo chamada de congestão 
passiva. 
1. Congestão passiva: 
• Compressão da veia cava (neoplasia, trombose). 
• ICC. 
No fígado tem a congestão passiva, que é a dificuldade de 
drenagem. E se existe essa dificuldade sempre vamos 
imaginar, ou essa dificuldade é local ou é distante (coração 
– outros tecidos estarão alterados). Quando se pensa na 
congestão passiva, se pensa em uma compressão local, na 
compressão da veia cava, em uma trombose de veia cava 
logo na saída do fígado, torção gástrica ou uma insuficiência 
cardíaca congestiva do lado direito. 
Pode se pensar em duas situações: 
a) Aguda: fígado escuro, macio, com escape de sangue à 
incisão. 
Micro: veia central e sinusóides repletos de sangue. 
Evolução: hipóxia e necrose – e se torna crônico. 
- A aguda, porexemplo, em uma torção, ou uma 
insuficiência cardíaca aguda – é um evento recente, ou seja, 
um órgão que não estava congesto e de repetente ele ficou, 
portanto, ele ainda não tem destruição do seu parênquima, 
não tem morte celular. É um fígado grande, macio, 
encharcado de sangue, pesado, extrusão do parênquima ao 
corte, drena sangue, e na microscopia os capilares estão 
dilatados com sangue. A primeira área a ser congesta no 
fígado é a centrolobular. Quando o caso é ICC a evolução é 
lenta. 
b) Crônica: 
• Superfície nodular. 
• Aspecto de “noz moscada” – onde esta congesto é 
escuro e onde não esta congesto é claro. 
• Geralmente com ascite. 
• Micro: fibrose centrolobular. 
• Evolução: cirrose cardíaca. 
- A congestão crônica faz com que as células 
centrolobulares percam oxigênio e morram – sofrem 
hipoxia. Então em uma situação de congestão crônica o 
fígado vai ter morte de hepatocitos na região centrolobular 
preferencialmente. 
Se o hepatocito morre, é um tipo de célula que recupera, 
mas o problema é que nesse tipo de caso também morrem 
os vasos, células conjuntivas, sendo assim, não havendo 
mais a estrutura. E se não tem essa estrutura não haverá 
regeneração, e sim uma cicatrização, começando a ter 
áreas de fibrose centrolobular. 
Na necropsia tem como diferenciar a congestão crônica da 
aguda? 
O crônico geralmente é causado por insuficiência cardíaca 
direita – não interrompe o fluxo, mas o fluxo é tão lento 
nessa região que as células ficam encharcadas, e pelo 
sangue ficar mal oxigenado as células acabam morrendo, 
vasos, tecido conjuntivo e cicatriza – levando a uma fibrose 
centrolobular e isso diferencia a congestão crônica da 
aguda. 
- Quando ocorre morte das células, principalmente a 
hemácia que esta dentro do vaso ela também morre. O 
macrófago, por exemplo, em um animal que não fique 
cronicamente congesto, mas que ele passe por eventos 
crônicos de congestão – não chega ter morte dos 
hepatócitos, mas tem morte das hemácias – quando ela não 
consegue seguir o fluxo, ela morre dentro do vaso. 
Então existe uma situação que um animal com ICC faz 
congestão, descompensa e é recuperado e isso se repete 
varias vezes, mas ele é recuperado, assim prolongando sua 
vida. Mas quando ele tem essa congestão há morte de 
hemácias dentro do capilar, o macrófago fagocita e dentro 
dele permanece a hemossiderina – então também o 
aspecto de noz moscada pode ser do macrófago repleto de 
hemossiderina na região centrolobular. E essa região 
centrolobular é muito ligada a insuficiência cardíaca. 
- Células de kupffer = células do vicio cardíaco. 
Necrose hepática: 
- Necrose coagulativa 
- A área morta por lesão é uma área necrosada. Na 
necropsia de forma que essa necrose tiver distribuída no 
fígado pode supor uma possível causa. 
Se por exemplo um animal contrair um vírus da hepatite é 
indeterminado o local que ele vai destruir, portanto, onde o 
vírus ou bactéria chegar ele vai ficar. Então existe situações 
onde não há um padrão da necrose é uma necrose 
localizada – pega uma porção do fígado, mas é uma porção 
aleatória, quando é nesses casos se pensa em agentes 
infecciosos dando o nome de necrose focal (é uma necrose 
parcial que tem um foco em uma região). 
1. Focal (pequena área sublobular / qualquer área, 
qualquer lóbulo): 
• Herpes vírus. 
• Toxoplasmose. 
• Infecção bacteriana. 
2. Zonal (área específica): 
A) Centrolobular (necrose de hepatócito próximo à veia 
central). 
• Hipóxia, congestão passiva, anemia severa – falta 
oxigênio, comida para as células. 
B) Peri portal (necrose próximo à tríade). 
• Substâncias altamente tóxicas metabolizadas no 
fígado (fósforo). 
- Numa situação de IC ou hipóxia/isquemia (um animal que 
tenha pouco oxigênio no sangue), quais são os hepatócitos 
mais vulneráveis a necrose por hipóxia? Os hepatócitos 
centrolobulares. 
- Outra situação é o intestino que acabou de absorver um 
animal que foi envenenado, agente toxico. Quem serão os 
primeiros a receber este agente? É a região periportal (os 
primeiros são mais susceptíveis ao ataque). 
- Quando se espera o local da lesão, se diz que ela é zonal, 
consegue especificar a zona. 
3. Maciça - necrose do lóbulo inteiro – quando a necrose é 
total. 
• Decorrente das outras – pensar em todas as 
possibilidades. 
• Alterações circulatórias (infarto): 
➢ Obstrução dupla. 
➢ Torção de fígado - cães, suínos, coelhos. 
• Deficiência de vit E/ selênio (suínos - hepatose 
dietética). 
Evolução: 
• Regeneração. 
• Fibrose (central ou periacinar). 
Cirrose: situação de fibrose total do fígado com botões de 
regeneração. 
→ Estágio final da doença hepática. 
→ (cardíaca, pos-necrótica, biliar, tóxica). 
• Caracterizada por fibrose com nódulos de 
regeneração. 
• Progressiva, não reversível, fatal. 
- Para saber se um animal é cirrótico tem que fazer uma 
biopsia e olhar se há botões de regeneração, vários 
hepatócitos que tentaram se regenerar e não conseguiram, 
fibrosaram em volta, não tinha o que fazer e cicatrizou. 
- Um animal cirrótico com muitas áreas de fibrose no fígado 
começa com ascite por quê? Por que a ascite começa antes 
do edema? A fibrose pode induzir a uma ascite? Um animal 
com insuficiência hepática vai ter edema pela falta de 
albumina por pressão oncótica intravascular alterada. Mas 
uma das primeiras manifestações é a ascite. E primeiro se 
pega um animal só com ascite, sem edema – pensando na 
fibrose, pela hipertensão portal. 
Um fígado todo fibrosado é resistente, aumenta a pressão 
hidrostática no sistema porta. Então animais cirróticos as 
vezes começam a manifestação com ascite antes de ter 
edema, então deve se pensar na hipertensão portal. 
Encefalopatia hepática: 
• Redução da função hepática, levando ao acúmulo 
de metabólitos endógenos e exógenos. 
• Amônia é o principal. 
• A amônia absorvida no TGI é convertida em uréia 
no fígado. 
• Lesão: 
➢ Edema cerebral. 
➢ Necrose neuronal. 
➢ Degeneração dos astrócitos. 
Acúmulos: 
Acúmulo de gordura: 
• Metamorfose gordurosa. 
• Hiperlipidemia idiopática equina. 
- Quando se come açúcar ou gordura, ácidos graxos livres 
eles entram no hepatócito. Essas fontes de energia dentro 
do hepatócito entram nas vias de metabolismo da célula. 
- Por exemplo, os ácidos graxos livres entram no hepatócito 
e nesse local eles se transformam em fosfolipídios, éster de 
colesterol, triglicérides e lipídeo. O lipídeo tem que sair da 
célula para ser mobilizado para quando haver 
necessidade/energia, e ele só sai da célula hepática se ele 
estiver grudado em uma proteína – sai como lipoproteína – 
essa proteína é chamada de apoproteina. 
Por exemplo, se come muito carboidrato vai acumular 
lipídeo porque ele entra na célula hepática e nesse local ele 
é transformado em lipídeo. Para ele sair da célula hepática 
tem que estar ligado a uma proteína, para ir ao sangue 
como lipoproteína. 
Então pensando em um animal desnutrido, ele pode ter 
uma desnutrição proteica, mas ele pode comer fontes de 
carboidrato – igual nas dietas excesso de carboidrato e falta 
de proteína - sendo assim o animal é caquético. 
Mas o fígado precisa de proteína para retirar o excesso de 
carboidrato que ficou dentro das células que começou ser 
transformado em lipídeo – isto causa esteatose – fígado 
gorduroso. 
Um animal diabético com distúrbio de metabolismo pode 
aumentar muito a produção dentro das células. Então por 
mais que tenha proteína, se esgota as reservas de proteína, 
mas tem excesso de carboidrato, que também vai acumular 
dentro das células.