DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA

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DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA – DPOC
A DPOC é reconhecida como uma das principais causas de incapacidade funcional pulmonar entre pacientes idosos, ainda hoje suscita discussões sobre sua exata definição (termo impreciso). É uma das principais incapacidades funcionais que leva a insuficiência respiratória crônica sem que haja uma cura ainda registrada, seu caráter obstrutivo significa redução da velocidade da passagem de ar (fluxo respiratório) nas vias aéreas não completamente reversível, por motivos variados, como aumento da resistência progressiva ao nível de vias aéreas, caracterizado por acometimento pulmonar e extrapulmonar. Termo utilizado para caracterizar um complexo de doenças formadas por: bronquite crônica, broqueolite crônica e enfisema pulmonar, que tem como causa o tabagismo.
As principais causas da limitação de fluxo pelas vias aéreas se dão pela combinação entre doenças das pequenas vias aéreas, que sofrem reação inflamatória e porterior remodelamento dessas vias (BRONQUIOLITE OBSTRUTIVA) ou por destruição do parênquima, que altera a elasticidade pulmonar, aumentando o espaço morto anatômico, com comprometimento do recolhimento pulmonar (ENFISEMA PULMONAR). O aumento da resistência ao fluxo aéreo expiratório não se altera significativamente ao longo dos anos, evoluindo com períodos de agudização ou exacerbação. O paciente convive com sintomas basais, como dispneia e tosse, e vez ou outra, num processo infeccioso, a crise aumenta. Compreende-se portanto, que a DPOC é caracterizada por um quadro de insuficiência respiratória crônica que evolui com eventuais períodos de agudização.
	
Dispneia se inicia aos grandes esforços (subir escadas, morro), passando aos médios (andar no plano), pequenos (comida à boca, pentear o cabelo) e até a dispneia incapacitante ou de repouso.
Sinais de hiperinsuflação: horizontalização das costelas, aumento dos espaços intercostais, retificação da cúpula diafragmática.
A DPOC é uma doença prevenível e tratável, é caracterizada por persistente limitação do fluxo aéreo que é usualmente progressiva e associada a uma resposta inflamatória crônica aumentada das vias aéreas e dos pulmões à partículas ou gases nocivos (fogão a lenha), gerando reação inflamatória que ativará enzimas que levará a degradação da MEC pulmonar ocorrendo morte celular, por ativação de elastases e demais proteinases degradadoras da matriz e morte celular tanto por ação direta do agente, quanto por ligação a matriz alterada. Exacerbação, efeitos extrapulmonares e concomitantes alterações contribuem para a gravidade dos pacientes individualmente.
Os principais fatores de risco para o desenvolvimento da DPOC ocorrem pelo contato direto com a fumaça do cigarro, de modo ativo e passivo, assim como com pós e gases ocupacionais (olarias, mecânicos), poluição ambiental, nutrição, aumento da idade, infecções e condições socioeconômicas (moradia). Nem todos os portadores de DPOC, porém, são fumantes, por isso e necessário também considerar outros possíveis fatores em sua gênese e fisiopatologia, como: fatores ocupacionais; predisposição familiar (como os enfisemas pulmonares por deficiência genética de alfa-1-antitripsina). Desequilíbrio entre proteases (digerem elastina e outras proteínas estruturais da parede alveolar) e antiproteases (protegem contra agressões); infecção pulmonar (1º ano de vida – vírus sincicial pulmonar); prematuridade; nutrição deficiente em vitaminas antioxidantes.
A DPOC refere-se a três entidades principais: 
(1) Enfisema pulmonar – a destruição dos septos alveolares determina confluência dos alvéolos adjacentes e alargamento dos espaços aéreos terminais. Essas alterações levam a duas repercussões principais: (1) redução da superfície de trocas gasosas com consequente aumento do espaço morto (áreas com perda da perfusão) e distribuição das trocas gasosas (destruição da membrana alvéolo pulmonar); (2) perda da elasticidade pulmonar o que resulta em tendência das pequenas vias aéreas a se colapsarem. O fechamento precoce das pequenas vias aéreas, durante a expiração, leva à retenção distal do ar, gerando hiperinsuflação. Por isso, a principal manifestação clínica nesse caso é a dispneia (devido a grande quantidade de ar já existente no interior o ar inspirado é ineficiente).
A limitação crônica ao fluxo ocorre pelos seguintes mecanismos fisiopatológicos:
	-Perda da retração elástica pulmonar
	-Perda dos pontos de fixação das vias aéreas terminais aos alvéolos.
	-Colapso expiratório.
(2) Bronquite crônica – definida de maneira clínica, critérios clínicos – são aqueles que tosse produtiva por pelo menos 3 meses no período de um ano, por 2 anos seguidos, afastando outras causas de tosse produtiva. A fumaça do cigarro faz com que haja inflamação e edema da mucosa das vias aéreas, provocando a hipersecreção brônquica características desses casos, associados à hipertrofia das glândulas submucosas que, por sua vez, leva ao espessamento da parede brônquica, responsável pelo aumento da resistência o fluxo aéreo. – processo fisiopatológico está ao nível de brônquios. 
(3) Doenças de pequenas vias ou bronqueolite (acredita-se que todas se iniciam dessa, que é assintomática). 
	
Quanto à fisiopatogenia o paciente com DPOC tem lesão no parênquima pulmonar, mais comumente nos bronquíolos distais. O que acontece? Devido à lesão na parede alveolar poderá ter perda da plasticidade por radicais livres que irão destruir componentes do tecido conjuntivo e dos leitos capilares por ação de células inflamatórias, principalmente macrófagos, células epiteliais e linfócitos T-CD8, dando característica enfisematosa ou de lesão bronquiolar, essa reação inflamatória se mantém contínua por muitos anos, que vai levar a uma obstrução dos calibres das pequenas vias e alguns casos com destruição alveolar. Tudo isso passa a desenvolver alterações estruturais que praticamente são irreversíveis e poderão ser tanto do parênquima, quanto dos capilares e das vias de condução, resultando em alterações anatômicas, diminuição da complacência, produção aumentada de muco, diminuição do calibre das vias aéreas, mucosas inflamadas e diversas alterações sistêmicas. 
	DPOC
	ASMA
	Início na meia idade
	Início precoce (frequentemente na infância)
	Progressão lenta dos sintomas
	Sintomas recorrentes
	História de tabagismo em longo prazo
	História familiar de asma
	Dispneia durante exercício
	Sintomas matinais e norturnos: alergia, rinite alérgica e eczema
	Grande parte da LFA é irreversível
	Grande parte da LFA é reversível
	
No pulmão enfisematoso, tem diminuição das unidades de troca e dos alvéolos funcionantes, esses vão sendo destruídos, dando sequencia a uma remodelação das vias respiratórias e coalescimento alveolar, como uma verdadeira bolha. No DPOC outras alterações podem ocorrer e uma delas que é importante é a hipertensão pulmonar, que é o aumento da pressão da artéria pulmonar. 
	
HIPERTENSÃO PULMONAR NA DPOC
A diminuição do fluxo para os alvéolos devido a obstrução do fluxo devido ao espessamento da parede brônquica ou destruição do tecido pulmonar vai levar a uma hipóxia crônica, que a longo prazo irá gerar uma vasoconstrição pulmonar, refletindo retrogradamente num aumento da pressão na artéria pulmonar, que vai ter muscularização aumentada, hiperplasia da camada íntima, gerando fibrose e obliteração vascular. Esses mecanismos irão gerar o cor pulmonale, uma falência do ventrículo direito que não consegue cumprir seu papel de oferecer sangue para a circulação pulmonar, gerando edema generalizado (anasarca) e falecimento do paciente. 
DIAGNÓSTICO DPOC
O diagnóstico do enfisema pulmonar e da doença de Pequenas vias aéreas é essencialmente histopatológico, enquanto o da bronquite crônica é exclusivamente clinico. 
O diagnóstico por meio da história clínica consiste na busca por fatores de risco através dos hábitos de vida do paciente, condições de trabalho, presença de irritantes pulmonares, perguntar se o paciente fuma ou se jáfumou e por quanto tempo, se as pessoas do seu convívio pessoal fumam, se tem contato com grandes níveis de poluição, se já trabalhou em carvoarias, madeireiras, entre outros fatores determinantes. 
	
Os achados no exame físico que devem ser atentados são por alterações na conformação e expansibilidade torácicas, baqueteamento digital e na anatomia do tórax, todas essas favorecem o diagnóstico da DPOC. Quanto aos exames complementares podemos citar a espirometria simples como prova de broncodilatação e prova com broncodilatadores, verificando que não há desobstrução do fluxo (obstrução não reversível). 
As principais manifestações clínicas se dão por tosse crônica e persistente, dispneia a pequenos e médios esforços, alta produção de catarro com aspecto mucoso, principalmente pela manhã, e quando há infecções há mudança desse aspecto, caracterizando a presença de pus ou até mesmo hemoptise. Há também o que chamamos de alçaponamento de ar, ou seja, quando há entrada de ar normalmente com esvaziamento bem menor e mais longo e, quando somados, as 5 últimas constantes somam 100% e no paciente com DPOC essa primeira constante é bastante longa. 
Há dois tipos de estereótipos clínicos que podem ajudar no diagnóstico da DPOC:
Pink Puffer: ENFISEMA PULMONAR, quando há predomínio de aspectos clínicos pertinentes ao enfisema pulmonar, destacam-se os detalhes seguintes:
O paciente é geralmente de idade mais vançada, magro e do tipo longilíneo;
Raramente evolui com “cor pulmonale”
Apresenta história clínica com evolução lenta e progressiva de quadro dispneico
Tosse produtiva e ocorrência de infecção respiratória são pouco frequentes nesse tipo de paciente
Ao exame físico observa-se hiperinsuflação
A cianose é pouco significativa ou está ausente
A insuficiência respiratória no enfisematoso é caracterizada por hipoxemia, sendo geralmente de caráter terminal.
Blue Bloter: BRONQUITE CRÔNICA
O paciente é geralmente brevilíneo e não tem tanto emagrecimento, mas com fraqueza da musculatura esquelética
A tosse com expectoração mucopurulenta é exuberante e chamativa
Aumento do fibrinogênio e consequente hipercoagulabilidade, podendo fazer eventos trombóticos, principalmente devido a policitemia.
Policitemia vera: aumento da quantidade de hemácias, apresentando maior quantidade de hematócrito.
Há precocemente, o aparecimento de sinais clínicos sugestivos de “cor pulmonale”, incluindo edema de extremidades e hepatomegalia, e outras indicações de insuficiência ventricular direita
O exame físico pode revelar fáceis pletórica e quadro cianótico evidente, além de roncos e sibilos à ausculta
Osteoporose, principalmente ao uso de corticóide
O bronquitico crônico, comumente apresenta menor grau de insuflação pulmonar do que os enfisematosos
A insuficiência respiratória nesse caso evolui com hipercapnia e hipoxemia
ESPIROMETRIA: PRINCIPAIS MEDIDAS
Exame: Paciente aperta o nariz e assopra e depois faz várias e várias vezes, porque o paciente tem que aprender para fazer um exame bem feito, esse volume que ele consegue fazer a inspiração e a expiração é importante para ter as medidas, vai olhar na espirometria:
- Capacidade Vital Forçada (CVF) representa o volume (L) de ar exalado com esforço máximo, a partir do ponto de máxima inspiração (exalado no 1º segundo da manobra de CVF).
- Volume expiratório forçado no 1º segundo (VEF1), representa o volume de ar exalado num tempo especificado durante a manobra de CVF; por exemplo, VEF1, é o volume de ar exalado no primeiro segundo.
VEF1/CVF: Relação em porcentagem que é muito importante para estratificar o paciente 
Sempre que faz uma espirometria, faz antes, sem nada, e depois faz uma inalação de β2 (puff) de broncodilatador, para depois quantificar após a broncodilatação, para poder estratificar o paciente. O que a espirometria vai mostrar desse paciente? Obstrução brônquica ou retardo expiratório porque ele tem uma constante de expiração maior. Além disso, vai avaliar: a capacidade vital forçada (CVF) e o volume expiratório forçado 1º segundo (VEF1).
Define-se DPOC quando VEF1/CVF < 0,7L e avaliar depois da prova com o broncodilatador.
A espirometria com obtenção de curva volume-tempo é obrigatória no diagnóstico, devendo ser realizada na fase estável da doença antes e depois do uso de broncodilatadores. Os pontos mais importantes observados são a capacidade vital forçada (CVF), o volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) e a relação VEF1/CVF, onde a limitação do fluxo aéreo é definida quando se encontra abaixo de 0,7 pós-broncodilatador, definindo o diagnóstico desse paciente com DPOC, esse tem uma característica de expiração lenta, demorada, respira pouco, é uma maneira também de visualizar. 
	
O paciente leve em uma relação diminuída, mas ele mantém a capacidade de volume expiratório de jogar o ar para fora (encher a bexiga) ainda é mantido, por isso que é classificado como leve. Já o paciente com estágio moderado tem uma relação baixa só que o volume expiratório já está diminuindo. O paciente que é grave tem uma relação bem diminuída e volume expiratório baixo. O paciente muito grave tem uma relação muito baixa, volume expiratório muito baixo, e paciente que já muitas vezes usam oxigênio.
EXAMES COMPLEMENTARES:
1) Estudos Radiográficos: os dados do quadro radiológico podem ser úteis na complementação diagnóstica da DPOC, uma vez que as radiografias de tórax, em projeções póstero-anterior e lateral, demostram, com frequência, hiperinsuflação, caracterizada por:
Cúpula diafragmática direita abaixo do 6º espaço intercostal anterior
Retificação de cúpulas diafragmáticas observadas em projeção lateral e distancia maior que 2,5 cm entre um ponto localizado 3 cm abaixo da junção manúbrio-esternal e parede anterior da aorta - Essa retificação das cúpulas frênicas é mais sugestiva de enfisema pulmonar
Aumento dos espaços intercostais devido a hiperinsuflação
2) Tomografia Computadorizada: sugerir diagnóstico de enfisema pulmonar; identificar tipos de enfisema; identificar bronquiectasias e bolhas.
3) Ecocardiograma transtorácico
4) Avaliação do desempenho global do coração e Eletrocardiograma: vai trazer informações sobre a contratilidade do coração, tanto em câmara direita, quando em esquerda. Pode auxiliar no diagnóstico, quantifica o quanto está a pressão da artéria pulmonar. No eletro, portadores de DPOC que evoluem com cor pulmonale frequentemente apresentam alterações eletrocardiográficas indicativas de hipertrofia das câmaras direitas, com desvio do eixo para a direita e complexos de baixa voltagem [a onda P indica a situação do átrio, se for do lado D vai aumentar a amplitude da onda P, e se for do lado E, o que aumenta é a duração da onda]. 
5) Gasometria Arterial: os quadros de DPOC estão sempre associados com hipoxemia de intensidade variável, nos casos mais avançados, eles associam com hipercapnia, sobretudo quando há predominância de componente brônquico. Se o paciente aumenta o pCO2 ele não está conseguindo fazer troca por uma série de motivos, a gasometria pode indicar ou não oxigenoterapia, geralmente considera a oferta de oxigênio, quando:
pO2 menor ou igual 55mmHg ou saturação O2 menor ou igual a 88% em repouso, ou
pO2 entre 56 e 59 mmHg com evidência de cor pulmonale ou policitemia. 
A gasometria é fundamental para: 
- Diagnóstico de retenção de CO2 e acidose, o paciente que começa a reter CO2 fica obnubilado, confuso, desorientado esse se tiver internado tem indicação de colher gasometria para fazer o diagnóstico, se o paciente está retendo CO2. 
6) Saturação periférica de O2: Saturação de pulso, saturação periférica de O2 e Oximetria é tudo a mesma coisa, que vai monitorizar a oxigenação de uma forma não invasiva, se a oximetria tiver abaixo de 90 é uma indicação para colher a gasometria desse paciente, denotando hipoxemia, é importante em pacientes DPOC verificar a oximetria de pulso e sempre deve ser reavaliada periodicamente. É fundamental identificar os pacientes hipoxêmicos, oximetria nãoinvasiva, caso abaixo de 90 fazer a gasometria arterial. 
- A avaliação da oxigenação de maneira não invasiva pela oximetria de pulso.
- Se saturação periférica de oxigênio (Sp O2)< 90%
- A oximetria deve ser repetida periodicamente e sempre se houver exacerbação.
TRATAMENTO: É importante a prevenção, visto que após o tecido pulmonar ter sido danificado os danos são permanentes, ou seja, em primeiro caso a interrupção do consumo de tabaco, a pedida de dispensa de serviços que mexem com pós, etc é fundamental. Para pacientes é importante que a interrupção do consumo de tabaco seja acompanhada de suporte psicoterápico. O suporte farmacológico para o tratamento de tabagistas consiste em: antidepressivos, como a bupropiona, reposição nicotínica e benzodiazepínicos para controle da ansiedade. 
Para o manejo da doença em estabilidade apenas fazemos controle sintomático com broncodilatadores de curta e longa duração (conforto, diminui broncoespasmos e sibilos – chiados), corticoides inalatórios (poara diminuir o risco de internações, porém apresenta efeitos colaterais e deve ser analisado), metilxantinas (aminofilina – altera o metabolismo do citocromo p450, apresenta efeito sobre a dinâmica do diafragma: 4ª linha)
Deve-se aconselhar o paciente a realizar exercícios, porém devemos lembrar que ele se encontra emagrecido, fraco e com uma tolerância a exercícios muito baixa, aconselhar alimentação fica em proteínas, fisioterapia respiratória e treinamento muscular por meio de caminhadas pequenas, favorecendo o aparecimento de massa magra. 
A oxigenoterapia também é bastante usada em pacientes com cor pulmonate ou em hipóxia grave, devemos fazer pelo menos 15 horas/dia para insuficiência respiratória crônica, melhorando qualidade de vida, sobrevida, melhora da hipóxia, suficiente para chega a saturação de 88 a 90%. Uma saída ainda pouco usada é a cirurgia para reduzir o volume pulmonar, usado para diminuir a insuflação, retirada de bolhas que diminuem a área de troca pulmonar, restauração da função diafragmática e restauração da conformação torácica, pouco usada devido ao grau de debilidade dos pacientes. 
Para evitarmos exacerbações fazemos mudanças ambientais em locais onde o paciente permanece, como retirada de cortinas, tapetes, animais, faz-se limpeza com pano úmido, evitar contato com fumaça, faz-se vacinação para gripe, evitando episódios de infecções virais e diminuindo a hiperatividade, vacina para pneumococo, diminuindo chances de pneumonias. Paciente exacerbado deve ser internado rapidamente com uso de antibióticos.
Quanto ao tratamento da DPOC estável:
Antibióticos apenas em exacerbações, para não haver selecionamento das microbiota.
Quanto aos agentes mucolíticos não há efeito da n-acetilcisteina na frequência das exacerbações, eles têm capacidade de raptar radicais livres e facilitarem a expectoração, em alguns pacientes pode funcionar, mas a longo prazo não tem indicação, sendo a fisioterapia mais aconselhável. Também não há comprovação quanto ao uso de antitussígenos, devido a tosse muitas vezes expectorar secreções e com o uso dos antitussígenos essa não consegue ser mandado para fora, também resolvido com fisioterapia. Quanto aos vasodilatadores em pacientes que tem hipertensão da artéria pulmonar não tem benefício muito grande.
	
Cada caso irá mostrar uma série de motivos e para cada uma indicação de antibioticoterapia, mas para definir o paciente com DPOC, tem que haver história clínica, exame físico condizente, espirometria, verificar se aumentou a falta de ar, se está com dispneia, o catarro, tosse e frequência e com isso poder afirmar que ele está com uma exacerbação decorrente da DPOC, sendo esta uma evolução de uma dispneia basal, com tosse ou expectoração além do normal visto no dia-a-dia. 
EXACERBAÇÕES DA DPOC CONDIÇÕES DETERMINANTES
Para tratarmos as exacerbações, devemos sempre sabermos o que aconteceu para ter a piora dos sintomas na DPOC, em infecções respiratórias, seja de vias aéreas superiores (sinusite, resfriado) ou uma pneumonia, tem-se que diferenciar de uma tromboembolia pulmonar, por exemplo, se dermos antibiótico para paciente com TEP não irá resolver nada do evento trombótico. 
Quanto as alterações extrapulmonares, doenças como isquemia miocárdica e arritmias podem levar a exacerbações graves, assim como o uso de sedativos e drogas, principalmente beta-bloqueadores, barbitúricos e benzodiazepínicos, assim como cirurgias abdominais e torácicas, que podem ter deixado traumas e a aspiração de conteúdo gástrico também pode ser devastadora. 
Portanto pode ter uma exacerbação do DPOC por uma simples gripe ou, até mesmo, por um quadro de infarto agudo do miocárdio, quando tem um paciente com DPOC exacerbado a maior parte das vezes são por infecções, mas tem situação potencialmente muito grave que quando não trata adequadamente o paciente pode vim a falecer. É muito importante ir atrás do diagnóstico do que exacerbou o DPOC, porque se não, não acha o diagnóstico. 
As exacerbações de DPOC pode ser bacterianas e virais, por isso é importante saber a causa para tratar corretamente, porque se achar que é apenas uma virose que pode ter tratamento ou não, mas se for bacteriano e tratar como se fosse uma virose p paciente vai ter complicações. 
Etiologia infecciosa
	Bactérias
	Vírus
	H. infuenzae 20-30%
	Rinovírus 20-25%
	S. pneumoniae 10-15%
	Parainfluenza 5 -10%
	M. catarrhalis 10-15%
	Influenza 5 -10%
	P. aeruginosa
	Sincicial respiratória 5 -10%
	C. pneumoniae
	Coronavirus 5 -10%
	M. pneumoniae
	Adenovírus 3 -5%
Fatores de risco para P. aeruginosa: internação recente, uso frequente de antibióticos, exacerbações graves e colonização prévia pela mesma bactéria. 
Se for um paciente que internou no hospital, não usou antibioticoterapia prévia, não tem passagem e raramente vem no hospital, à chance dele de ter critérios de infecção por P. aeruginosa é muito baixa. Se ele tem critérios de utilizar antibiótico vai ser utilizado para germes comunitários, pode ser um pneumococo, pode ser Moraxella catarrhalis, ou Haemofilus influenzae o esquema vai ser um. O paciente que tem alta frequência de internação, tem uso de antibiótico prévio, tem um grande risco que favorece a infecção por P. aeruginosa, o risco é alto de germes gram negativos nosocomiais (relacionado ao hospital), por isso é importante esse critério epidemiológico, pergunta para o paciente essas informações para tratar adequadamente, se fizer a medicação errada só vai complicar. É importante saber a epidemiologia do hospital para saber direcionar e indicar a terapêutica. 
Alguns antibióticos: Ceftazidina, Cefepime, Imipenem, Meropenem, Piperacilina – tazobactam, Ciprofloxacino e Levofloxacino.
TRATAMENTO DA DPOC COM USO DE BIPAP
Lembrar que a ventilação não invasiva, trás benefício muito grande para pacientes retentores de CO2 e seu uso está associado à redução de complicações, mortalidade e duração da internação.
BIPAP que é uma Ventilação Não Invasiva (VNI) com pressão positiva tem um papel fundamental, porque diminui a necessidade de intubação orotraqueal (IOT) em paciente com DPOC exacerbada, dispnéico, chiando, trata com VNI, mas tem que identificar o paciente que trás o benefício, tem que colher a gasometria antes e depois do tratamento para ver se melhorou o CO2 que é o marcador de ventilação. Mas insistir em uma pressão positiva é ruim e vai piorar o prognostico do paciente que não teve beneficio.
O uso de BIPAP tem que ser com muito cuidado, sempre vigilante, porque o paciente pode vomitar e aspirar. Portanto a VNI é salvadora do paciente com DPOC que é retentor de CO2 é muito bom, porém tem que ser feito em um ambiente adequado, com equipamento adequado, com equipe adequada para trazer esses benefícios. 
DESTAQUES NO PACIENTE COM DPOC
A DPOC é uma doença multifatorial, lembrar que tabagismo é fundamental, mas existem interações genéticas,nem todo paciente que é tabagista vai ter DPOC, mas a maioria dos pacientes que são fumantes pode apresentar DPOC. A mortalidade do DPOC tem crescido e pode ser que aumenta ainda mais, e a medida tem que ser feito agora para evitar daqui a 20, 30 anos a piora da situação. O tratamento é multiprofissional, tem que ser uma equipe, um bom diagnóstico, uma boa alimentação, vacinação, reabilitação, pode ter necessidade importantíssima da terapia ocupacional, da fisioterapia, da enfermagem. Sempre com acompanhamento de antimicrobianos e medidas preventivas devem ser estimuladas.