Imunologia da Cárie

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Imunologia da Cárie
Cárie: principal doença que acomete a cavidade oral, principal doença que ocasiona perda dentária, doença infecciosa intransmissível, há destruição do meio ácido do esmalte, dentina e cemento, acontece em ph menor que 5,5, iniciada por atividade microbiana, streptococcus mutans e lactobacilos
Etiologia multifatorial: Só tem em unidades dentárias (não dá em prótese), ocasionada por uma alimentação rica em açúcares por um determinado tempo, até o ph da cavidade oral ficar abaixo de 5,5 e precisa que haja bactérias (S. mutans)
Biofilme: Formação da película adquirida (glicoproteínas) sobre o dente. A partir do momento que essa película adquirida é formada, ela se liga com os colonizadores iniciais (porque facilita a adesão com o colonizador inicial, que em sua grande maioria são cocos ou bastonetes gram positivos). A clorexidina vai diminuir a formação dessa película adquirida. Os colonizadores iniciais apresentam mecanismos de adesão para juntar diversas bactérias à película adquirida, que serão adesinas e produzirão metabólitos que ajudarão a outros tipos de bactérias colonizarem aquela área também (ex: S. mutans e S. sobrinus produzem glicorouniltransferase que quebra sacarose em glicose e S.mutans produz ácido lático e dextrano)
Numa cavidade oral sem biofilme vão predominar bactérias gram positivas aeróbias. Ao chegar na comunidade clímax predominarão bactérias gram negativos anaeróbias. 
S. mutans: principal agente etiológico da cárie. Bactéria extracelular, anaeróbia facultativa, acidogênica (produzir ácido para manter a sua sobrevivência), não hemolítica (não gera lise de hemácias)
Resposta imune a esses microorganismos: inata (fagócito-neutrófilo/macrófago + sistema complemento- opsonização /quimiotaxia)
Imunidade adquirida: imunoglobulinas (IgA principal, secretada em alta quantidade da saliva), Linfócitos T e B
Fluido crevicular gengival: formada no sulco gengival, rico em leucócitos e imunoglobulinas, importante para a placa bacteriana na região apical do dente (placa subgengival), desencadeia uma forte resposta imunológica
Antígenos da placa: timo dependentes (participação do linfócito T), importante para a ligação do linfócito T e B (aumentando a troca de isótipos e produção de anticorpos), estimulação policlonal de linfócito B, de forma inespecífica (ruim para a doença periodontal pq não haverá produção de IgA específico para aquela situação, tendo imunoglobulinas não funcionais) 
Sistema complemento: manutenção da resposta inflamatória (C3a e C5a), opsonização (C3b), Complexo de Ataque a membrana (c5c6c7c8c9, poros na membrana, desequilíbrio osmótico e lise celular)
Imunidade celular: muita ativação de linfócito T (th1, th2) e do linfócito B
IgG e IgM: atuam na placa subgengival, IgA atual na saliva, participam do processo de opsonização e ativação do complemento (via clássica)
IgA: apresenta componente secretório na saliva faz com que a degradação dela seja diminuída. Impede a adesão de microorganismos, neutralização e aglutinação bacterianas (facilitando a ação do macrófago), quando já há a presença de biofilme ou película adquirida, a IgA não tem tanta ação, a ação dela é principalmente antes da presença de biofilme, ela tem muito mais função impedindo a adesão, na fase inicial da formação do biofilme
Saliva: independente da presença de IgA ou não, tem capacidade tampão (grande presença de bicarbonato e fosfato) e colabora para que o pH da cavidade oral não baixe e fique propício a colonização de bactérias cariogênicas. A quantidade de saliva interfere na imunidade da mucosa. A xerostomia (boca seca) faz com que a cavidade oral se torne mais propensa a colonização por microorganismos patogênicos. A síndrome de Sjorgen é uma desordem na glândula salivar, causando boca seca; com a idade avançada a pessoa fica com menos saliva. Há a presença de proteínas antimicrobianas, como a mucina, glicoproteínas ricas em prolina, lisozima, lactoferrina, lactoperoxidase... Elas tem função de fazer a agregação bacteriana (facilitando a ação do fagócito), morte da bactéria, inibem o crescimento de bactérias, alteração na membrana das bactérias (atua parecido com o S. complemento)
Colonização da cavidade oral: A microbiota oral começa algumas horas após o nascimento. No primeiro dia de vida, já há lactobacilos, s. salivaris, veionella, cândida albicans, com a primeira erupção, começa a haver a colonização pelo S. Mutans. Alguns fatores que influenciam nessa colonização são a nutrição do bebê, a saúde oral materna, aleitamento materno (leite, rico em aminoácidos imunoglobulinas, fatores de crescimento, proteínas e células de defesa da mãe para a criança – 20% de IgA é transportado através do leite), saúde bucal do cuidador
Linfócitos mais ativados na cárie: Th1, que libera Interferon Gama pra recrutar macrófagos
Imunologia da Doença Periodontal
Th1, Th2, Treg, Th17
Doenças gengivais: afetam somente a gengiva
Periodontites: aquelas que há destruição de cemento, ligamento periodontal, osso alveolar, ou seja, há destruição dos tecidos de sustentação, o que faz o dente perder a mobilidade
Microorganismos responsáveis tem metabolismo proteolítico (ao contrário dos da cárie que gostam de glicose, sacarose...)
A placa bacteriana, se não removida, ela tende a se calcificar (a saliva ajuda), formando o tártaro e ela se calcifica mais fácil em dentes perto a ductos de saliva
A placa bacteriana supragengival se espalha e vira placa subgengival, tendo mais interação com o tecido conjuntivo e causando uma resposta imunológica
Diversidade de microorganismos alta que causa doença periodontal, eles geralmente são gram-negativos anaeróbios (devido ao LPS, causa muita resposta imunológicas)
Cálculo não é fator etiológico de doença periodontal. Porém, como ele é muito poroso e se não for bem mantido, aparece bactérias nele (aí sim é fator etiológico de doença periodontal)
Colonizadores iniciais: complexo azul, violeta, verde e amarelo
Bactérias relacionadas com doenças periodontais: complexo laranja
Potencial grande de causar inflamação de tecido: complexo vermelho – Porphyromonas gingivalis é a principal
Metaloproteinases ou colagenases: destruição do colágeno, em uma lesão periodontal há abundância dessas substâncias
Fatores de riscos ambientais: fumo
Fatores de risco adquiridos: fatores genéticos
Microorganismos patogênicos acometem a cavidade oral (em casos de imunossupressão) ativam um processo inflamatório, ativando fagócitos, sistema complemento, etc
Todo paciente que teve periodontite teve gengivite.
Nem todo paciente que tem gengivite terá periodontite. Irá depender dos hábitos de higiene oral. 
Paciente pode ter sangramento espontâneo ou sangramento induzido => gengiva com eritrema e edema (sinais clínicos da doença periodontal), devido ao processo inflamatório (vasodilatação, aumento da permeabilidade dos vasos sanguíneos)
Epitélio da mucosa oral: transudato e citocinas que inibem a colonização bacteriana, descamação natural da mucosa que ajuda a eliminar as bactérias
Fluido crevicular gengival: ajuda a eliminar os microorganismos
Saliva: participa em menor quantidade, visto que ela não penetra MT bem na região subgengival
Presença de mediadores do processo inflamatório, IL-I, TNF
Lesão tecidual que inicia na gengiva se torna tão intensa que começa a atingir os tecidos de sustentação (como o osso)
Linfócito B participa no processo na produção de anticorpos, porém não agem de forma tão efetiva
Linfócito T – Th1, Th17 (secreta IL-17, recrutando neutrófilo, e esse excesso de neutrófilo apresenta abscessos periodontais), Treg (para regular o processo, em doença periodontal severa apresenta altos números)
Eixo Rank – Rankl – OPG => interação entre osteoclasto e osteoblasto
O processo de diferenciação das células da linha osteoclástica está muito controlado pelas células da linha osteoblástica, através de um eixo de regulação comum, vulgarmente conhecido por RANKL/RANK/OPG. O equilíbrio entre formação e reabsorção óssea está na dependência dasflutuações locais do RANKL/OPG. 
O sistema de citocinas RANKL/RANK/OPG constitui um eixo fundamental na regulação da massa óssea. Com efeito, o equilíbrio entre formação e reabsorção óssea está na dependência das flutuações locais do rácio RANKL/OPG.
Na periodontite, Rank e Rankl tão altos e OPG baixos 
Quando a periodontite está sendo curada, Rank e Rankl diminuem e OPG aumenta