Inflamação Crônica

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Inflamação Crônica
Profa. Diane Isabelle Magno Cavalcante
Patologia Geral 
2015
Objetivos
 
Conceituar inflamação crônica
Apresentar causas de inflamação crônica
Estabelecer relações entre inflamação aguda e crônica
 Inflamação Crônica
De duração prolongada
Pode seguir uma inflamação aguda ou sem fase aguda
Inflamação, dano tecidual e tentativa de reparo coexistem
Características da Inflamação Aguda e Crônica
Características
Aguda
Crônica
Início
Rápido: minutos ou horas
Lenta: dias
Infiltrado celular
Principalmenteneutrófilos
Monócitos/macrófagos e linfócitos
Lesão tecidual,fibrose
Geralmenteleve eautolimitada
Freqüentemente acentuada e progressiva
Sinais locais e sistêmicos
Proeminentes
Menosproeminentes; podem ser sutis
 Causas
Nas infecções persistentes – BK tem baixa toxicidade evoluindo para reação de hipersensibilidade tardia , às vezes de padrão granulomatoso
Exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos ou endógenos : sílica, aterosclerose, etc
Doenças auto-imunes
Características morfológicas
 
A) infiltrado de mononucleares
B) destruição tecidual induzida pela persistência do agente nocivo ou pelas células inflamatórias
C) substituição do tecido danificado por tecido conjuntivo com angiogênese e fibrose
Infiltração de mononucleares
 Origem na medula óssea: 
Monócito – tecido extravascular – macrófago
Persistência de macrófagos
Recrutamento de monócitos
Proliferação local de macrófagos – nas lesões inflamatórias crônicas – ateromas
Imobilização de macrófagos no local da inflamação
Os produtos dos macrófagos ativados eliminam os agentes nocivos,são responsáveis por boa parte da lesão tecidual e iniciam o processo de reparo:
 Oxigênio tóxico
 proteases
 citocinas
 fatores quimiotáticos e de crescimento
Obs. – lesão tecidual é uma das principais características da inflamação crônica 
Outras células
Linfócitos
Eosinófilos – grânulos de ptn básica principal, tóxica para parasitos e tecidos
Mastócitos – tem receptor que se liga a Fc da IgE e as céls sofrem desgranulação liberando histamina e produtos da oxidação do ácido aracdônico – reação anafilática
FIGURE 2-22  A, Chronic inflammation in the lung, showing all three characteristic histologic features: (1) collection of chronic inflammatory cells (*), (2) destruction of parenchyma (normal alveoli are replaced by spaces lined by cuboidal epithelium, arrowheads), and (3) replacement by connective tissue (fibrosis, arrows). B, By contrast, in acute inflammation of the lung (acute bronchopneumonia), neutrophils fill the alveolar spaces and blood vessels are congested. 
 Inflamação granulomatosa
Macrófagos ativados tem padrão epitelióide
Granulomas de corpo estranho provocados por corpos relativamente inertes – talco, fio de sutura
Granulomas imunes – microorganismos que são capazes de induzir resposta imunológica celular – os macrófagos englobam, processam-no, apresentam aos linf T, ativando-os, eles produzem citocinas ( IL-2 ), que ativam outros linf T, produzem IFN importante na transformação em céls gigantes e epitelióides. 
Inflamação crônica granulomatosa
Padrão distinto de inflamação crônica, 
caracterizado pela presença do granuloma;
Ocorre em estados patológicos específicos, 
como a tuberculose (TB)
A formação do granuloma é um mecanismo de 
defesa muito útil porque “encerra”
o agente ofensor .
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Tipo corpo estranho
Granuloma imune Microorganismos que não conseguem ser eliminados pela fagocitose p ex TB)
Tipos de Granuloma 
Padrao distinto de inflamaçnao crônica
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INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA
Tuberculose pulmonar
Células de Langhans 
 Efeitos sistêmicos da inflamação
Febre – pirogênios exógenos ( produtos bacterianos ) estimulam leucócitos a liberar 
 IL-I e TNF (pirogênios endógenos) que aumentam as COX que convertem o AA em prostraglandinas
Elevação de ptns
 ptn C reativa - se liga a parede microbiana – 
 fibrinogênio – se liga a hemacia aumentando VHS
 Leucocitose – liberação de céls estocadas causada por citocinas (IL-l, TNF) 
Anorexia, sonolência e mal-estar – ação de citocinas no cérebro
Sepse – grandes quantidades de bactérias estimulam várias citocinas especialmente TNF e IL-l