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Mitose

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desencadeiam a replicação do DNA. 
A síntese da ciclina M aumenta durante todo o período G2 e início de M, o que causa um 
rápido aumento dos níveis do complexo M – Cdk. Este complexo permanece inativo até o 
final de G2 quando é ativado a fosfatase Cdc25 tornando – se apto para atuar como 
proteinoquinase e desencadear os eventos da mitose. Esse complexo ativo induz a 
condensação cromossômica, a fragmentação do envoltório nuclear e a reorganização do 
citoesqueleto para a montagem do fuso, também fosforila todos os tipos de laminas 
levando a desorganização nuclear. 
A desmontagem dos microtúbulos do citoesqueleto ocorre quando a M – Cdk fosforila a 
MAP (proteínas associadas ao microtúbulos) reduzindo a estabilidade dos microtúbulos. 
Ao mesmo tempo fosforila e ativa as catastrofinas que são proteínas motoras que fazem o 
desmonte dos microtúbulos. Outro evento que envolve esse complexo, ocorre na trasição 
da metáfase para a anáfase quando se dá a separação das cromátides irmãs com 
consequente migração dos cromossomos filhos. 
A consequente degradação da ciclina M inativa o complexo M – Cdk e permite que as 
fosfatases desfosforilem os muitos substratos das Cdk que haviam sido fosforilados no 
início da mitose. Isso leva a desmontagem do fuso, a descondensação cromossômica e a 
restauração do envoltório nuclear e portanto leva célula a sair da mitose e progredir para 
a interfase do próximo ciclo. Assim, os estágios finais da mitose são governados por dois 
principais mecanismos regulatórios: desfosforilação dos substratos das quinases Cdk e 
ligação de ubiquitinas aos substratos do APC 
O ciclo celular é influenciado por fatores de crescimento e outros sinais extracelulares. 
A proliferação das células eucariontes superiores é controlada por várias substâncias que 
foram denominadas fatores de crescimento. Ex.: fator de crescimento do nervo, fator de 
crescimento epidérmico, fator de crescimento de fibroblasto, fator de crescimento 
derivado de plaquetas e o fator de crescimento semelhante á insulina 
Em células animais em proliferação, os fatores de crescimento agem fundamentalmente 
controlando a progressão de G1- S, impulsionando-as a atravessar o ponto R no final de G1 
e a continuar então o ciclo de divisão. 
Muitos outros fatores além dos fatores de crescimento então envolvidos da regulação do 
ciclo celular, agindo como sinais inibitórios de proliferação. Estes incluem agentes que 
danificam o DNA fatores ambientais adversos ou mesmo contatos celulares. 
Observa-se que muitos eucariontes, a maquinaria central do ciclo celular é controlada por 
uma rede de sinalização de pontos de controle que continuamente estão averiguando nas 
células a existência de aberrações e disparando respostas de reparos que sejam 
necessários. A dinâmica entre esses dois atores protege os organismos multicelulares da 
proliferação não programada e do câncer.

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