clase 6 - pancreatitis

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PATOLOGÍA MÉDICA I
PANCREATITIS
Pancreatitis
La pancreatitis es la inflamación del páncreas asociada a una lesión del parénquima exocrino.
Sus manifestaciones clínicas oscilan en gravedad, desde una enfermedad leve que remite espontáneamente, hasta un proceso inflamatorio agudo mortal en potencia, y su duración varía desde un ataque transitorio hasta la pérdida permanente de su función.
En la pancreatitis aguda la glándula puede normalizarse si se elimina la causa subyacente. 
Por el contrario, la pancreatitis crónica se define por la desaparición irreversible del parénquima pancreático exocrino.
 PANCREATITIS AGUDA 
Etiología
La pancreatitis aguda es una lesión reversible del parénquima pancreático asociada a inflamación. 
Las enfermedades de las vías biliares y el alcoholismo explican alrededor del 80% de los casos en los países occidentales. Los cálculos biliares están presentes en el 35-60% de los casos, y alrededor del 5% de los pacientes con litiasis biliar desarrollan una pancreatitis. 
Pancreatitis hereditaria. Resulta llamativo que el 10-20% de las personas con una pancreatitis aguda no tienen ningún proceso asociado. Aunque esta situación se denomina en la actualidad idiopática, un conjunto cada vez mayor de datos indica que en realidad parte de estos casos tienen un origen genético. La pancreatitis hereditaria se caracteriza por ataques recurrentes de una pancreatitis grave que suelen comenzar en la infancia.
Morfología
Las alteraciones morfológicas en la pancreatitis aguda varían desde una inflamación insignificante con edema hasta una grave necrosis extensa con hemorragia. 
Las alteraciones básicas son las siguientes: 
Fuga microvascular que genera edema.
Necrosis de la grasa por enzimas lipolíticas.
Inflamación aguda.
Destrucción proteolítica del parénquima pancreático.
Destrucción de los vasos sanguíneos con la correspondiente hemorragia intersticial.
 En su forma más leve, la pancreatitis intersticial aguda, los cambios histológicos quedan restringidos a una ligera inflamación, edema intersticial y zonas focales de esteatonecrosis en el parénquima del páncreas y en la grasa peripancreática.
 En la forma más grave, la pancreatitis aguda necrosante, se observa una necrosis de los tejidos acinares y ductales y también de los islotes de Langerhans. La lesión vascular puede provocar una hemorragia en el parénquima del páncreas. 
A nivel macroscópico el tejido pancreático presenta áreas de hemorragia negro-rojizas intercaladas con focos de esteatonecrosis terrosos blanco-amarillentos.
 En su forma más grave, la pancreatitis hemorrágica, una amplia necrosis parenquimatosa va acompañada por una tremenda hemorragia en el tejido de la glándula.
Patogenia 
Los cambios anatómicos de la pancreatitis aguda apuntan decididamente hacia una autodigestión del tejido pancreático por una activación inadecuada de las enzimas pancreáticas. Esta hipótesis está avalada por las formas hereditarias de pancreatitis.
La activación inadecuada del tripsinógeno es un fenómeno desencadenante importante de la pancreatitis aguda. 
No se conocen del todo los mecanismos que desencadenan la activación de las enzimas pancreáticas, pero existen tres posibles acontecimientos:
 Obstrucción del conducto pancreático. 
Lesión primaria de las células acinares. 
Defectos en el transporte intracelular de las proenzimas dentro de las células acinares. 
 El consumo de alcohol puede causar una pancreatitis por diversos mecanismos. Su ingestión prolongada condiciona la secreción de un líquido pancreático cargado de proteínas, lo que se traduce en el depósito de unos espesos tapones proteínicos y en la obstrucción de los pequeños conductos pancreáticos. El alcohol también aumenta transitoriamente la secreción exocrina del páncreas y la contracción del esfínter de Oddi (el músculo de la ampolla de Vater) y posee unos efectos tóxicos directos sobre las células acinares. 
Características clínicas 
El dolor abdominal es la manifestación cardinal de la pancreatitis aguda. Persistencia e intensidad.
Muchas veces la anorexia, las náuseas y los vómitos lo acompañan.
 La sospecha de una pancreatitis aguda se diagnostica básicamente por la presencia de unas concentraciones plasmáticas altas de amilasa y lipasa, después de excluir otras causas de dolor abdominal. 
La pancreatitis aguda genuina representa una urgencia médica. 
Se traduce en leucocitosis, hemólisis, coagulación intravascular diseminada, secuestro de líquidos, síndrome de dificultad respiratoria aguda y esteatonecrosis difusa. Puede aparecer un colapso vascular periférico y shock, con necrosis tubular aguda de los riñones.
Bases del Tratamiento
La clave en el tratamiento de la pancreatitis aguda es el «reposo» del páncreas mediante una restricción total de la ingesta oral más la administración de líquidos por vía intravenosa y la analgesia como medidas complementarias.
PANCREATITIS CRÓNICA 
Etiología
La pancreatitis crónica se define como una inflamación del páncreas con destrucción irreversible del parénquima exocrino, fibrosis y, en las últimas etapas, desaparición del parénquima endocrino. 
Existe una apreciable coincidencia entre las causas que originan una pancreatitis aguda y crónica. 
La causa más frecuente de la pancreatitis crónica es el consumo excesivo de alcohol de manera prolongada y los pacientes suelen ser hombres de mediana edad. 
 Otras causas menos habituales de pancreatitis crónica son las siguientes:
 Obstrucción duradera del conducto pancreático.
Pancreatitis tropical.
Pancreatitis hereditaria, 
Mutaciones genéticas.
Hasta el 40% de las personas con una pancreatitis crónica no tienen ningún factor identificable de predisposición, pero al igual que sucede con la pancreatitis aguda, en la actualidad puede demostrarse que un número cada vez mayor de estos casos «idiopáticos» están generados por mutaciones hereditarias de los genes asociados a la pancreatitis. 
Patogenia 
La patogenia de la pancreatitis crónica no se entiende del todo. Casi todas las personas que sufren episodios repetidos de pancreatitis aguda más adelante desarrollan una pancreatitis crónica. Se ha planteado que la pancreatitis aguda pone en marcha una secuencia de fibrosis perilobulillar, distorsión de los conductos y alteración de las secreciones pancreáticas. 
Los fenómenos que se han propuesto para explicar la formación de una pancreatitis crónica son los siguientes: 
Obstrucción ductal por concreciones.
Efectos tóxicos.
Agresión oxidativa.
Morfología
La pancreatitis crónica se caracteriza por una fibrosis parenquimatosa, una reducción en el número y las dimensiones de los ácinos con relativa conservación de los islotes de Langerhans y una dilatación variable de los conductos pancreáticos.
El epitelio de los conductos puede estar atrofiado o hiperplásico, o mostrar una metaplasia escamosa y también destacan unas concreciones de los conductos. La pérdida de los ácinos es un rasgo constante. 
A nivel macroscópico, la glándula tiene una consistencia dura y los conductos a veces están sumamente dilatados y existen concreciones calcificadas visibles. 
Características clínicas 
La pancreatitis crónica puede adoptar muchas formas diferentes. Una posibilidad es su vinculación a unos ataques repetidos de dolor abdominal de intensidad moderada, crisis repetidas de dolor suave o un dolor persistente en el abdomen y en la espalda. 
A veces la enfermedad es absolutamente asintomática hasta que se desarrolla una insuficiencia pancreática y una diabetes mellitus, esta última por la destrucción simultánea de los islotes de Langerhans. 
En otros casos, los ataques repetidos de ictericia o una dispepsia vaga pueden sugerir una enfermedad pancreática. 
Estos ataques se desencadenan por el consumo excesivo de alcohol o de alimentos, o el empleo de opiáceos y otros fármacos que aumentan el tono del esfínter de Oddi. 
El adelgazamiento y el edema hipoalbuminémico debido a la malabsorción ocasionada por la insuficienciapancreática exocrina pueden sugerir esta enfermedad. 
Aunque la pancreatitis crónica no suele amenazar la vida de forma inmediata, las perspectivas a largo plazo para las personas que la sufren son malas, con una mortalidad del 50% al cabo de 20 a 25 años. 
GRACIAS
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