Anemia Hemolitica Auto Inume

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ANEMIA HEMOLÍTICA AUTO 
IMUNE
DEFINIÇÃO
Anemia Hemolítica Auto Imune representa uma condição clínica na qual auto-
anticorpos ligados a antígenos pertencentes as membranas dos eritrócitos iniciam
sua destruição via sistema de complemento e sistema reticuloendotelial.
Anemia hemolítica autoimune faz parte de um grupo de distúrbios
caracterizados por um mau funcionamento do sistema imunológico, que produz
autoanticorpos que atacam glóbulos vermelhos como se eles fossem
substâncias estranhas ao corpo.
Am J Hematol. 2002 Apr; 69 (4) : 258-71
DIAGNÓSTICO DAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTO IMUNE
História Clínica
Sintomas associados a anemia
Associação com exposição ao frio
Ingestão de drogas
Doenças infecciosas
Doenças auto imunes
Doenças linfoproliferativas
Algumas pessoas não apresentam sintomas; outras pessoas
se sentem cansadas, com falta de ar e ficam pálidas.
Quando grave, a doença pode causar icterícia ou desconforto
e sensação de inchaço abdominal devido à esplenomegalia
(aumento do tamanho do baço).
São feitos exames de sangue para detectar a anemia e a
causa da reação autoimune.
DIAGNÓSTICO DAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTO IMUNE
Manifestações clínicas são determinadas por:
Taxa de hemólise
Habilidade do organismo processar os subprodutos da hemólise
Medula óssea em responder com  de reticulócitos
Capacidade  de carrear oxigênio
Hematology Basic Principle and practice 4º Edition
DIAGNÓSTICO DAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTO IMUNE
Exame Físico :
Icterícia
Febre
Esplenomegalia
Hepatomegalia
Acrocianose (distúrbio circulatório no qual as mãos, e mais raramente os pés, apresentam-se frios, 
azulados e suados)
Letargia (é a perda temporária ou completa da sensibilidade e do movimento por causa fisiológica, 
ainda não identificada, levando o indivíduo a um estado mórbido em que as funções vitais estão 
atenuadas de tal forma que parece estarem suspensas, dando ao corpo a aparência de morte.)
Obnubilação 
(perturbação do sentido da visão, que dá a impressão de que osobjetos são vistos através de uma nuvem)
Edema pulmonar
Insuficiência Renal
Hematology Basic Principle and practice 4º Edition
DIAGNÓSTICO DAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTO IMUNE
Achados de laboratório clínico :
Avaliação de lâmina de sangue periférico (ex: esferócitos, esquisócitos,
policromasia, eritroblastos)
Reticulócitos 
Níveis de BI 
Níveis de haptoglobina 
Níveis de hemoglobina livre no plasma 
Hemoglobinúria
Hematology Basic Principle and practice 4º Edition
DIAGNÓSTICO DAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTO IMUNE
Propriedades sorológicas:
Quando a história, exame físico e resultados laboratoriais são
sugestivos de anemia hemolítica auto-imune, a confirmação do
diagnóstico depende dos resultados dos testes imuno
hematológicos e são classificadas de acordo com as
características de reatividade térmica do auto-anticorpo ligado
ao eritrócito
L.D. PETZ , Immunohematology, Review: evaluation of patients with immune hemolysis ; 2004:20 (3) 167-76
CLASSIFICAÇÃO DAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTO IMUNE
AHAI por Anticorpos a Quente
• Idiopática (Em cerca de 50% dos pacientes com AHAI não se encontra a causa)
• Secundária:
LLC, Linfomas, Lupus eritematoso sistêmico, TMO
AHAI por Anticorpos a Frio
Síndrome de Aglutinina a frio
• Idiopática
• Secundária: 
Dç. não malignas: infecções por m. pneumoniae, mononucleose, e virais
Dç. malignas: doenças linfoproliferativas e outras neoplasias
Hemoglobinúria Paroxística a Frio
• Idiopática
• Secundária 
Síndromes virais e sífilis
AHAI combinada com anticorpos quentes e frios (mista)
• Idiopática
• Secundária 
Drogas induzindo anemia hemolítica imune
• Tipo auto-imune
• Droga adsorvida
• Neoantigeno
OBJETIVOS DOS TESTES IMUNO 
HEMATOLÓGICOS
Fornecer informação se os eritrócitos estão recobertos por 
imunoglobulinas (anticorpos), complemento ou ambos
Fornecer as características dos anticorpos do soro e do eluato do 
paciente 
L.D. PETZ , Immunohematology, Review: evaluation of patients with immune hemolysis ; 2004:20 (3) 167-76
ANTÍGENOS
São moléculas estruturalmente complexas capazes estimular in vivo o sistema imunológico (resposta 
imune).
Diversidade estrutural ex:
 Proteínas: sistemas Rh, M, N
 Glicolipídios: sistemas ABH, Lewis, I i, P
 Glicoproteínas: sistema HLA
 Lipoproteínas: HBsAg
 Medicamentos
Técnicas Modernas em Banco de Sangue e Transfusão 2º edição
ANTICORPOS
São imunoglobulinas encontradas nos líquidos corporais humanos
Diferem com respeito ao tamanho molecular, conteúdos dos 
carboidratos, atividade biológica e meia vida plasmática
São formadas por 4 cadeias polipeptídicas sendo 2 cadeias leves 
idênticas e 2 cadeias pesadas idênticas
A estrutura química da cadeia pesada é a responsável pela 
diversidade das classes de imunoglobulinas
Existem 5 classes: IgA, IgD, IgE, IgG e IgM
No soro encontramos :
IgG 80%
IgA 13% (80% monômeros)
IgM 6%
IgD 1%
IgE presente em quantidade desprezível
Técnicas Modernas em Banco de Sangue e Transfusão 2º edição
MOLÉCULA DE IGG
SÍTIO PARA O RECEPTOR Fc DO MACRÓFAGO
SÍTIO DE FIXAÇÃO DO COMPLEMENTO
SÍTIO DE LIGAÇÃO DO ANTÍGENO
FRAGMENTO Fc 
Cadeia Pesada
Cadeia Leve
Hematology Basic Principle and practice 4º Edition
TIPOS DE ANTICORPOS ENVOLVIDOS NA AHAI
SISTEMA COMPLEMENTO
O sistema complemento é composto de pelo menos 20 tipos de 
proteínas séricas, química e imunologicamente diferentes
Atividades enzimáticas
Atividades inibidoras
Interagem umas com as outras, com os anticorpos e com a membrana 
celular
A função biológica mais importante do complemento, na sorologia dos 
grupos sanguíneos, é a lise celular em alvos revestidos por anticorpos
A ativação do sistema “cascata” do complemento pode ser realizada 
através de 3 vias independentes e 1 via citolítica comum.*
Técnicas Modernas em banco de sangue e transfusão 2º edição
*Hematology Basic Principle and practice 4º edition
FISIOPATOLOGIA
A especificidade sorológica dos autos anticorpos que causam
destruição dos eritrócitos em pacientes com AHAI podem ser idênticos
aos auto anticorpos encontrados em pessoas saudáveis e sem sinais de
hemólise.
Hematology Basic Principle and practice 4º Edition
INFLUÊNCIA NO GRAU DE HEMÓLISE:
Antígenos alvos:
Densidade, expressão e idade do paciente
Características dos anticorpos:
Quantidade
Especificidade
Amplitude termal
Habilidade de fixar complemento
Ligar-se ao tecido macrofágico
Am J Hematol. 2002 Apr; 69 (4) : 258-71
FISIOPATOLOGIA
A classe ou subclasse do anticorpo envolvido é um 
determinante crucial na fisiopatologia AHAI
As IgA, IgM, IgG1 e IgG3 podem fixar 
complemento
Se houver a ativação de C5 para C9 ocorre 
hemólise intravascular
A hemólise intra vascular pode ser prevenida
pelos mecanismos reguladores dos níveis de C4b,
C3b que detêm o sistema de cascata
FISIOPATOLOGIA
A hemólise imune in vivo começa com a opsonização do 
eritrócito por um auto anticorpo e pode terminar por 
levar a destruição do eritrócito na circulação (intra-
vascular – ataque da membrana) ou provocar sua 
retirada pelos tecidos macrofágicos no baço, fígado ou 
ambos (extra vascular – via clássica ou alternativa)
Hematology Basic Principle and practice 4º Edition
AHAI ANTICORPOS QUENTES
Os anticorpos IgG são ativadores relativamente pobres da via clássica do 
complemento
A interação dos eritrócitos recobertos com IgG ou C3b ou por ambos, ocorre 
através de receptores específicos encontrado nos macrófagos da:
Fração Fc da IgG (principalmente IgG1 e IgG3)
C3b
Eritrócitos ligados somente a IgG sofrem destruição extra vascular por fagocitose 
dos macrófagos primariamenteno baço, mas se ligados a C3b ou IgM são 
destruídos por macrófagos no fígado. 
A presença de ambos IgG e C3b aceleram o clearence imune sugerindo que os 
receptores macrofágicos do Fc e do C3b atuam de modo sinérgico
AHAI ANTICORPOS QUENTES
Anticorpos IgM ativam a via clássica do complemento facilmente
O sistema reticuloendotelial não apresenta receptores com atividade para a fração Fc da 
IgM, como os da IgG, porem apresentam receptores abundantes para C3b e iC3b resultantes 
da ativação do complemento
IgM que reage a uma temperatura de 37° sem a presença de IgG é excepcionalmente rara
2% a 73% dos casos de AHAI com anticorpos IgM, ocorrem associados a IgG
Hemácias adsorvidos por IgM, sob certas circunstâncias, provocam hemólise intra vascular 
severas via C3 e iC3b. Existem relatos na literatura de hemólises fatais mediadas por IgM 
reativa a quente.
Proteínas reguladoras na superfície do eritrócitos CD 55 e CD59 podem eliminar a hemólise 
intra vascular pela modulação do efeito patogênico.
A hemólise predominante nesses casos é extra vascular uma vez que esses complementos 
permanecendo ligados à membrana, tornando-os alvos para a fagocitose do sistema 
reticuloendotelial
AHAI ANTICORPOS QUENTES
A incidência de IgA sozinha provocando AHAI é de 0,2% dos casos
14% a 21% dos casos de AHAI com IgA, apresenta-se associada a IgG
A IgA pode provocar a hemólise intra vascular porem o seu mecanismo não é bem 
entendido. Sabe-se que pode ativar complemento pela via clássica e alternativa
Receptores da fração Fc da IgA, foram descobertos nos linfócitos, granulócitos e 
monócitos de seres humanos e presume-se que possam mediar hemólise extra 
vascular
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AHAI POR ANTICORPO A FRIO
Existem 2 entidades clínicas distintas de anemia hemolítica com auto-
anticorpo reativo à frio.
 Síndrome de Aglutinina Fria (SAF)
 Hemoglobinúria Paroxística a Frio (HPF)
Hemoglobinúria paroxística ao frio
A hemoglobinúria paroxística ao frio (PCH, paroxysmal cold
hemoglobinuria; síndrome de Donath-Landsteiner) é um tipo raro de doença
da aglutinina fria. A hemólise resulta da exposição ao frio, podendo até
ser localizada (p. ex., ao beber água fria, lavar as mãos em água fria).
Uma auto-hemolisina IgG liga-se aos eritrócitos à temperatura baixa e
causa hemólise intravascular após o aquecimento. Isso ocorre, com mais
frequência, em doenças virais não específicas ou sob outros aspectos em
pacientes saudáveis, embora ocorra em pacientes com sífilis congênita ou
adquirida. Gravidade e rapidez do desenvolvimento da anemia variam e
podem ser fulminantes.
SINDROME DE AGLUTININA FRIA
A doença da aglutinina fria (doença de anticorpos frios) é
ocasionada por autoanticorpos que reagem a temperaturas
inferiores a 37°C. Às vezes, ocorre com infecções (em
especial pneumonias micoplásmicas ou mononucleoses
infecciosas) e estados linfoproliferativos;
cerca de metade dos casos é idiopática, que é a forma comum
em adultos mais velhos.
AHAI POR ANTICORPO A FRIO
Síndrome de aglutinina fria (SAF)
 16% a 32% das AHAI
 Idiopática: atingem adultos velhos com maior incidência aos 
70 anos
 Secundária: estão ligadas a desordens linfoproliferativas, 
infecções por micoplasma pneumonia, mononucleose (adultos 
jovens), adenovirus, HIV, Varicella Zooster, E. Coli, Listéria , 
Treponema pallidum
 A AHAI secundária a processos infecciosos costumam ser 
breves e por doenças linfoproliferativas de curso mais crônico 
AHAI POR ANTICORPO A FRIO
 A fisiopatologia envolve tipicamente IgM e complemento. O paciente terá 
um CD+ com reagentes anti-C3 e poliespecíficos, e CD- com anti-IgG
 O auto-anticorpo IgM dissocia-se do eritrócito com subseqüente ligação de 
C3 e geralmente não é detectado in vitro 
 Raramente os anticorpos frios são IgG ou IgA
 Nos casos SAF, as imunoglobulinas IgM são monoclonais em doenças de 
origem idiopática e doenças linfoproliferativas e policlonais para processos 
infecciosos
AHAI POR ANTICORPO A FRIO
 Os anticorpos frios, por definição, são mais reativos a 0-4°C do que a 
temperaturas maiores
 São detectados, quando testados a 0-4°C, na maioria de pessoas saudáveis e 
por isso considerados claramente benignos na sua grande maioria
 Os auto-anticorpos patogênicos são caracterizados por uma grande 
amplitude termal ou um alto título, mas a amplitude termal é o melhor valor 
preditivo para a hemólise
 Amplitude termal refere-se a faixa de temperatura em que uma aglutinação 
é detectável in vitro
 A atividade a 37°C sempre corresponde a um anticorpo frio clinicamente 
significante
FISIOPATOLOGIA AHAI A FRIO
 Após a ligação com o eritrócito na extremidade, o auto-anticorpo 
IgM fixa o complemento C1 e inicia a via clássica da cascata do 
complemento. A temperatura alta da circulação central facilita a 
hemólise por:
1º Maximizar a fixação e ativação do complemento
2º Provocar dissociação da aglutinina fria que permite então ligação 
adicional ao retornar a circulação periférica fria, repetindo o ciclo
3º Progressão do mecanismo de cascata ate o complexo de ataque da 
membrana resultando em hemólise intra vascular. Se não houver 
ativação do imunocomplexo de ataque da membrana, a ligação com 
C3b leva para hemólise extra-vascular
FISIOPATOLOGIA AHAI A FRIO
 Anticorpos frios foram identificados contra antígenos Pr que 
podem ser suspeitado quando a aglutinina a frio reage forte e 
igualmente com ambos, sangue de cordão e de eritrócitos 
adultos. 
 As aglutininas anti Pr freqüentemente são patológicas devido ao 
alto titulo e alta amplitude termal
 Outro estudos relatam especificidade contra Gd, As, Lud, Fl, Vo, 
M, N, D e P
DIFERENÇAS SOROLÓGICAS ENTRE AUTO-ANTICORPOS REATIVOS A 
FRIO PATOLÓGICOS E BENIGNOS
Policlonal
Idiopática: Monoclonal
Secundária: Policlonal 
Natureza do 
auto-anticorpo
Geralmente < 16Freqüentemente > 128Título a 22ºC
Geralmente < 64Freqüentemente > 500Título a 4ºC
Geralmente < 25ºC30-37ºC
Temperatura que ativa 
complemento
Geralmente < 25ºC30-34ºC
Temperatura que age como 
aglutinina
Auto-anticorpos 
Benignos
Auto-anticorpos 
Patológicos
TRANSFUSÕES NA SÍNDROME DE AGLUTININA A FRIO
Devem ser limitadas por duas razões :
 A aglutininas a frio causam dificuldade sorológicas durante o trabalho no 
banco de sangue, aumenta o risco para não ser detectado um 
aloanticorpo
 Unidades transfundidas podem potencializar a hemólise. 
 Quando baixos níveis de complemento limitam a hemólise, o complemento 
exógeno transfundido (do plasma do doador) pode exacerbar a 
hemólise 
TRANSFUSÕES NA SÍNDROME DE AGLUTININA A FRIO
Se for necessário transfusão, esta deverá ser limitada a 
pacientes com doenças cardiovasculares e 
cerebrovasculares latentes
As unidades deverão ser lavadas para retirar o plasma
O sangue e o paciente deverão ser aquecidos
HEMOGLOBINÚRIA PAROXÍSTICA A FRIO (HPF)
• Hemoglobinúria paroxística a frio é incomum e representa 2% a 10% dos casos de AHAI
• Clinicamente a HPF é caracterizada por febre alta, tremor, dores nas costas ou nas pernas, 
cólicas abdominais e outros sintomas como: cefaléia, náuseas, vômitos e diarréia
• Hemoglobinúria típica ocorre produzindo urina de cor vermelha escura a preta.
• Retrospectivamente poder ser identificado exposição a temperaturas frias
• A hemoglobinúria paroxística ao frio (PCH, paroxysmal cold hemoglobinuria; síndrome de 
Donath-Landsteiner) é um tipo raro de doença da aglutinina fria. A hemólise resulta da 
exposição ao frio, podendo até ser localizada (p. ex., ao beber água fria, lavar as mãos em 
água fria).
FISIOPATOLOGIA DA HPF
É causada por um auto-anticorpoIgG 
Fixa complemento a baixas temperaturas e dissocia a altas 
temperaturas
positivo com anti-C3, mas geralmente negativo com anti-IgG (a menos 
que seja realizado a temperatura fria)
A IgG liga-se ao eritrócito eficientemente em temperatura de 0-4°C 
e subseqüentemente fixa complemento C1.
Outros componentes do complemento ligam-se com mais eficiência e 
causam hemólise a temperatura quase normal do corpo
FISIOPATOLOGIA DA HPF
Os anticorpos de Donath-Landsteiner são potentes e títulos pequenos 
podem produzir hemólise
Exibem na maioria das vezes, especificidade contra o antígeno P
que são de alta freqüência
O teste de DL foi desenvolvido para detectar o auto-anticorpo 
bifásico.
TESTE DE DONATH-LANDSTEINER
O teste foi desenvolvido para observar 
hemólise in vitro incubando-se o soro do 
paciente com hemácias lavadas do grupo O 
que expressam o antígeno P
São preparadas 3 amostras:
1. A primeira amostra é incubada somente a temperatura de 0-4°C
2. A segunda amostra é incubada somente a 37°C
3. A terceira amostra é incubada primeiro a 0-4°C por 30 mim e então a 37°C por 60 mim.
TESTE DE DONATH-LANDSTEINER
Avaliação de resultados :
O diagnostico de HPF só será realizado quando
a hemólise for observada na amostra que foi
incubada primeiro a 0-4°C por 30 mim e depois
a 37°C por 60 mim (3ª amostra)
TRANSFUSÃO NA HPF
Na necessidade de transfusão, a unidade ideal seria 
a antígeno P negativa (rara)
Na utilização de unidade antígeno P positiva, 
deveremos utilizar o sangue aquecido
ANEMIA HEMOLÍTICA TIPO MISTO
Alguns pacientes com anticorpos quentes, também possuem 
aglutininas a frio
A maioria dessas aglutininas não são clinicamente 
significantes, mas ocasionalmente apresentam amplitude 
termal (> 30°C) ou altos títulos (> 1:1.000 a 0-4°C) para 
indicar Síndrome Aglutininas a Frio (SAF)
Os pacientes tem um curso de hemólise crônica com severos 
períodos de exacerbação que resulta em hemoglobina 
menores de 5,0 g/dL
DROGA INDUZINDO ANEMIA HEMOLÍTICA (DIAH)
DIAH resulta de vários tipos de interação entre a droga, 
anticorpos e componentes do eritrócitos
Os três maiores mecanismos incluem :
1. Indução de auto-anticorpo: a anticorpo é produzido contra a droga
2. Formação de neoantígeno (imuno complexo): A droga liga-se 
fracamente a um eritrócito normal, o sistema imune não reconhece o 
complexo droga + eritrócito ou a conformação alterada da membrana 
do eritrócito interpretando como “estranho”.
3. Adsorção de drogas sobre o eritrócito: Anticorpos em grande parte 
direcionado contra a droga interagem com o eritrócito para o qual a 
droga esta fortemente ligada
ANEMIAS HEMOLÍTICAS INDUZIDAS POR DROGAS
Reagente na
ausência da
droga
Não reagente mesmo
na presença da
droga
Não reagente a menos
que as hemácias
estejam
ligada a droga
Eluato
IgGC3dIgGTAD
Reagente na
ausência da
droga
Reagente na
presença
da droga
Não reagente a menos
que as hemácias
estejam
ligada a droga
Teste
Antiglobulina
Indireto
MetildopaQuinidinaPenicilinaDrogas
2
Auto anticorpo
1
Droga dependente
3
Adsorção de drogas
Classificação
CARACTERÍSTICAS SOROLÓGICAS DOS AUTO ANTICORPOS
AHAI Quente Crioaglutinina HPF
Temp. reação in 
vitro do auto-anticorpo
37ºC 0-4ºC
0-4ºC liga Ac 
37ºC hemólise
Tipo de 
Imunoglobulina
IgG (mais freq)
IgM ou IgA
IgM IgG bifásica
Apresentação 
in vitro
Incompletos (80%)
(reativos em TAI)
Aglutininas
Algumas vezes 
hemolisinas
0-4ºC a ligação 
com Ac.
37ºC hemólise
Teste de 
Coombs
Direto
IgG (24%)
IgG+C3d (67%) 
C3d (7%)
Negativo (1%)
C3d C3d
Especificidade 
do auto-anticorpo
Sistema Rh e Kell
LW, U, Ena, Wrb
Sistema I
Sistema Pr
P
Natureza
Policlonal
(monoclonal)
1ª: Monoclonal
2ª: Policlonal
Policlonal
ERITROBLASTOSE 
FETAL
DOENÇA HEMOLÍTICA DO RECÉM- NASCIDO 
OU ERITROBLASTOSE FETAL
Caracteriza-se pela hemólise fetal. É decorrente 
da incompatibilidade sanguínea materno-fetal, em 
que os anticorpos maternos contra os antígenos 
eritrocitários fetais atravessam a placenta e , ao 
ocorrer a reação Antígeno x Anticorpo (AgxAc) 
promovem hemólise eritrocitária nas células do 
feto.
MECANISMO DE SENSIBILIZAÇÃO DA MÃE POR GESTAÇÃO
Mãe Rh negativa
Primeira gestação:
hemácias antígeno-positivas
fetais passam para circulação da mãe
Sensibilização materna
Segunda gestação:
passagem de anticorpos maternos
para a circulação fetal
Destruição das hemácias fetais
(antígeno-positivas)
TESTES LABORATORIAIS PARA DETECÇÃO DE 
DHPN(DOENÇA HEMOLÍTICA DO RECÉM-NASCIDO)
Amostra: sangue do cordão umbilical
- fenotipagem ABO/Rh;
- TCD (Teste de Coombs direto);
- Bilirrubinas;
- Hemograma
Exames complementares:
- Ht,dosagem de Hb e contagem de reticulócitos.
TRATAMENTO DE DHPN
1. Correção da anemia 
1.1 Transfusões intra-uterinas (casos graves)
2. Deter o aumento da Bilirrubina indireta (BI-não 
conjugada), através de fototerapia em que há 
exposição do RN à luz branca ou azul, que irá 
promover a fotoisomerização da bilirrubina, 
transformando em isômeros não-tóxicos.
3. Exsanguíneo transfusão em casos graves e 
muito graves.
FINALIDADE DA EXSANGUÍNEO 
TRANSFUSÃO
- restaurar a função cardíaca normal e 
corrigir a anemia;
- remover glóbulos sensibilizados;
- remover a bilirrubina presente;
- remover o anticorpo materno da circulação 
da criança.
TRANSFUSÕES INTRA UTERINAS
-Usa-se glóbulos sedimentados, em quantidade de 
pendente do tamanho e idade do feto.
-Administra-se de 40 a 100ml de sangue Rh 
negativo
- As células são introduzidas na cavidade 
peritoneal do feto, de onde são gradualmente 
absorvidas para a circulação sanguínea, via 
sistema linfático.
- A absorção se completa dentro de 
aproximadamente 10 dias.
PREVENÇÃO DA DOENÇA HEMOLÍTICA DO 
RECÉM-NASCIDO
Administração de RhoGAM (imunoglobulina 
humana anti-Rho logo após o parto ou até 72hs 
após o parto.
O RhoGAM irá suprimir a produção de anticorpos 
maternos, como resultado da exposição a glóbulos 
fetais Rh0 (D) positivo, incompatíveis.
CONSIDERAÇÕES
-Não há dúvida que a causa da DHPN seja o 
anticorpo materno produzido em resposta a 
glóbulos fetais incompatíveis;
- Mulheres que tiveram abortos deveram ser 
administradas com RhoGAM;
-A incompatibilidade ABO entre mãe e feto pode 
causar DHPN, porém tende a ser leve ,não 
necessitando de tratamento. Thompson & Thompson
- A sensibilização da mãe ocorre por volta do 3º 
mês de gestação ou durante o parto.