Morte - Efeitos para a saúde entre Dioxido de Cloro x Cloro

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Mortes 
Chlorine Dioxide & Chlorite = Dioxido de Cloro & Clorito 
https://www.atsdr.cdc.gov/ToxProfiles/tp.asp?id=582&tid=108 
 
3. Efeitos de saúde, 705 KB 
 
3.1 Introdução 
3.2 Discussão dos efeitos na saúde por via de exposição 
3.3 Genotoxicidade 
3.4 Efeitos na saúde da vida selvagem potencialmente relevantes para a saúde humana 
3.5 Toxicocinética 
3.5 Mecanismos de ação 
3.6 Toxicidade mediada pelo eixo neuroendócrino 
3.7 Suscetibilidade das crianças 
3.8 Biomarcadores de exposição e efeito 
3.9 Interações com outros produtos químicos 
3.10 Populações que são incomumente suscetíveis 
3.11 Métodos para reduzir os efeitos tóxicos 
3.12 Adequação do banco de dados 
 
A informação relativa à morte em humanos expostos a atmosferas de dióxido de cloro é limitada 
a um único caso em que um trabalhador do tanque de lixívia morreu após ter sido exposto por 
um período não especificado (Elkins 1959). Uma concentração de vapor de dióxido de cloro de 
19 ppm (52,4 mg / m3 ) foi medido dentro do tanque. 
 
Dalhamn (1957) expôs quatro ratos a aproximadamente 260 ppm (728 mg / m3 ) de dióxido de 
cloro para 2 horas. Um dos ratos morreu durante a exposição e os restantes três ratos foram 
sacrificados imediatamente após o período de exposição de 2 horas. O exame microscópico 
revelou edema pulmonar e ingurgitamento circulatório. Dalhamn (1957) também relatou morte 
em três dos cinco ratos expostos a aproximadamente 10 ppm (28 mg / m3) de dióxido de cloro, 
4 horas / dia para até nove exposições em um período de 13 dias. 
período; os sinais clínicos de toxicidade incluíram rinorréia e respiração alterada. 
Até aqui vimos por dióxido de cloro, na próxima página 
analisaremos mortes por cloro 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Chlorine = Cloro 
https://www.atsdr.cdc.gov/ToxProfiles/tp.asp?id=1079&tid=36 
 
Efeitos para a saúde 
 
3.1 Introdução 
3.2 Discussão dos efeitos na saúde por via de exposição 
3.3 Genotoxicidade 
3.4 Efeitos na saúde da vida selvagem potencialmente relevantes para a saúde humana 
3.5 Toxicocinética 
3.5 Mecanismos de ação 
3.6 Toxicidade mediada pelo eixo neuroendócrino 
3.7 Suscetibilidade das crianças 
3.8 Biomarcadores de exposição e efeito 
3.9 Interações com outros produtos químicos 
3.10 Populações que são incomumente suscetíveis 
3.11 Métodos para reduzir os efeitos tóxicos 
3.12 Adequação do banco de dados 
 
died immediately after exposure showed = morreu imediatamente após a exposição 
 
 
Peço que acessem os dois arquivos e pesquisem por "died", reportem a quantidade nos 
comentários. 
 
Há também relatos de mortes devido a derramamentos de gás cloro no meio ambiente após a 
ferrovia acidentes. CDC (2005) relatou que em janeiro de 2005, um trem na Carolina do Sul 
transportava carros colidiram com outro trem e cerca de 11.500 litros de gás cloro foram 
imediatamente lançado ao ar causando a morte de nove pessoas. A principal causa de morte 
daqueles que morreram no cena foi asfixia (Van Sickle et al. 2009). Os achados relatados 
incluíram pulmões congestionados, edema e eritema traqueal e brônquico. O CDC (2005) 
também relatou que um acidente similar Junho de 2004, no Texas, liberou aproximadamente 
90.000 libras de cloro gasoso, resultando em duas fatalidades entre os moradores próximos ao 
local. Oito pessoas morreram como resultado direto de lesão pulmonar causada pela exposição 
a cloro após um acidente de trem de carga na Flórida em fevereiro de 1978 (Jones et al. 1986). 
 
Um bebê de 11 meses morreu após o derramamento de cloro líquido como resultado de um 
descarrilamento em La Barre, Louisiana, em janeiro 1961 (Joyner e Durel 1962). A criança 
morreu horas após a exposição e a causa da morte presumivelmente foi edema pulmonar 
maciço. Joyner e Durel (1962) indicam que 7 horas após o acidente, os níveis de Cloreto de 400 
ppm foi medido em áreas a 75 jardas do naufrágio. Citando um relatório não publicado, Baxter 
et al. (1989) afirmou que a ruptura de uma embarcação de armazenamento de cloro na Romênia 
em 1939 causou a morte de 68 pessoas. 
 
Dixon e Drew (1968) relataram o caso de um trabalhador em uma fábrica de produção de cloro 
que foi exposto a gás cloro que vazou de uma válvula defeituosa por cerca de 30 minutos e 
morreu 3 a 3,5 horas depois; postmortem o exame mostrou que o edema pulmonar foi a 
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principal causa de morte. Adelson e Kaufman (1971) relataram a morte de dois adultos 
saudáveis 25 e 76 horas depois de serem expostos ao gás cloro que vazou em sua casa a partir 
de uma planta de filtragem de água nas proximidades, enquanto eles estavam dormindo. Uma 
autópsia do anterior a morte mostrou pulmões congestionados e edematosos cujas superfícies 
de corte liberaram quantidades substanciais de água e líquido espumoso sob pressão, e injetou 
a mucosa traqueobrônquica. Exame postmortem do posterior morte mostrou uma imagem 
semelhante dos pulmões com as descobertas adicionais de cérebro inchado com achatamento 
de convoluções e hemorragia subaracnóidea. Suzuki et al. (2001) relatou o caso de um 
trabalhador que inalado gás cloro concentrado e morreu de trombose pulmonar 6 dias após a 
exposição. 
 
Existe informação ainda mais abundante sobre os efeitos letais do cloro em animais. Para dados 
relativos trabalho começando com a Primeira Guerra Mundial, o leitor é encaminhado para uma 
revisão de Withers e Lees (1985b). Trabalhos conduzido no Laboratório de Pesquisa Médica do 
Exército dos EUA do Serviço de Guerra Química citado por DOA (1933) indica que exposições 
agudas a concentrações> 870 ppm eram geralmente letais para cães, enquanto concentrações 
abaixo de 656 ppm raramente eram fatais. Estudos adicionais também em cães, também 
resumido por DOA (1933), indicam que os cães que morreram dentro de 24 horas após o uso de 
gás apresentaram lesões graves às membranas mucosas do trato respiratório superior, 
congestão e edema de todo o trato respiratório incluindo os tecidos peribrônquicos e as bainhas 
dos grandes vasos sanguíneos. Houve também aguda reação inflamatória dos pulmões que 
evoluiu para pneumonia. Em cães morrendo 2 a 5 dias após o uso de gás, a característica mais 
importante foi o processo inflamatório, enquanto nos cães que morrem 5 a 14 dias após a 
gaseificação a morte foi devida a infecção pulmonar. Como as fontes originais não estavam 
disponíveis, esses estudos em cães não estão listados na Tabela 3-1. 
 
Weedon et al. (1940) realizaram estudos de letalidade em cepas não especificadas de ratos e 
camundongos. Em um grupo de oito ratos expostos a 1.000 ppm de cloro, a primeira morte 
ocorreu em 20 minutos e todos estavam mortos 1,7 horas O nível de exposição de 1.000 ppm 
foi o LC50 em 53 minutos, e 250 ppm foi o LC50 em 440 minutos. Ratos que morreram 
imediatamente após a exposição mostraram leve congestão cerebral; pulmões distendidos e 
hemorrágica com superfícies cortadas molhadas e espumosas; coração distendido; congestão 
hepática; distendido e estômago hemorrágico; intestinos distendidos; e rins congestionados. 
Nos ratos, a primeira morte ocorreu em 21 minutos, e todos os oito foram mortos em 50 
minutos. O nível de exposição de 1.000 ppm foi de um LC50 de 28 minutos, enquanto 250 ppm 
foi uma CL50 de 440 minutos. Os ratos que morreram imediatamente após a exposição tinham 
um ligeiro cérebro congestionamento; pulmões parcialmente colapsados e hemorrágicos; 
coração moderadamente distendido; congestão hepática; estômago distendido e hemorrágico; 
intestinos levemente distendidos e rins congestionados. 
 
A letalidade foi também notificada num estudo de duração intermédia em ratos (10 / sexo / 
nível deexposição) expostos a 1, 3 ou 9 ppm 6 horas / dia, 5 dias / semana durante 6 semanas 
(Barrow et al. 1979). Três ratos das 9 ppm grupo nível de exposição morreu antes do dia 30 e 
teve lesões compatíveis com a exposição ao cloro inflamação do trato respiratório com 
hiperplasia e hipertrofia das células epiteliais do trato respiratório bronquíolos, ductos 
alveolares e alvéolos). Os tempos específicos de morte não foram relatados. 
 
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Um estudo com 28 funcionários de uma fábrica química do Texas que morreram de neoplasias 
intracranianas primárias encontradas nenhuma evidência de que a exposição ao cloro possa ter 
desempenhado um papel (Bond et al., 1983). O cloro foi um dos produtos químicos aos quais os 
casos e controles tiveram o potencial mais freqüente de exposição. Bond et al. (1985) realizaram 
um estudo de caso-controle de 26 mortes por câncer renal entre funcionários de um processo 
múltiplo instalação de produção química. Embora um odds ratio (OR) maior para câncer renal 
tenha sido encontrado em área de produção de cloro, não foi atribuído à exposição ao cloro, 
mas ao amianto e materiais cáusticos. Além disso, na área de processamento de magnésio, onde 
grandes quantidades de cloro foram usadas, houve diminuição do risco de câncer renal. Um 
estudo caso-controle aninhado de 306 mortes por câncer de pulmão entre 19.608 funcionários 
de uma fábrica de produtos químicos não forneceram evidências de que o cloro tivesse um papel 
nas mortes (Bond et al. 1986). O OR para exposição ao cloro foi de 1,08 (intervalo de confiança 
de 95% [IC], 0,81-1,44). 
 
Mortes humanas foram relatadas após a ingestão de hipoclorito de sódio. Em uma revisão do 
literatura, Racioppi et al. (1994) afirmam que a dose letal de hipoclorito de sódio em adultos 
tem sido relatou ser aproximadamente 200 mL de uma solução contendo 3-6% de cloro. 
Racioppi et al. (1994) também indicam que a aspiração de alvejante nos pulmões após a ingestão 
foi relatada como causa de fatalidades. Ross e Spiller (1999) descreveram um caso fatal de uma 
mulher de 66 anos que ingeriu quantidade desconhecida de água sanitária e morreu de parada 
cardíaca 4,5 horas após a ingestão de água sanitária. Autópsia revelaram erosões da mucosa 
esofágica e esofágica, perfurações na junção gastroesofágica e necrose extensa de tecido mole 
adjacente. Jakobsson et al. (1991) relataram o caso de um envenenamento fatal em uma menina 
de 1 ano após a ingestão de um limpador doméstico contendo 4,5% de hipoclorito de sódio em 
solução alcalina. O exame do trato gastrointestinal superior mostrou graves alterações 
macroscópicas e microscópicas danificar. De acordo com informações não publicadas revisadas 
por Racioppi et al. (1994), o LD50 oral para uma solução de 5,25% de alvejante doméstico de 
hipoclorito de sódio em ratos é de 13.000 mg / kg; para uma solução de 13%, Os valores de DL50 
de 5.000 e 8.200 mg / kg são listados. Uma revisão da literatura por BG-Chemie (1991) indica 
que os valores de DL50 de 6.800 e 5.800 mg / kg foram determinados para ratos ddY machos e 
fêmeas, respectivamente. 
 
Efeitos metabólicos Hipernatremia e acidose hiperclorêmica foram relatadas em uma mulher 
que bebeu intencionalmente cerca de 500 mL de uma solução forte de água sanitária 
(hipoclorito de sódio a 10%) (Ward and Routledge 1988). O tratamento com dextrose a 5% 
melhorou gradualmente os eletrólitos e, cinco dias depois, tinha recuperado. A acidose 
metabólica hiperclorêmica também foi relatada em uma mulher que intencionalmente ingeriu 
uma quantidade desconhecida de água sanitária (5.25% hipoclorito de sódio, pH 11.4) e parada 
cardíaca 4,5 horas após a ingestão da solução de lixívia (Ross e Spiller, 1999). Nenhum outro 
relevante informação foi localizada em relação aos efeitos metabólicos em humanos ou animais 
após exposição oral a soluções de hipoclorito. 
 
Não há estudos em animais que abordem possíveis suscetibilidades diferenciais à exposição ao 
cloro 
gás entre animais jovens e mais velhos. 
Em crianças, como em adultos, o trato gastrintestinal é o alvo para a exposição oral ao alvejante 
de hipoclorito. 
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As crianças geralmente constituem uma porcentagem significativa dos casos relatados de 
ingestão acidental de alvejante de cloro. Em geral, ingestão de pequenas quantidades (menos 
de um copo) de alvejante doméstico (5– Hipoclorito de sódio a 5,5%) não resulta em efeitos 
graves, mas fatalidades foram relatadas. Para Por exemplo, uma revisão de 129 casos de 
crianças que ingeriram Clorox® relatou que não houve conseqüências foram encontradas (Pike 
et al. 1963). Sessenta e cinco casos foram examinados por esofagoscopia em 96 horas da 
ingestão e apenas 2 mostraram evidência de lesão esofágica. Outra revisão de 393 crianças 
atendidas em um hospital que ingeriram alvejante relataram que não havia estenoses esofágicas 
perfurações e que cerca de 50% dos pacientes não receberam tratamento (Landau e Saunders 
1964). Gancho e Lowry (1974) relataram que entre 23 casos definitivos de crianças que 
ingeriram Clorox®, irritação da mucosa esofágica foi observada em apenas um caso. Irritação 
transitória menor foi observado em alguns dos pacientes. Um relatório da literatura alemã de 
23 crianças que acidentalmente hipoclorito de sódio a 3–5% ingerido indica que houve apenas 
um caso com sinais de queimadura superficial no esôfago, que havia desaparecido 2 semanas 
depois, quando controlado por esofagoscopia (Mühlendahl et al. 1978). Lesões macroscópicas 
graves foram observadas na boca, língua, glote, epiglote, esôfago e estômago em uma criança 
que morreu depois de beber uma quantidade desconhecida de solução de hipoclorito alcali (pH 
12,0) (Jakobsson et al. 1991). A informação disponível não sugere que as crianças mais ou menos 
sensível à exposição oral ao cloro do que os adultos.