Resumo de fisiologia - Capitulo 14-20

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Resumen del Guyton - Capitulos 14 a 20
Fisiología (Universidad Nacional del Litoral)
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Resumen del Guyton - Capitulos 14 a 20
Fisiología (Universidad Nacional del Litoral)
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Fisiología UABP3 Circulación TTL 2018
CIRCULACIÓNCIRCULACIÓN
VISIÓN GENERAL DE LA PRESIÓN, BIOFÍSICA DE LA PRESIÓN, EL
FLUJO Y LA RESISTENCIA.
Características físicas de la circulación:
 Funciones
- Arterias: transportar la sangre con una presión alta hacia los tejidos. Por eso tienen paredes
vasculares fuertes y flujo sanguíneo importante con alta velocidad.
- Arteriolas: controlan los conductos. Tienen paredes musculares fuertes que pueden cerrarlas o
relajarlas y dilatar vasos, con lo que pueden alterar mucho el flujo sanguíneo en un lecho tisular en
respuesta a sus necesidades.
- Capilares: intercambio, poseen poros permeables y paredes muy finas.
- Vénulas: recogen la sangre y forman venas.
- Venas: conductos para llevar la sangre al corazón. Su presión es muy baja y las paredes son finas,
aunque tienen la fuerza muscular suficiente para expandirse o contraerse actuando como un
reservorio controlable de sangre extra.
En un corte transversal a través de la unión de todos los vasos del cuerpo, se obtiene que el área de
las venas es mayor que la de las arterias y el área más grande se encuentra en los capilares…
Como debe pasar el mismo volumen de flujo sanguíneo (F) a través de cada segmento de la
circulación, en cada minuto, la velocidad de flujo sanguíneo (V) es inversamente proporcional
a la superficie transversal vascular (A).
V=F/A
Como el caudal o flujo se mantiene siempre constante y el área aumenta, quien debe compensar este
cambio es la velocidad.
Presiones en las distintas porciones de la circulación:
AORTA: presión media: 100 mm Hg. Como el bombeo cardiaco es pulsátil: Psistólica 120mmHg y Pdiastólica
80mmHg.
CAPILARES SISTÉMICOS: media de 17mmHg (35mmHg extremo arterial y 10mmHg extremo venoso)
VENA CAVA: 0 mm Hg 
Principios básicos de la función circulatoria: 
-La circulación atiende las necesidades de cada tejido-
 La velocidad del flujo sanguíneo en cada tejido se controla en relación con la necesidad del
tejido:
Cuando los tejidos son muy activos, necesitan un aporte mayor de nutrientes. La microvasculatura de
cada tejido vigila continuamente las necesidades de su territorio y los nutrientes actúan directamente
sobre los vasos sanguíneos locales, dilatándolos y contrayéndolos para controlar el flujo con
precisión. El SN y las hormonas tmb colaboran.
 El gasto cardiaco se controla por la suma de todos los flujos locales:
El corazón actúa como una bomba autónoma y responde automáticamente a aumentos en el flujo.
De todas formas, a veces necesita ayuda de señales nerviosas.
 La regulación de la PA es independiente del control de flujo sanguíneo local o del control
del gasto cardiaco.
El sistema circulatorio está dotado de un sistema de control, si la presión cae se producen descargas
de reflejos nerviosos que van a provocar cambios circulatorios para elevarla a la normalidad
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nuevamente. Las señales nerviosas suelen producir: aumento la fuerza de bomba, provocar la
contracción de los reservorios venosos, y constricción general en arteriolas. Después también pueden
participar los riñones segregando hormonas. 
Relación entre flujo, presión y resistencia.
El flujo que atraviesa un vaso está determinado por: 
1. La diferencia de presión de la sangre en los dos extremos del vaso “gradiente de presión”.
2. Los impedimentos del flujo para atravesar ese vaso “resistencia vascular”.
Ley de Ohm: para calcular el flujo a través del vaso. 
P1: presión en el origen.
P2: presión en el otro extremo del vaso
Resistencia: es consecuencia de la fricción entre el flujo de sangre y el endotelio del vaso.
F= ∆P / R
El flujo es directamente proporcional a la diferencia de presión, pero inversamente proporcional a la
resistencia.
- Flujo sanguíneo: es la cantidad de sangre que atraviesa un punto dado de la circulación en un
determinado tiempo. Se expresa en mililitros por minutos o litros por minuto
 Flujo global de un adulto: 5l/min. Es igual al gasto cardiaco, pq es la cantidad de sangre que
bombea el corazón en la aorta en cada minuto.
- Flujo laminar: flujo que se mantiene en equilibrio a través de un vaso. Tiene un perfil parabólico ya
que las moléculas de líquido que tocan la pared se mueven lentamente por su adherencia a la pared
del vaso. La siguiente capa de moléculas se desliza sobre ellas, la tercera capa sobre la segunda, etc.
El líquido de la parte central del vaso puede moverse rápidamente porque hay muchas capas de
moléculas deslizantes entre la zona central del vaso y su pared.
- Flujo turbulento: es el flujo que transcurre en todas las direcciones del vaso y se mezcla
continuamente en su interior. Sucede cuando atraviesa una obstrucción en un vaso, hace un giro
brusco o pasa sobre una superficie rugosa. Forma espirales en forma de torbellino, que aumentan
mucho la fricción global en el vaso y el flujo encuentra una resistencia mayor. 
Re= Número de Reynolds: tendencia a producirse turbulencias. 
n: viscosidad en Poise.
v: velocidad.
p: densidad. 
Re= v.d.p /n.
En las porciones proximales de la aorta y en la art pulmonar el número de Reynolds puede aumentar
durante la fase rápida de eyección ventricular, lo que produce una turbulencia en las zonas
proximales de éstas, ya que hay condiciones para que las turbulencias se produzcan:
Velocidad elevada de flujo sanguíneo, Naturaleza pulsátil, Cambio brusco en el diámetro del vaso, Un
diámetro del vaso de gran calibre.
Presión sanguínea
Es la fuerza ejercida por la sangre contra una unidad de superficie de la pared del vaso.
-Resistencia al flujo sanguíneo: es el impedimento al flujo en un vaso, pero que no se puede medir
por medios directos. La resistencia se debe calcular a partir del flujo sanguíneo y de la diferencia de
presión entre dos puntos de un vaso.
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-Resistencia vascular periférica total y resistencia vascular pulmonar total: la velocidad del flujo
sanguíneo a través de todo el sistema circulatorio es igual al gasto cardiaco. La diferencia de presión
entre las arterias y las venas es de unos 100mmHg. La resistencia periférica total (resistencia en toda
la circulación sistémica) es de 100/100 o 1 unidad de resistencia periférica.
-Conductancia de la sangre: la conductancia es la medición del flujo a través de un vaso para una
diferencia de presión dada. Se expresa en milímetros por segundo, por milímetro de mercurio de
presión. La conductancia es el reciproco de la resistencia.
Conductancia = 1 / R Cambios MUY pequeños en el diámetro de un vaso cambian muchísimo la
conductancia, que aumenta en proporción a la 4ta potencia del diámetro. 
Teniendo en cuenta el flujo laminar: en un vaso pequeño toda la sangre está cerca de la pared, por lo
que no existe un chorro central de sangre que fluya con rapidez.
Importa aquí mencionar a la ley de Poiseuille, para determinar la resistencia arteriolar. Esta ley
permite que las arteriolas, que responden con solo pequeños cambios de diámetro a las señales
nerviosas o químicas de los tejidos, hagan desaparecer casi completamente el flujo sanguíneo o
provoquen un granaumento. 
RESISTENCIA AL FLUJO SANGUINEO EN CIRCUITOS VASCULARES EN SERIE Y EN PARALELO
La sangre fluye desde el lado de mayor presión al de menor a través de vasos dispuestos en serie y en
paralelo. En la disposición de los vasos en serie, (arteria-arteriola-capilar-vénula-vena) el flujo de cada
vaso sanguíneo es el mismo, y la resistencia TOTAL al flujo sanguíneo es igual a la suma de resistencia
de cada vaso:
Rtotal= R1+ R2 + R3 + R4
Al añadirse ramas en paralelo, se permite que cada tejido regule su propio flujo sanguíneo en mayor
grado, independientemente del flujo de los demás tejidos (puede abrir u oculir vías).
Para un gradiente de resistencia dado, fluirán cantidades mayores a través de este sistema paralelo ya
que la resistencia total es menor que la resistencia de cualquier vasos sanguíneo aislado. El flujo de
cada uno de los vasos está determinado por su propio gradiente de presión y su propia resistencia.
Si hay muchos vasos en paralelo será más sencillo fluir porque cada vaso representa otra vía de
conductancia. La conductancia total es la suma de la conductancia de cada vía paralela. La
amputación de una extremidad o eliminación quirúrgica de un riñón también elimina un circuito en
paralelo y reduce la conductancia vascular total, el flujo sanguínea total (gasto cardíaco), a la vez que
aumenta la resistencia vascular periférica total.
Efecto del hematocrito y de la viscosidad de la sangre sobre la resistencia vascular y el flujo sanguíneo
Cuanto mayor es la viscosidad, menor es el flujo si todos los demás factores se mantienen constantes.
Los hematíes suspendidos en la sangre ejercen un arrastre por fricción sobre las células adyacentes y
sobre la pared del vaso, por lo que aumentan la viscosidad de la sangre. Hematocrito es la proporción
de sangre que pertenece a los glóbulos rojos.
Efectos de la presión en la resistencia vascular y flujo sanguíneo tisular 
Los vasos de los tejidos presentan la autorregulación del flujo sanguíneo, es decir, ante c ambios de
presión arterial que sean entre 70 y 175 mmHg, pueden ajustar su resistencia vascular y mantener un
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flujo sanguíneo normal, a través de mecanismos locales de control. El aumento de presión arterial
aumenta no solo la fuerza que impulsa la sangre, sino que también aumenta la resistencia vascular
(contrayendose) para mantener el flujo constante. Si la presión disminuye, la resistencia vascular se
reduce.
Los cambios del flujo sanguíneo se pueden provocar mediante estimulación simpática, que constriñe
los vasos y mediante vasoconstrictores hormonales.
Relación presión-flujo en los lechos vasculares pasivos
En vasos sanguíneos aislados, o en vasos sin autorregulación, los cambios en la presión si pueden
tener cambios en el flujo sanguíneo. 
El aumento de la presión aumenta la fuerza de la sangre  distiende los vasos elásticos y reduce la
resistencia vascular. 
El descenso de la presión  aumenta la resistencia, ya que los vasos reducen su distensión. 
Cuando la presión desciende por debajo de un nivel crítico, (presión de cierre critica), el flujo cesa en
el momento en que los vasos colapsan por completo. 
DISTENSIBILIDAD VASCULAR Y FUNCIONES DE LOS SISTEMAS
ARTERIAL Y VENOSO
Distensibilidad vascular 
Se expresa como el incremento fraccionado del volumen por cada mmHg que aumenta la presión.
 Distensibilidad = aumento de volumen 
 Aumento de presión X volumen original
Todos los vasos son distensibles, las venas son 8 veces más distensibles que las arterias, es decir que
un incremento en la presión provoca un incremento de sangre 8 veces mayor en las primeras.
Capacitancia o compliancia vascular aumento de volumen
 aumento de presión
Es la cantidad total de sangre que se puede almacenar por cada Mm de Hg que aumente la presión.
Un vaso muy distensible que tiene volumen pequeño puede tener una compliancia mucho menor
que un vaso mucho menos distensible que tenga un volumen grande.
La compliancia es igual a distensibilidad por volumen. A la compliancia no le importa el tamaño del vaso o
cuanto se puede distender, sino cuanto puedan almacenar.
Curvas Presión-Volumen de la circulación:
-Sistema arterial: si se llena con 700ml de sangre, la presión va a ser de unos 100mmhg, pero si se
llena solo con 400ml la presión cae a cero, es decir que pequeños cambios de volumen provocan
grandes cambios de presión.
-Sistema venoso: en este sistema se necesitan cambios de varios de cientos de mililitros (ej 2 o 3L)
para cambiar la presión en solo 2, o 3 mmHg, lo que explica por qué se puede transfundir hasta
medio litro de sangre a una persona sana en unos minutos sin alterar mucho la función de la
circulación.
Efectos del Simpático sobre las relaciones presión-volumen.
El aumento del tono del músculo liso provocado por el simpático aumenta la presión. Y su inhibición
lo disminuye.
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Este control es muy importante para disminuir las dimensiones de un segmento de la circulación,
transfiriendo la sangre a otros, por ej el aumento del tono vascular a través de la circulación sistémica
provoca el desplazamiento de grandes volúmenes de sangre hacia el corazón.
Compliancia diferida –mecanismo de la circulación para acomodarse a cantidades muy grandes de
sangre-
Refiere a cuando se expone a un vaso a un gran aumento de volumen y este aumenta su presión
rápidamente, pero luego se va produciendo un estiramiento diferido (tardío) en el músculo liso, lo
que permite que la presión vaya bajando y vuelva a la normalidad. Es decir, las fibras musculares
primero se distienden elásticamente, pero luego comienzan a “arrastrarse” y sus tensiones van
disminuyendo. “Relajación por estrés”
Pulsaciones de la PA
Presión de pulso: es la diferencia entre presión sistólica y presión diastólica. Está afectada por:
 Volumen sistólico del corazón : cuanto mayor sea el volumen sistólico, deberá acomodarse
más cant de sangre en el árbol en cada latido, y mayor serán el aumento y el descenso de la
presión entre diástole y sístole, por lo tanto aumenta la presión de pulso.
 Compliancia del árbol arterial : cuanto menor sea la compliancia del sistema arterial, mayor
será el aumento de presión (porque no puede guardar ni distenderse), entonces mayor será
la presión de pulso. Ej: En los ancianos el pulso y la presión aumenta hasta el doble de lo
normal porque las arterias se han endurecido y son relativamente poco distensibles.
Presión de pulso= vol gasto cardíaco/ compliancia arterial.
Si no fuera por la distensibilidad del sistema arterial, toda la sangre nueva en cada latido tendría que
fluir instantáneamente solo en sístole y no habría flujo durante la diástole. La compliancia del árbol
arterial reduce las pulsaciones hasta que prácticamente desaparecen en el momento en que la sangre
llega a los capilares, por ello el flujo sanguíneo es allí continuo y de escaso carácter pulsátil.
Transmisión del pulso de la presión en las arterias.
El corazón expulsa sangre a la aorta durante la sístole, primero se distiende solo su porción proximal,
porque la inercia de la sangre impide el movimiento brusco hacia la periferia. No obstante, el
aumento de presión en la porción proximal supera la inercia y la onda de distensión se va propagando
a lo largo de la aorta.
Cuando mayor sea la compliancia de cada segmento vascular, más lenta será la velocidad. Esto explica
la transmisión lenta en la aorta pero muy rápida en las arterias distales más pequeñas y menos
distensibles.Amortiguación de los pulsos de presión en vasos pequeños.
La amortiguación es cuando las pulsaciones van siendo progresivamente menor en las arterias más pequeñas. Tiene un
doble origen:
 La resistencia al movimiento de la sangre en los vasos: que amortigua las pulsaciones porque debe haber una
pequeña cantidad de flujo sanguíneo anterógrado en el frente de la onda de pulso para distender el siguiente
segmento del vaso (va dejando de haber dif entre sístole y diástole, porque si no seria continuo el flujo, el vaso se ocluiría)
 La compliancia de los vasos : porque cuando mas distensible sea el vaso, se necesita una mayor cantidad de sangre
para provocar el aumento de presión.
Presión arterial media
Para frecuencias cardiacas normales, se invierte una mayor fracción del ciclo
cardiaco en la diástole que en la sístole, la presión arterial sigue estando más
cercana a la diastólica durante la mayor parte del ciclo cardíaco. Es decir la PAM
está determinada 60% x la diastólica y 40% x la sistólica.
Venas y sus funciones
Presiones venosas en AD y presiones venosas periféricas
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PAM= PAS + 2PAD 
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 PAM= PAD + 1/3PP
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La presión del interior de la AD se denomina presión venosa central (llega toda la sangre venosa de la 
circulación sistémica). Está regulada por el equilibrio entre:
 Capacidad del corazón de bombear la sangre al exterior.
 La tendencia de la sangre a fluir desde las venas periféricas a la AD.
Factores que aumentan el retorno venoso, y por lo tanto  P aurícula derecha:
 Aumento del volumen de sangre.
 Aumento del tono de todos los grandes vasos, con el incremento de las presiones venosas 
periféricas
 Dilatación de arteriolas.
Estos factores tmb contribuyen a la regulación del gasto cardiaco, porque la cantidad de sangre que 
bombea el corazón depende de la capacidad del corazón de bombear esa sangre y de la tendencia de 
ésta a entrar al corazón.
La presión normal en la AD es de 0 mmHg (igual a la presión atmosférica en todo el organismo).
▷ Resistencia venosa y presión venosa periférica : las venas grandes ejercen poca resistencia al flujo
sanguíneo cuando están distendidas, sin embargo están comprimidas por los tejidos circundantes, ej las
venas del brazo por la primera costilla o las abdominales por los órganos, por lo que habitualmente están
al menos parcialmente colapsadas en un estado ovoide. Por eso las grandes venas ofrecen resistencia al
flujo sanguíneo y por eso las presiones de las venas pequeñas mas periféricas es entre 4 y 6 mmHg mayor
que la presión en la AD.
▷ Efecto de la presión elevada en la AD sobre la presión venosa periférica :si la presión en la AD es mayor a
0mmHg la sangre comienza a volver a las venas grandes. Si la presión sigue aumentando, hay un aumento
de la presión venosa correspondiente en las extremidades y en todo el cuerpo.
▷ Efecto de la presión intraabdominal sobre las presiones venosas de las piernas : la presión de la cavidad
abdominal en una persona en decúbito no debe ser mayor que la de las venas de las piernas., si es asi, las
venas femorales aumentan su presión para permitir el regreso al corazón.
Efecto de presión gravitacional sobre presión venosa
 La presión gravitacional o hidrostática se produce por el peso de la
sangre en las venas
 La presión de las venas en los pies (parado y quieto) es de unos
90mmhg, por el peso gravitacional de la sangre en las venas entre el
corazón y los pies.
 La presión en las venas del cuello de una persona de pie se mantiene en
cero, por la presión atmosférica que hay fuera del cuello.
 Las venas del interior del cráneo se encuentran dentro de una cámara
no colapsable, por lo que aunque exista una presión negativa en los
senos de la duramadre, la sangre puede fluir. 
El factor gravitacional también afecta a las arterias periféricas y capilares, además
de las venas. Cuando se dice que una persona tiene 110mmHg de PAM está medida
a la altura del corazón, ya que a en los pies estará en torno a 190mmHg.
BOMBA VENOSA o MUSCULAR: Función de las válvulas sobre la Presión Venosa:
Si no fuese por las válvulas, el efecto de la presión gravitacional haría que la presión venosa de los
pies fuera siempre de +90mmHg. Cada vez que las piernas se mueven, se tensan los músculos, y se
comprimen las venas lo que empuja la sangre fuera de este territorio. Las válvulas están distribuidas
para que la dirección del flujo siempre sea hacia el corazón.
La presión venosa de un adulto que camina se mantiene por debajo de 20mmHg. Si una persona se
mantuviera en bipedestación perfecta, su Pv aumentaría hasta 90mmHg, la presión de los capilares
aumentaría mucho provocando pérdida del fluido desde el sistema circulatorio hacia los espacios
tisulares, las piernas se inflamarían y el volumen de sangre disminuiría.
Estimación clínica de la presión venosa: puede estimarse observando el grado e distensión de las venas
periféricas, en especial las del cuello. Ej: en sedestación nunca deben estar distendidas en una persona
tranquila y en reposo, pero cuando la presión de la AD aumenta hasta 10mmHg, las venas de la parte inferior
del cuello comienzan a hacer protrusión.
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Para determinar la Pv se puede introducir una aguja directamente en la vena y conectarlo a un registrador de
presión. Para medir la presión venosa central se inserte un catéter a través de las venas periféricas.
Reservorio de sangre en venas y otros órganos:
Más del 60% de toda la sangre del sistema circulatorio suele encontrarse en las venas, por esto y 
porque las venas son muy distensibles se lo llama RESERVORIO SANGUÍNEO. Cuando el organismo 
pierde sangre y la PA decae, se activan señales nerviosas desde los senos carotídeos, que provocan 
otras señales cerebrales y espinales, y que dan por resultado la constricción de las venas por el SNA 
simpático.
Otros reservorios son: hígado, bazo, venas abdominales grandes, plexos venosos debajo de la piel, 
corazón y pulmones (en menor medida).
MICROCIRCULACIÓN Y EL SISTEMA LINFÁTICO: INTERCAMBIO DE
LÍQUIDO CAPILAR, LÍQUIDO INTERTICIAL Y FLUJO LINFÁTICO
Estructura de la microcirculación:
 Está organizada para atender las necesidades de cada órgano.
 Cada arteria nutricia se ramifica en arteriolas, y éstas en metaarteriolas con una capa
discontinua de musculo liso, fibras que rodean el vaso de forma intermitente. De las
metaarteriolas se originan los capilares y poseen en su origen un esfínter precapilar que
regula la entrada y salida en el capilar.
 Los capilares a su vez poseen poros (espacios) que suelen estar interrumpidos por pliegues
cortos de inserciones de proteínas que mantienen unidas las células, pero que permiten el
paso de sustancias.
 Luego de los capilares se encuentran las vénulas, que son mayores que las arteriolas pero
tienen una capa muscular más débil.
Vasomotilidad (flujo de sangre en capilares)
La sangre en los capilares no fluye continuamente, debido a la contracción intermitente de las
metaarteriolas y esfínteres precapilares (vasomotilidad).
Está regulada por la concentración de O2. Cuando la velocidad de utilización de O2 del tejido es
mayor, se activan los periodos intermitentes del flujo sanguíneo capilar más a menudo y la duración
de cada período es mayor, y se logra un mayor transporte de sangre desde los capilares a los tejidos.
A pesar de que el flujo en el capilar es intermitente, hay tantos capilares en los tejidos que su función
global termina por ser superada. Entonces hay: una velocidad media del flujo a través de cada lechocapilar, una presión capilar media dentro de éstos, y una velocidad de transferencia media de las sust
entre la sangre de los capilares y el liq circundante. 
Intercambio de sustancias
La difusión es el medio más importante por el cual se transfieren las sustancias entre el plasma y el
liq y es consecuencia del movimiento térmico de las moléculas de agua y de otras sustancias disueltas
en el líquido, desplazándose las moléculas primero en una dirección y luego en otra, rebotando.
 Si una sust es liposoluble (O2 y CO2) difunde directamente a través de las membranas del capilar,
sin tener que atravesar los poros.
 Las molec de H20, iones Na y Cl, y glucosa a pesar de que son solubles en agua, no pueden pasar
a través de las membranas lipídicas de las células, entonces difunden a través de los poros de las
membranas.
 La velocidad neta de difusión de una sustancia a través de cualquier membrana es la diferencia
de concentración de la sustancia entre los lados de la membrana. 
Intersticio y líquido intersticial
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Intersticio es el espacio entre las células, compuesto por haces de fibras colágenas, que son muy
fuertes y proporcionan fuerza tensional a los tejidos, y por filamentos de proteoglicanos, que están
compuestas por ac hialurónico y proteínas y forman una esterilla de filamentos reticulares que se
describen como “borde en cepillo”.
El líquido del intersticio deriva por filtración y difusión en los capilares, contiene casi los mismos
componentes que el plasma pero menos proteínas porque no pasan por los poros capilares. El líquido
queda atrapado mayoritariamente en los espacios que hay entre los filamentos de proteoglicanos y
adquiere carácter de gel  gel tisular. A través de este gel pueden difundir sustancias e
intercambiarse entre las células o ellas y los capilares.
Filtración de líquido a través de los capilares
- Presión hidrostática: tiende a empujar al líquido y las sust disueltas desde los poros hacia los
espacios intersticiales.
- Presión osmótica (provocada por las prot plasmáticas): tiende a provocar el movimiento del líquido
por osmosis desde los espacios intersticiales hacia la sangre. 
- Sist linfático: devuelve a la circulación el exceso de proteína y líquido que se pierde desde la sangre
hacia los espacios.
Determinación del movimiento del líquido a través de la membrana capilar:
Hay 4 fuerzas (De Starling) que determinan si el líquido saldrá de la sangre hacia el líquido intersticial
o en dirección contraria.
 Presión capilar : tiende a forzar la salida del líquido.
 Presión del líquido intersticial (Pif): tiende a forzar la
entrada del líquido a través de la membrana capilar
cuando es +, pero fuerza la salida cuando es -.
 Presión coloidosmótica del plasma : tiende a provocar
ósmosis de líquido hacia el capilar.
 Presión coloidosmótica del liq intersticial : tiende a
provocar ósmosis desde el capilar hacia el exterior.

Presión Neta de Filtración = Pc – Pif – Iip + IIif
Si la suma de estas fuerzas es positiva, habrá una filtración neta desde los capilares hacia el liq. Si es
negativa, habrá una absorción de liq desde los espacios intersticiales.
En situaciones normales la PNF es ligeramente positiva.
Intercambio de volumen de liq a través de la membrana capilar:
La presión capilar media en los extremos arteriales de los capilares es mayor que en los extremos
venosos. Debido a esto, el liq se filtra fuera de los capilares en los extremos arteriales, pero en los
extremos venosos vuelve a ser reabsorbido hacia los capilares.
Una pequeña cantidad de liq “fluye” realmente a través de los tejidos desde los extremos arteriales
de los capilares a los extremos venosos.
Análisis de las fuerzas que provocan la filtración:
Los capilares venosos son más numerosos y más
permeables que los arteriales, por lo que
necesitan una menor presión de reabsorción para
provocar el movimiento de entrada del líquido.
Equilibrio de Starling para el intercambio
capilar:
8
EXTREMO ARTERIAL
Fuerzas que tienden a desplazar el líquido 
hacia
el exterior:
Presión capilar (extremo arterial del capilar) 
30
Presión negativa en el líquido libre intersticial 
3
Presión coloidosmótica del líquido intersticial 
8
FUERZA TOTAL DE SALIDA 
41
Fuerzas que tienden a desplazar el líquido 
hacia 
el interior:
Presión coloidosmótica del plasma 
EXTREMO VENOSO
Fuerzas que tienden a desplazar el líquido 
hacia
el interior:
Presión coloidosmótica del plasma 
28
FUERZA TOTAL DE ENTRADA 
28
Fuerzas que tienden a desplazar el líquido 
hacia
el exterior:
Presión capilar (extremo venoso del capilar) 
10
Presión negativa en el líquido libre intersticial 
3
Presión coloidosmótica del líquido intersticial 
Fuerzas medias que tienden a desplazar la 
salida
de líquido:
Presión capilar media (entre arterial y venosa) 
17,3
Presión negativa en el líquido libre intersticial 
3
Presión coloidosmótica del líquido intersticial 
8
FUERZA TOTAL DE SALIDA 
28,3
Fuerza media que tiende a desplazar la en-
trada
de líquido:Downloaded by Glauber Matheus Batista Lemos (glaubercenoura@hotmail.com)
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Starling señaló que en condiciones normales, existe un estado cercano al equilibrio en la mayoría de
los capilares, es decir que la cant de liq que se filtra de los extremos arteriales de los capilares hacia el
exterior es casi igual a la de líquido que vuelve a la circulación mediante absorción. El ligero
desequilibrio que se ve en el cuadro, dando una fuerza neta de saluda de 0,3mmHg provoca una
filtración de líquido algo mayor hacia los espacios intersticiales que la reabsorción, este exceso se lo
denomina filtración neta y es el liq que debe volver a la circulación x los vasos linfáticos. 
Sistema Linfático
 Representa una vía accesoria a través de la cual el liq puede ir desde el intersticio hacia la sangre.
 Transporta macropartículas del intersticio que no pueden ser eliminadas por absorción
directamente hacia los capilares. 
- Conducto torácico: linfa de mitad izq de cabeza, brazo izq y algunos territorios del tórax. Se vacía en
la unión de VYI con VSIzq.
- Cond Torácico D: linfa del lado D del cuello y cabeza, brazo D y algunos territorios del torax D. se
vacía en unión de VYI con VSD.
 Capilares linfáticos: la décima parte del liq que entra en los capilares sanguíneos, va hacia los
capilares linfáticos y vuelve a la sangre por éstos. Contiene moléculas de alto peso molecular ya
que pueden entrar en los capilares linfáticos sin impedimentos, y que no podrían ser absorbidas
de otra forma. 
Poseen válvulas que se abre hacia el interior del capilar cuando el liq intersticial la empuja, pero
al liq le cuesta abandonar los capilares una vez que entró porque el flujo retrógrado cierra la
válvula.
Formación de linfa:
1. Deriva del liq intersticial que fluye en los linfáticos, por lo que tiene casi la misma 
composición que el líquido intersticial.
2. Al principio tiene pocas proteínas, una vez que atraviesa hígado e intestino las proteínas 
constituyen 2/3 de la linfa ya que son los principales proovedores.
3. También contiene grasas (es una de las vías principales de absorción de nutrientes del ap 
digestivo) y bacterias, que son eliminadas cuando la linfa atraviesa los ganglios.
Efecto de la presión del liq intersticial en el flujo linfático:
Cualquier factor que aumente la presión del liq intersticial tambiénaumenta la del flujo linfático.
 Aumento de la presión hidrostática capilar.
 Aumento de la presión coloidosmótica del liq intersticial
 Aumento de la permeabilidad de los capilares.
 Descenso de la presión coloidosmótica del plasma.
Bombeo de los linfáticos
 Además del bombeo causado por la contracción intermitente de las paredes del vaso linfático, hay
factores externos que ayudan al bombeo. Como por ej: contracción de los musc cercanos,
movimiento del cuerpo, pulsaciones de arterias cercas de los linfáticos, y compresión de los tj por
objetos fuera del cuerpo.
Cada vez que un exceso de líquido en el tejido provoca hinchazón tisular, los filamentos de anclaje
tiran de la pared de capilares linfáticos y el flujo entrará en el capilar linfático terminal a través de los
espacios situados entre las células endoteliales.
CONTROL LOCAL Y HUMORAL DEL FLUJO SANQUÍNEO POR LOS
TEJIDOS
Cada tejido tiene la capacidad de controlar su propio flujo sanguíneo en proporción a sus 
necesidades metabólicas mínimas.
 Gl. Tiroides, gl. suprarrenal, hígado y riñones son órganos con gran cantidad de flujo.
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 Los músculos inactivos tienen actividad metabólica muy baja, por lo que también lo es su
flujo. En ejercicio intenso el flujo aumenta hasta 20 veces.
Si el flujo sanguíneo cubriría mas allá de las necesidades de cada tejido, el corazón no podría 
bombear todo el flujo necesario. Así, solo llega a un tejido la concentración mínima que 
cubre las necesidades tisulares.
Mecanismos de control del flujo sanguíneo 
▷ CONTROL A CORTO PLAZO
Efecto del metabolismo sobre el flujo sanguíneo
Un incremento del metabolismo aumenta el flujo a corto plazo. Existen dos teorías para la 
regulación:
 Teoría vasodilatadora: cuanto mayor sea el metabolismo o menor la disponibilidad de
oxígeno, mayor será la velocidad de formación de sustancias vasodilatadoras en las célu-
las del tejido que difunden hacia la túnica muscular de arteriolas, metaarteriolas, hacien-
do que se dilaten. Esto permite aumento e el flujo tisular local. 
Estas son: adenosina, dióxido de carbono, histamina, iones potasio e hidrógeno, Ac láctico 
cuando falta O2.
Adenosina: se liberan cantidades diminutas desde los miocitos cardíacos cuando el flujo 
coronario es demasiado escaso. Cuando el corazón se vuelve más activo, su metabolismo 
aumenta y se incrementa la utilización de O2, seguido por un descenso de la [ ] de O2 y la 
degradación de ATP, que aumenta la liberación de adenosina. (en sístole – flujo por 
contracción y + en diástole).
 Teoría de falta de O 2 o falta de nutrientes: los vasos se relajan en ausencia de una canti-
dad adecuada de O2 (por ej. por + de su utilización). Se supone que cuando la [O2] au-
menta por encima de cierto nivel los esfínteres precapilares y metaarteriolas se cierran
hasta que las células se consuman el exceso de O2, una vez eliminado lo suficiente se
abrirán. Lo mismo para otros nutrientes.
El cierre y apertura cíclicos se denomina vasomotilidad.
Autoregulación del flujo sanguíneo cuando la presión arterial varía
El aumento de la Pa provoca un aumento del flujo, pero éste en menos de 1min volverá a la 
normalidad (aunque la Pa siga elevada). Entre una presión arterial entre 70mmHg y 
175mmHg se produce un aumento de flujo sanguíneo de solo 20% a 30% gracias a que está 
controlado por la regulación.
☆ Teoría metabólica: cuando la Pa es alta, el exceso de líquido “lava” los vasodilatadores
liberados. Esto más la concentración aumentada de nutrientes producen vasoconstric-
ción y el retorno del flujo a la normalidad, a pesar de que aumente la P.
☆ Teoría miógena : el estiramiento brusco de los vasos por el aumento de Pa provoca la
contracción del músc liso durante unos segundos. Con P bajas el músculo tiene un estira-
miento menor, por lo que se relaja y ayuda a recuperar la normalidad del flujo.
 La contracción se inicia por la despolarización inducida por el estiramiento, que + la entra-
da de Ca++ que provoca la contracción.
 Mecanismo importante para prevenir el estiramiento excesivo del vaso.
 El mecanismo de detección de las presiones no puede detectar los cambios de flujo san-
guíneo en ll tejido. Los factores metabolicos anulan el mecanismo si las demandas meta-
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bólicas están significativamente aumentadas, como en el musculo en ejercicio, entonces
aumenta el flujo.
Mecanismos de control en tejidos específicos
En algunos territorios actúan mecanismos diferentes:
 Riñones: retroalimentación tubuloglomerular: la mácula densa detecta la composición del
líquido. Cuando se filtra demasiado líquido, la mácula produce constricción de las arteriolas
aferentes, reduciendo el flujo sanguíneo renal y así la filtración glomerular.
 Cerebro: el + de CO2 y iones hidrógeno dilata los vasos cerebrales, permitiendo el lavado del
exceso. Importante porque la excitabilidad del cerebro depende del control exacto de estas
[ ].
 Piel: relacionado con la reg. de la T° corporal. La exposición al calentamiento, el flujo se in-
crementa; si se reduce la tempertatura, el flujo sanguíneo disminuye.
Control del flujo por medio de factores de relajación y constricción endoteliales
 Óxido nítrico: sustancia vasodilatadora más importante.
♯ Es liberado por las células endoteliales como respuesta a estímulos físicos y químicos.
La enz. NO sintasa sintetiza NO a partir de O2 y arginina. El NO activa las guanilato ciclasas
en las células musculares vasculares, que producen conversión de GTP a GMP y éste activa
una proteína quinasa que provoca la relajación.
♯ La fuerza por arrastre viscoso que produce la sangre sobre las células endoteliales
provoca la liberación del NO.
♯ El aumento de flujo en porciones microvasculares distales, produce la liberación de
NO también en los grandes vasos, produciendo su dilatación. Esto es importante porque
los mecanismos de control metabolico y falta de oxigeno solo actúan sobre arteriolas.
♯ Si síntesis y liberación son estimuladas por algunos vasoconstrictores como la angio-
tensina II (protegiendo contra un exceso de vasoconstricción).
 Endotelina (son 3): la endotelina I es un vasoconstrictor potente y estimulante del creci-
miento del músc liso. El estímulo habitual para su liberación es una lesión en el endote -
lio. Ayuda a evitar una hemorragia.
▷ Regulación a largo plazo
 El flujo sanguíneo aumenta cuando la Pa aumenta a 150 mmHg. En los 2 min siguientes el
flujo vuelve a disminuir un 75% (control a corto plazo), pero la regulación es incompleta (si -
gue habiendo un incremento del 15%). Si la Pa se mantiene alta lo suficiente, en pocas se-
manas el control a largo plazo vuelve el nivel de flujo a su valor normal, teniendo así, el
cambio de presión, poco efecto sobre el flujo.
 Cuando cambian las demandas metabólicas en el tejido a largo plazo, también es impor-
tante la regulación. Un tejido crónicamente hiperactivo requiere aumento de cantidades de
O2 y otro nutrientes, por lo que en algunas semanas aumenta tanto el número como el ta-
maño de las ateriolas y los vasos capilares para cubrir las necesidades del tejido, a menos
que el aparato circulatorio sea demasiado viejo para responder.
 Cambio de la vascularización tisular: varía la cantidad de vasos en los tejido por angioge-
nia. El tiempo necsario para que tenga lugar la regulación a largo plazo puede ser de sólo
unos días en el RN y tejido nuevo (canceroso o cicatrizal) o hasta meses en la 3ra edad, ade-
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más en el RN la revascularización se ajusta para cubrir las necesidades, y o así en los mas
antiguos. 
 Función del O2 a largo plazo: aumento de la vascularización en animales que viven en altitu-
des elevadas.
 Factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), factor de crecimiento de fibroblastos y
angiogenina, son tres péptidos pequeños cuya formación es producida por la deficiencia de
nutrientes. Producen el origen de vasos nuevos a partir de otros vasos ya formados. “facto-
res angiogénicos”.
 Angiostatina y endostatina: inhibidores de la angiogenia. También las hormonas esteroi-
deas pueden hacer desaparecer vasos.
 La vascularización está determinada por el nivel máximo de flujo sanguíneo necesario, no
por la necesidad media. Por ej: en músc esquelético el mayor flujo puede ser solo necesario
durante ejercicio intenso, aunque ésta necesidad provoca la formación de F. de crecimiento
endotelial vascular. Los vasos sanguíneos extra se mantienen contraídos, abriéndose sólo
ante estímulos locales (falta de O2, estímulos nerviosos, etc).
Control humoral de la circulación
Sustancias vasoconstrictoras:
1. Noradrenalina y adrenalina : noradrenalina es una hormona vasoconstrictora especial-
mente potente, adrenalina menos e incluso causa leve vasodilatación. El SNSimpático y la
médula suprarrenal durante el ejercicio o estrés liberan noradrenalina, que excita al
 y contrae las venas y arteriolas.
2. Angiotensina II: la renina (H producida en el riñón) hace que el angiotensinógeno pase a
angiotensina I, que es convertida (por convertasa) en angiotensina II. Ésta produce secre-
ción de aldosterona (que aumenta la reabsorción de Na y H2O, +Pa) y vasoconstricción, +
resistencia periférica total y en consecuencia +Pa.
3. Vasopresina (ADH): producida en la neurohipófisis. Se secretan cantidades mínimas en
condiciones normales. Aumenta la reabsorción de H2O en los túbulos renales hacia la
sangre, ayudando a controlar el vol de liquido corporal y aumentando la Pa.
Sustancias vasodilatadoras:
1. Bradicinina : la calicreína (inactiva en sangre y líquidos tisulares) se activa por maceración
de la sangre, por inflamación tisular u otros efectos químicos. Ésta libera calidina que se
convierte en bradicinina. Esta última provoca dilatación arteriolar y aumenta la permea-
bilidad del capilar, generando pérdida de líquidos hacia los tejidos inflamados (edema).
2. Histamina : se libera cuando los tej. sufren daños o se inflaman, derivan de los mastoci-
tos. Aumentan porosidad capilar permitiendo la pérdida de líquidos y proteínas plasmáti-
cas hacia los tej. (induce edema).
Control vascular por iones y otros factores químicos:
 Aumento de calcio: vasoconstricción.
 Aumento de potasio: vasodilatación.
 Aumento de magnesio: vasodilatación.
 Aumento de H: vasodilatación.
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 Aumento de CO2: vasodilatación.
REGULACIÓN NERVIOSA DE LA CIRCULACIÓN Y CONTROL RÁPIDO
DE LA PRESIÓN ARTERIAL
El SN tiene funciones globales, como la distribución del flujo sanguíneo a distintas zonas del 
organismo, el aumento o disminución de la actividad cardíaca y el control muy rápido de la 
Pa.
SNSimpático: 
En la mayoría de los tejidos están inervados todos los vasos menos los capilares.
La inervación de arterias pequeñas y arteriolas permite aumentar la resistencia periférica y 
así disminuir velocidad de flujo en tejido.
La inervación de vasos grandes, particularmente las venas, empuja la sangre hacia el 
disminuyendo el volumen de los vasos.
Transportan gran cantidad de fibras vasoconstrictoras y solo algunas vasodilatadoras. Se 
distribuyen sobre todo en riñones, intestinos, bazo, piel y mucho menos en musculo 
esquelético y cerebro.
En algunos tejidos la adrenalina produce vasodilatación porque estimulan los recep B que 
dilatan algunos vasos.
SNParasimpático: pequeña participación en la regulación de la función vascular, pero algo 
más importante en el control de la Fc ( ).
CENTRO VASOMOTOR DEL CEREBRO 
En la sustancia reticular del bulbo y en el tercio inferior de la protuberancia hay una zona 
denominada CENTRO VASOMOTOR, que transmite los impulsos parasimpáticos a través de 
los n. vagos hacia el y los simpáticos a través de la médula y n. simpáticos periféricos 
hacia todas las arterias, arteriolas y venas del organismo.
Existe:
- Zona vasoconstrictora: distribuyen a todos los niveles de la medula espinal, excitan
neuronas vasoconstrictoras preganglionares del simpático.
- Zona vasodilatadora: las fibras se proyectan hacia la zona vasoconstrictora e inhiben
la actividad.
- Zona sensitiva: recibe señales nerviosas desde el sist circulatorio y emite eferentes a
la zona vasoconstrictora y a la vasodilatadora.
 Esta zona transmite señales simpáticas continuamente produciendo el tono vasoconstric-
tor simpático. 
 Al controlar también la actividad cardíaca, la Fc y la fuerza de contracción aumentan
cuando se produce vasoconstricción.
 Está controlado por centros nerviosos superiores: protuberancia, mesencéfalo y diencé-
falo (el hipotálamo tiene acción potente sobre él). La estimulación de la corteza motora
excita el centro motor por medio del hipotálamo. 
La medula suprarrenal segrega tanto adrenalina como noradrenalina hacia la sangre, que se 
transportan hacia todo el organismo provocando normalmente vasoconstricción, aunque en 
algunos provocan vasodilatación.
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A los músculos esqueléticos le llegan fibras simpáticas vasodilatadoras.
Control rápido de la presión arterial por el sn
El control nervioso de la Pa es el más rápido de todos los mecanismos. Todas las funciones 
vasconstrictoras y cardioaceleradoras simpáticas se estimulan a la vez.
Tres cambios simultáneos aumentan Pa:
1. La mayoría de las arteriolas se contraen, la resistencia periférica total y en conse-
cuencia la Pa.
2. Las venas se contraen con fuerza, desplazando la sangre de vasos periféricos al (
vol. de sangre, se bombea más cantidad y así Pa).
3. SNA estimula directamente al , lo que la potencia de la bomba cardíaca (x 
de la Fc y la fuerza contráctil, permitiendo al bombear más cantidad de sangre).
Aumento Pa durante ejercicio y otros tipos de estrés
Los músc necesitan un aumento de flujo sanguíneo, por lo que se produce vasodilatación 
local (por del metabolismo de miocitos).
Se produce una elevación simultánea de la Pa (x estimulación S), aumentando el flujo 
sanguíneo. Este es consecuencia de la activación del centro vasomotor por las zonas 
motoras cerebrales, que producen vasoconstricción y cardioaceleración.
En otros tipos de estrés se produce un de Pa similar. Por ej: miedo. Se conoce como reacción
de alarma, que proporciona un exceso de Pa que puede aportar sangre inmediatamente a 
cualquier músc del cuerpo que pudiera necesitar una respuesta instantánea para huir del 
peligro.
Mecanismos reflejos para mantener la Pa normal
Mecanismos inconscientes que actúan todo el tiempo. Casi todos son mecanismos de 
retroalimentación negativa.
1) REFLEJO BARORRECEPTOR :
 Se inicia en los receptores de estiramiento (barorreceptores) de casi todas las arterias
grandes torácicas y cervicales, pero muy abundantes en seno carotídeo de carótidas in-
ternas y cayado aórtico. Estos transmiten las señales al SNC y éste al SNA para la Pa.
 Los barorreceptores carotídeos transmiten las señales por los nervios de Hering, hacia los
n. glosofaríngeos, y estos hacia el bulbo. Estos se estimulan con Pa mayores a60mmHg,
con una frecuencia progresivamente mayor hasta su máxima a los 180mmHg. Los baro-
rrecptores aórticos las transmiten por los n. vagos, también hacia el bulbo. Actúan con Pa
unos 30mmHg mayores que los carotídeos.
 Después del bulbo, las señales inhiben el centro simpático vasoconstrictor y estimulan el
centro parasimpático vagal.
 Los efectos de una Pa alta controlada por barorreceptores son:
a) Vasodilatación de venas y arteriolas en todo el sist. circulatorio periférico R
periférica total
b) Descenso de la Fc y fuerza de contracción cardíaca Gasto cardíaco
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 Ante una Pa baja, las señales de los barorreceptores disminuyen, dejando de inhibir al
centro simpático.
 El mecanismo de los barorreceptores actúa más eficazmente en el intervalo de P normal
y ante un cambio de P rápido. Luego de 1-2 días de Pa alta tienden a reajustarse, aunque
no por completo y por ello su frecuencia de descarga). 
 Función ante los cambios de postura del cuerpo: importante para mantener la Pa relativa-
mente constante en la parte superior de cuerpo cuando una persona se levanta luego de
haber estado tumbada la sangre tiende a caer, los barorreceptores se activan aumentan-
do la presión y evitan la pérdida de conciencia. 
2) REFLEJO QUIMIORRECEPTOR: estrechamente asociado al barorreceptor.
 Quimiorreceptores formados por células quimiosensible a la ausencia de O2, el exceso de
CO2 y iones de H.
 Localizados en dos cuerpos carotídeos y de 1-3 adyacentes a la aorta.
 Excitan fibras que llegan a los n. de Hering y vagos hacia el centro vasomotor. Sus señales
excitan al centro, elevando la Pa. Igualmente no es un controlador potente hasta que cae
por debajo de 80mmHg.
 Están irrigados por una art. nutricia pequeña, estando así en contacto con la sangre arte-
rial.
 Siempre que Pa se estimulan ya que la del flujo sanguíneo produce del O2 y
la acumulación de CO2 e H.
 Papel importante en el control de la respiración.
3) REFLEJOS AURICULARES Y EN LA ART. PULMONAR : tienen en sus paredes receptores de
estiramiento: receptores de baja presión (similares a los BR).
Minimizan cambios de Pa en respuesta a los cambios de volumen (que modifican P en áreas
de baja presión), generando reflejos paralelos a los barroreceptores.
4) REFLEJO DE BAINBRIDGE : a través de estos receptores de la auricula derecha pueden 
la Fc cuando el volumen es alto para prevenir estancamiento de la sangre en ella. Esto
también sucede cuando ante el aumento de volumen en la auricula se estira el nodulo si-
nusal.
5) REFLEJO DE VOLUMEN: el estiramiento de las aurículas provoca:
Dilatación refleja de las arteriolas aferentes de los riñones ( la filtración glomerular)
 secreción ADH ( reabsorción de agua) pérdida de líquidos y vol de san-
gre hacia la normalidad. 
 Liberación péptido natriurético auricular. 
 Al controlar la sobrecarga de volumen controlan indirectamente la Pa ya que exceso de
volumen gasto cardíaco y este Pa.
Cualquier mecanismo de control reflejo oscila si la intensidad de la retroalimentación es 
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suficiente y hay un retardo entre la excitación del receptor y la respuesta. (ej. tengo la P alta
-> me la bajan -> disminuye estimulación del R -> me la suben).
Características especiales del control nervioso de la presión
Hay dos situaciones en las que los nervios y músculos esqueléticos tienen un papel 
importante en la regulación de la presión.
 Reflejo de compresión abdominal: cuando se produce un reflejo barorreceptor o quimio-
rreceptor, las señales se transmiten simultáneamente por los n. esqueléticos hasta los
músc esqueléticos, principalmente los abdominales que comprimen sus reservorios ve-
nosos para trasladar la sangre al corazón. Efecto resultante es gasto cardíaco y 
Pa.
 Durante el ejercicio : cuando los músc se contraen durante el ejercicio, comprimen los va-
sos sanguíneos de todo el organismo (incluso la anticipación del ejercicio aprieta los
músc). Efecto: traslado de sangre de vasos periféricos al y pulmones -> gasto
cardíaco y Pa hasta 130-160mmHg.
Además, al el metabolismo del tejido las arteriolas se dilatan, la resistencia 
periférica (lo que normalmente la Pa). La misma actividad cerebral que estimula los 
músc, envía señales a los centros autónomos provocando la constricción de las grandes 
venas y el de la Fc y contractibilidad del . (ante una de la resistencia, el SN, 
previene la caída de la P aumentando el retorno venoso).
Ondas respiratorias en la P arterial
Con cada ciclo de respiración, la Pa y 4-6mmHg. Consecuencia de:
 Muchas de las señales respiratorias que surgen del centro del bulbo de la respiracion des-
bordan hacia el centro vasomotor.
 En inspiración la P de la cavidad torácica se hace más negativa, provocando expansión de
los vasos y reduciendo en consecuencia el retorno venoso  gasto cardíaco y Pa.
 Los cambios de P provocados en los vasos torácicos en la respiración excita los barorrecep-
tores y receptores de baja presión.
El resultado neto durante la respiración normal es un aumento de la presión arterial durante 
la parte precoz de la espiración y un descenso durante el resto del ciclo respiratorio.
GASTO CARDÍACO, RETORNO VENOSO Y SU REGULACIÓN
GASTO CARDÍACO: cantidad de sangre que bombea el hacia la aorta en cada minuto. 
Está determinado por la suma de todos los factores que controlan el flujo sanguíneo local en 
todo el cuerpo. La suma de todos los flujos sanguíneos locales forma el retorno venoso y el 
corazón bombea automáticamente el retorno sanguíneo hacia las arterias, para que vuelva a 
fluir por todo el sistema.
RETORNO VENOSO: cantidad de flujo sanguíneo que vuelve desde las venas hacia la aurícula 
D por minuto.
Estos deben ser iguales entre sí.
 
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VALORES NORMALES DEL GASTO CARDÍACO
Este varía según:
 En varones jóvenes y sanos el gasto cardíaco en reposo alcanza los 5,6 l/min.
 En mujeres jóvenes: 4,9 l/min.
 En un adulto, el gasto cardiaco medio es casi 5 l/min y va disminuyendo con la edad
porque la actividad corporal y masa de algunos tejidos, como el músc, disminuyen.
Índice cardíaco: es el gasto cardíaco por metro cuadrado de superficie corporal. Su gran 
descenso en el adulto mayor se debe al descenso de la actividad metabólica corporal total. El
índice cardiaco medio normal en los adultos es de 3l/min/m2.
Control del gasto cardíaco por retorno venoso (Mecanismo de 
Frank-Starling del corazón)
No es el propiamente quien controla el GC, sino el retorno venoso, ya que el 
tiene un mecanismo propio que le permite bombear automáticamente, sin tener en cuenta 
la cantidad de sangre  Ley de Frank-Starling del .
Esta afirma que cuando el flujo sanguíneo hacia el , se produce un estiramiento de 
las paredes cardíacas, lo que permite al contraerse con más fuerza, vaciando mejor el 
exceso de sangre que ha entrado. A su vez el estiramiento del hace que la Fc (por 
el estiramiento del nódulo sinusal y de la AD).
En la mayoría de las situaciones que no causan estrés el GC se controla por factores 
periféricos que determinan el retorno venoso.
Efecto de la resistencia periférica total sobre el gasto cardíaco a LARGO PLAZO
 Cuando la resistencia periférica total es normal, el GC también lo es. 
 Cuando la resistencia aumenta, el GC disminuye (ley Ohm:P=FxR ->para no modificar P
->P =F R). (Es decir que cuando el GC se mantiene aumentado por un tiempo prolongado, se va a producir una vaso-
dilatación que disminuye la resistencia).
 Cuando la resistencia disminuye, el GC aumenta.
Límites del gasto cardíaco: El de un ser humano normal que actue
sin estimulación especial puede bombear una cantidad de retorno
venoso de hasta 2,5 veces el retorno venoso normal, es decir 13l/min,
antes de que el se convierta en un factor limitante en el control del
gasto cardíaco.
▷ Corazón hipereficáz: el bombea más de lo normal por:
 Estimulación SNSimpático e inhibición del parasimpático: la FC y la contractilidad
aumenta la meseta hasta casi el doble de la curva normal. (25 l/min).
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 Metabolismo basal.
 Ejercicio físico.
 Edad.
 Tamaño corporal.
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 Hipertrofia del músculo: el a largo plazo del trabajo cardíaco provoca el aumento de
la masa muscular y de la fuerza contráctil, como la hipertrofia de los m esqueléticos. Ej el
 de los maratonistas.
▷ Corazón hipoeficáz: factores que disminuyen la capacidad del de bombear:
 Pa contra la cual debe bombear el corazón (hipertensión). Aumento de la poscarga
 Inhibición de la excitación nerviosa del .
 Factores patológicos.
 Bloqueo arteria coronaria.
 Hipoxia cardíaca. Etc.
Control del gasto cardíaco por el SN: ante una dilatación de los vasos sanguíneos periféricos 
por del metabolismo de los tejidos, el SN previene la caída de la Pa porque a ese de 
dilatación el SN le suma dilatación en otros sitios y así el retorno venoso provocando así
 del gasto cardíaco. (ante una de la R, el SN, previene la caída de la P aumentando el 
retorno venoso).
Aumentar la presión arterial durante el ejercicio: en el ejercicio el aumento de metabolismo
actúa en las arteriolas musculares para relajarlas y permitir el acceso adecuado de 
nutrientes, así se produce un descenso importante de la resistencia periférica total, lo que 
normalmente disminuiría la Pa. No obstante el SN lo compensa cuando la misma actividad 
cerebral que envía señales motoras a los músculos, se envía a los centros autónomos para 
provocar la actividad circulatoria provocando constricción de las venas grandes y el aumento 
de la FC y la contractildad del , que en conjunto aumentan la Pa y a su vez empuja mas 
flujo sanguíneo a los musculos activos.
Disminución del gasto cardíaco
El nivel de bombeo puede caer por debajo de lo necesario cuando:
1. el sufre daños importantes (bloqueo art. coronaria, infarto de miocardio, etc) 
2. por factores que afecten el retorno venoso (provocando así la del GC), estos son:
 Descenso del vol. sanguíneo (ej. x hemorragia).
 Dilatación venosa aguda: cuando el SNSimpático se vuelve inactivo, produciendo el estancamiento de
la sangre en los vasos (no vuelve al ).
 Obstrucción de los grandes vasos: sangre de vasos periféricos no puede volver al .
 Reducción de la masa tisular (envejecimiento normal, períodos prolongados de inactividad física).
 Reducción del ritmo metabólico de los tejidos (por lo mismo de arriba).
Se dice que la persona tiene un shock circulatorio si el GC disminuye por debajo del nivel de 
nutrición adecuado de los tejidos.
Determinantes del retorno venoso
 Presión en aurícula derecha que ejerce una fuerza retrógrada sobre las venas (por ej cuando
 la función de bomba cardíaca) provocando su acumulación en la circulación sistémica.*
 Grado de llenado de la circulación sistémica que obliga a la sangre a volver hacia el .
Medido por la presión media de llenado sistémico.
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 Resistencia al FS entre los vasos periféricos y la AD.
*Cuando la P de la aurícula cae por debajo de 0, esta P negativa aspira y junta las paredes venosas cuando 
entran en el tórax, lo que impide que entre el FS de de las venas periféricas. En consecuencia, ni siquiera las P 
muy negativas de la aurícula pueden aumentar el retorno venoso significativamente. La presión auricular 
normal es de 0mmHg.
Presión media de llenado circulatorio 
Es la presión medida cuando se interrumpe la función de bomba cardiaca, lo que hace que el 
flujo sanguíneo la circulación cese por lo que la presión en cualquier punto es la misma.
Cuanto mayor sea el vol. de sangre, mayor será la P media de llenado circulatorio (pq estira 
las paredes de vasos). Con un vol de 5000ml la presión de llenado tiene un valor normal de 
7mmHg.
Presión media de llenado sistémico
Es la presión media en cualquier punto de la circulación sistémica luego de haber 
interrumpido el flujo sanguíneo pinzando los grandes vasos. Casi siempre es igual a la 
circulatoria (pq la pulmonar no tiene grandes efectos).
Cuanto mayor sea esta P (es decir, cuanto más lleno esté el sistema), más fácil será que la 
sangre fluya al (retorno venoso).
Gradiente de presión para el retorno venoso: cuando la presión de la AD disminuye el flujo 
hacia el aumenta proporcionalmente. Es decir cuanto mayor sea la diferencia de 
presion medida del llenado sistémico y la P de la AD, mayor será el retorno venoso.
Resistencia al retorno venoso
La mayor parte de la resistencia al retorno venoso se produce en las venas. Cuando la 
resistencia en las venas la sangre comienza a estancarse en ellas. Se produce un leve 
aumento de la Pvenosa que no es eficaz para superar la resistencia por la gran elasticidad de 
estos vasos.
Cuando el de la resistencia se produce en las arteriolas, la sangre se acumula en ellas 
(que tienen menor capacitancia) produciendo un de la Pa que logra superar su 
resistencia.
 En un adulto sano el retorno venoso = 5 l/min.
 La P media de llenado sistémico = 7mmHg.
 La P en la AD = 0mmHg.}
Aumento del volumen de sangre
Genera un aumento del gasto cardíaco, provocando un de la P media de llenado 
sistémico, así el retorno venoso. Al mismo tiempo el de vol. distiende los vasos, 
la resistencia periférica (y por lo tanto se la resistencia al retorno venoso). Este retorno
 a su vez la P auricular (pq se llena más).
Este del GC dura solo unos minutos, ya que se compensa a través de:
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 Aumento de la P capilar, de forma que el líquido transuda hacia los tejidos ( vol. de
sangre).
 El de la Pvenosa produce su distensión y la distensión de los reservorios de sangre, re-
duciendo la P sistémica media.
 El exceso de FS hacia los tejidos, la resistencia periférica, aumentando la resistencia al
retorno venoso.
Efecto de la estimulación simpática
 el GC y la P media del llenado sistémico por la contracción de los vasos periféricos 
(principalmente venas), así la resistencia al retorno venoso, sin modificar casi la P 
auricular. Se alcanza un nuevo punto de equilibrio.
El SNSimp puede aumentar el GC hasta el doble de lo normal durante periodos cortos.
METODOS PARA MEDIR EL GASTO CARDÍACO
Flujómetro electromagnético o ultrasonido: demuestra que el FS rápidamente hasta un 
máximo en la sístole y que, luego de terminar la sístole, el flujo se invierte provocando el 
cierre de la válvula aórtica y el retorno del FS a cero.
Principio del oxígeno de Fick: cada litro de sangre que atraviesa los pulmones absorbe 40ml 
de O2. Como la cantidad de O2 absorbida hacia la sangre desde los pulmones alcanza cada 
minuto 200ml, dividiendo 200 por 40 se calcula un total de 5 porciones de 1L de sangre que 
debe atravesar la circulación pulmonar por minuto para absorber esa cantidad de O2. 
Entonces la cantidad de sangre que atraviesalos pulmones cada min es de 5L, es decir, el GC.
Método de dilución de indicadores: se introduce indicador (colorante) en una vena sistémica 
grande o en la AD y se miden las [colorante] a medida que atraviesa los vasos de la 
circulación sistémica.
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