Resumo - Parasitologia 3 AP

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Doença de Chagas 
Filo: Zoomastigophora (apresenta flagelos como meios de locomoção) 
* Morfologia e ciclo evolutivo: 
- Todas as formas evolutivas do T. cruzi apresentam uma organela especial, o 
cinetoplasto, que constitui uma mitocôndria modificada rica em DNA. 
- Tripomastigosta: forma encontrada no sangue periférico do hospedeiro 
vertebrado (Forma de diagnóstico). O cinetoplasto é posterior ao núcleo. 
- Epimastigota: Forma encontrada no inseto vetor (Intestino médio). O 
cinetoplasto é justanuclear e anterior ao núcleo. 
- Amastigosta: Forma intracelular. (Músculos Liso, esqueléticos e cardíacos; 
tecido nervoso, no SMF) 
 
Obs: Lembrar que todas as formas evolutivas interagem com as células do 
hospedeiro vertebrado, porém apenas as epimastigota não são capazes de 
nelas se desenvolver e multiplicar. 
- Ciclo do T. cruzi: Fezes de barbeiros contaminadas com tripomastigotas 
metacíclicas entram em contato com sangue do hospedeiro vertebrado. As 
tripomastigotas invadem células do SMF da pele ou mucosas e transformam-
se em amastigotas, que se multiplicam por divisão binária simples longitudinal. 
As amastigotas se diferenciam em tripomastigostas e rompem as células 
sendo liberadas na corrente sanguínea onde vão infectar novas células. Essas 
tripomastigotas também podem ser sugadas pelos triatomíneos hematófagos, 
durante o processo de hematofagia, onde irão dar continuidade ao ciclo 
evolutivo. No inseto as tripomastigotas se transformam em epimastigotas que 
logo depois se diferenciam em tripomastigotas metaciclicas 
 
* Transmissão 
Saber quais são e saber explicar os mecanismos de transmissão: Vetorial 
(principal); transfusão sanguínea, transmissão congênita, acidentes de 
laboratório, transmissão oral (açaí, cana-de-açúcar) e transplante. 
 
* Saber a patogenia: 
- O que caracteriza a fase aguda: Alta parasitemia; transitoriedade dos 
sintomas e sinais; insipiência das defesas humorais e específicas. 
- A fase aguda pode ser sintomática ou assintomática (mais frequente). 
- Na forma sintomática da fase aguda pode haver : febre, astenia, mal estar, 
cefaleia, hepatoesplenomegalia, enfartamento dos linfonodos, edema 
subcutâneo, taquicardia, miocardite difusa, meningoencefalite (ocorre 
principalmente em crianças). 
- Saber os sinais de porta de entrada (Importante): Chagoma de inoculação 
(cutâneo), Sinal de Romanã (ocular). 
- O que caracteriza a fase crônica: baixa parasitemia. 
- Fase crônica indeterminada (assintomática): mais comum. 
Importante: saber as características da fase indeterminada. 
 Positividade de exames sorológicos e/ou parasitológicos. 
 Ausência de sintomas e/ou sinais da doença. 
 ECG normal 
 Raio X normais: coração, esôfago e cólons. 
Importante: Saber caracterizar as formas: cardíaca (Principal causa de morte 
e é caracterizada por baixa parasitemia com lesões típicas no coração; 
cardiopatia chagásica, cardiomegalia, aneurisma apical, etc) e digestiva 
(megacólon e megaesôfago) da fase crônica da Doença de Chagas. 
 
* Diagnóstico: (Muito importante) 
- Na fase aguda (alta parasitemia): 
Parasitológicos: Principalmente esfregaço sanguíneo a fresco e gota espessa 
para a pesquisa de Tripomastigotas no sangue periférico!!! 
Obs: Embora o xenodiagnóstico e a hemocultura tenham 100% de 
positividade na fase aguda, por que eles não são recomendados nesse caso? 
Pois nesses métodos os exames e obtenção dos resultados ocorrem após 30 
dias. 
Sorológicos: Reação de precipitação, RIFI e ELISA. 
- Na fase crônica (baixa parasitemia): 
Parasitológicos: Xenodiagnóstico (saber o princípio da técnica, ela pode 
cobrar. Lembrar que são utilizadas ninfas de quarto e quinto estádio); 
hemocultura; xenodiagnóstico associado à hemocultura; PCR. 
Sorológicos: Fixação de complemento (Machado Guerreiro), pouco específico, 
por isso não é muito utilizado.; Imunoflorescência Indireta ( IgG e IgM 
específica); ELISA (IgG e IgM Alta sensibilidade e especificidade). 
* Reservatórios 
Os reservatórios também são importantes: caninos, felinos, tatu, gambá, ratos, 
macacos, seres humanos infectados. Lembrar que as AVES são refratárias ao 
T. cruzi, ou seja, são imunes ao parasito. 
 
* As profilaxias (slides) 
1) Controle vetorial - Hormônios juvenilizantes. 
2) Controle biológico. 
3) Melhoria habitacional e educação sanitária. 
4) Inseticidas (Organoclorados, organofoforados). 
Controle do vetor; Controle da transmissão transfusional; Controle das 
transmissões acidentais, por transplantes de órgãos e evitar a contaminação 
de alimentos 
* Tratamento (Importante) 
- Nifurtimox (Foi banido do mercado farmacêutico brasileiro) 
- Benzonidazol (única droga disponível no mercado brasileiro) 
* OBS: Leiam sobre os critérios de positividade e de cura da Doença 
de chagas! Ela pode cobrar!!! 
* Hemípteros (Importante!!) 
Lembrar que o desenvolvimento é do tipo hemimetábolo, ou seja: Ovo, ninfas 
(1º ao 5º estádio) e adulto. (As ninfas não possuem asas) 
Lembrar que para diferenciar adultos machos de fêmeas observa-se a 
presença do ovopositor, se o inseto adulto apresentar ovopositor é fêmea. 
 
 
Distribuição dos triatomíneos no Brasil (dêm uma olhada nesse mapa, não 
precisa decorar espécies só ter uma noção de onde estão localizados os 
principais gêneros) A professora pode cobrar!!! 
OBS: Saber que o Triatoma infestans (principal vetor) foi erradicado do 
Brasil. 
 
Os hemípteros podem ser: (A diferenciação é possível pela observação da 
proboscíde) 
 
Se o hemíptero for hematófago, ele pode pertencer a três gêneros principais. 
A diferenciação desses gêneros é possível pela observação da posição das 
antenas: 
 
 
 
 
 
Toxoplasmose (Toxoplasma gondii) 
Filo apicomplexa (Não apresenta meios de locomoção) São 
parasitas intracelulares obrigatórios (coccídios) 
* Morfologia e Ciclo evolutivo 
- As formas infectantes do parasito são : taquizoítos, bradizoítos e oocistos 
(esporozoítos). Essas três formas apresentam organelas citoplasmáticas 
características do filo Apicomplexa (visíveis apenas em microscopia 
eletrônica). Essas organelas são: Conoide, roptrias, micronemas e grânulos 
densos que são importantes para a adesão e invasão do parasita nas células 
hospedeiras. 
- Taquizoíto (forma proliferativa): forma encontrada durante a fase aguda. 
Tem a forma de banana, ou meia-lua. É uma forma móvel, de multiplicação 
rápida (a reprodução é por endodiogenia). Essa forma é encontrada dentro do 
vacúolo parasitóforo em várias células do organismo. 
- Bradizoíto: forma encotrada em vários tecidos (muscular, nervoso retina), 
geralmente durante a fase crônica da infecção sendo chamado também de 
cistozoíto. Os bradizoítos ficam dentro de um cisto com parede resistente ao 
sistema imunológico do hospedeiro e resistente à ação de fármacos. Os 
brdizoítos se multiplicam lentamente por endodiogenia. 
- Oocisto: forma de resistência às condições do meio ambiente. São 
produzidos nas células intestinais de felídeos não imunes e eliminados 
imaturos juntos com as fezes. Os oocistos são esféricos e após a esporulação 
no ambiente contêm dois esporocistos com quatro esporozoítos cada. 
- Ciclo biológico: Heteroxênico. Os gatos são os hospedeiros definitivos pois 
apresentam o ciclo sexuado(coccidiano) nas células e intestinais e um ciclo 
assexuado em outros tecidos. O homem, outros mamíferos e as aves são 
considerados hospedeiros intermediários, pois só possuem o ciclo assexuado. 
*Trasmissão 
- Ingestão de oocistos - (jardins, caixas de areia, latas de lixo ). 
- Ingestão de cistos - na carne crua ou mal cozida ( porco,carneiro, coração 
de frango, boi etc;) 
- Congênita ou transplacentária 
- Ingestão de leite não pasteurizado (Taquizoitos ) 
- Transplante de órgãos 
- Acidentes de laboratório. 
 
* Patogenia 
- Toxoplasmose congênita (Muito importante!!!!) 
OBS: Para que ocorra a toxoplasmose transplacentária é necessário que a 
gestante esteja na fase aguda da doença ou tenha havido uma rativação da 
mesma durante a gravidez associada à imunodepressão acentuada. 
As consequências da toxoplasmose materna para o feto dependerão de vários 
fatores, mas principalmente do período da gestação. 
1º Trimestre - Aborto 
2 º Trimestre - Aborto ou nascimento prematuro, normal 
Síndrome de Sabin (Saibam essas quarto manifestações clínicas!!!) 
• Coriorretinite – 90% 
• Calcificações cerebrais - 69% 
• Perturbações neurológicas – 60% 
• Alterações do volume craniano – 50% 
3º Trimestre - Normal ou apresentar evidências da doença depois. Nesta 
situação temos: em geral comprometimento ganglionar generalizado, 
hepatoesplenomegalia, edemas, miocardite, anemia, trombocitopenia e lesões 
oculares (coróide e retina). 
Importante saber!! Risco de transmissão aumenta com o tempo de gravidez: 
Primeiro trimestre – 25% 
Segundo trimestre – 40% 
Terceiro trimestre – 65% 
Gravidade da doença no feto é inversamente proporcional ao tempo de 
gestação 
- Toxoplasmose Adquirida ou Pós-Natal 
Ganglionar – benigna, febre alta, curso crônico 
Ocular – retinocoroidite é a lesão mais comum 60% 
Cutânea – forma lesões generalizada na pele (rara, fatal ) 
Cérebro–espinhal – É comum em indivíduos imunodeficientes (cefaléia, 
febre, perda da capacidade de coordenação muscular, confusão mental , 
convulsões, letargia coma e morte 
Generalizada – Forma rara porém de evolução fatal 
 
* Diagnóstico (Extremamente importante!!) 
Praticamente certeza ela cobrar o diagnóstico! Lembrar que o 
diagnóstico parasitológico é de difícil realização e que o teste mais 
utilizado é o sorológico (imunológico) 
Fase aguda: detecção de IgM (principalmente) ou IgA. 
Fase crônica: detecção de IgG. 
Toxoplasmose congênita: IgM ou IgA. Obs: ela pode perguntar porque 
não se faz a detecção da doença por IgG nos recém nascidos. A resposta 
é porque a IgG passa da mãe para o filho através da placenta e a IgM e 
IgA não. 
Toxoplasmose ocular: Dosa-se IgG no humor aquoso, e no soro do paciente. 
Padrões de diagnóstico: 
- IgM+/IgG- indica que a infecção é MUITO RECENTE e está na FASE 
AGUDA. 
- IgM+/IgG+ deve fazer o teste de avidez de IgG para saber se a infecção está 
na fase aguda ou crônica. IgG de baixa avidez indica infecção aguda (primo-
infecção). IgG de alta avidez indica infecção antiga, mas com IgM residual (pois 
ela encontra-se positiva). 
- IgM-/IgG+ infecção crônica. (paciente imune) 
-IgM-/IgG- ausência de infecção (paciente é susceptível). Paciente não imune. 
Obs: Geralmente a fase aguda da maioria das doenças apresenta níveis 
elevados de IgM. À medida que essa doença vai se cronificando o IgM vai 
decaindo até desaparecer e os títulos de IgG vão aumentando. A avidez da 
IgG indica se a infecção é recente ou crônica. Avidez baixa indica infecção 
recente e avidez alta indica infecção crônica. 
Na prova ela pode colocar uma situação em que duas gestantes no 
segundo trimestre da gestação, apresentaram os seguintes resultados 
para o teste de ELISA: primeira gestante – IgM+/IgG+ (baixa avidez); 
segunda gestante – IgM-/IgG+. Qual das duas gestantes pode apresentar 
complicações na gravidez? Justifique. Considerando que essa gestante 
tenha adquirido a doença durante o segundo trimestre da gestação, quais 
a complicações que o feto pode sofrer? 
R: A primeira gestante, pois ela está na fase aguda da doença, uma vez que a 
baixa avidez da IgG indica infecção recente. E é durante a fase aguda da 
doença que pode ocorrer a toxoplasmose congênita, uma vez que os 
taquizoítos passam da mãe para o feto. Durante o segundo trimestre da doença 
as complicação que o feto pode sofrer são: Aborto ou nascimento prematuro 
normal ou com tétrade de sabim (coriorretinite, calcificações cerebrais, 
perturbações neurológicas, alterações do volume craniano). 
Profilaxia e tratamento (Ver no slide) 
 
Leishmaniose tegumentar Americana (LTA) 
Pertence ao Filo Sarcomastigophora (possui flagelos como formas de 
locomoção) 
* Morfologia 
- Amastigotas: ( Forma de diagnóstico.) Encontra-se no hospedeiro vertebrado. 
Intracelular, arredondada, cinetoplasto em forma de bastão e ausência de 
flagelo livre. Parasitas exclusivos de células do sistema fagocítico mononuclear 
(preferencialmente macrófagos) Multiplicam-se por divisão binária. 
- Promastigotas: Encontra-se no hospedeiro invertebrado. Extracelular, 
alongada, núcleo, cinetoplasto e presença de flagelo. Procíclico: forma de 
divisão. Metacíclico: forma infectiva. 
- Paramastigotas: São encontradas aderidas ao epitélio do trato digestivo do 
vetor pelo flagelo através de hemidesmossomos. 
* Modos de transmissão 
A doença é transmitida por insetos flebotomíneos (Phlebotomus sp., Lutzomyia 
sp.) que inoculam promastígotas metacíclicos durante o repasto sanguíneo. 
(Principal forma de transmissão) 
Outros mecanismos: Uso de drogas injetáveis, acidentes de laboratório, 
transfusão de sangue. 
 
 
* Ciclo 
O flebotomíneo (fêmea) pica o vertebrado e inocula as formas promastígotas 
metacíclicas no hospedeiro que vão infectar macrófagos e se diferenciar em 
amastigotas. As amastigotas se reproduzem por divisão binária, rompem os 
macrófagos, sendo liberadas nos tecidos e infectam novos macrófagos dando 
continuidade ao ciclo. Outros Flebotomíneos picam esse hospedeiro e ingerem 
amastigotas, que dentro deles irão se transformar em promastígotas. 
Obs: A saliva do flebotomíneo possui neuropeptídios vasodilatadores 
(Maxidilan) que atuam facilitando a alimentação do inseto e ao mesmo tempo 
imunossuprimindo a resposta do hospedeiro vertebrado; desta forma, exerce 
importante papel no sucesso da infectividade das promastigota metacíclicas.) 
* Os tipos de reservatórios. 
Animais silvestres (pacas, tutus, capivaras, bichos preguiça e outros roedores 
silvestres) 
Animal doméstico (cão) 
* Formas clínicas na LTA e espécies que geralmente estão relacionas 
a cada forma 
 Leishmaniose cutânea localizada: L. braziliensis, L. amazonensis, L. 
Guyanensis. 
 Leishmaniose cutânea mucosa: L. braziliensis. 
 Leishmaniose cutânea difusa: L. amazonenses. 
* Saber os aspectos imunológicos e os perfis em cada forma de LTA. 
- Forma cultâneo localizada: resposta do tipo Th1 (produção das citocinas 
pró-inflamatórias IL-12, IL-2, INF-gama), caracterizada como um processo 
granulomatoso,com proliferação linfocitária e plasmocitária marcada por 
escassez de parasitos. 
- Forma cutânea mucosa: resposta do tipo Th1 exacerbada. 
- Forma cutâneo difusa: Imunidade do indivíduo comprometida e a resposta é 
do tipo Th2 (produção das citocinas: IL-10, TGF-beta, IL-4, IL-5). Há uma 
grande quantidade de parasitos e escassez de linfócitos. 
 
 
* Diagnóstico 
- Diagnóstico Parasitológico: 
Exame direto de preparações coradas (Giemsa ou Leishman): Mais apropriado 
nos casos de leishmaniose cutânea causada pela L. (L.) amazonensis para a 
procura de Amastigotas. (Diferentemente da Doença de Chagas em se 
procura tripomastigotas). 
- Diagnóstico imunológico: 
 Intradermorreação de Montenegro (IRM) (Muito importante) 
 
Saber como se apresenta o resultado do teste de Montenegro em cada forma 
de LTA. Na forma cutânea localizada: a reação pode variar de acordo com 
a evolução da doença, sendo maior nas úlceras crônicas; Na forma mucosa, 
a reação inflamatória pode ser tão intensa a ponto de provocar necrose, devido 
ao estado hiper-reativo do paciente; Na forma difusa, a resposta é 
NEGATIVA, devido ao comprometimento do sistema imunológico do paciente 
(estado anergico); Nos pacientes tratados, têm-se uma imunidade celular 
duradoura, permanecendo o teste positivo durante muitos anos e , em alguns 
casos, indefinidamente. 
 Imunofluorescência indireta 
 
 ELISA 
* Quadro (resumo) Gente esse quadro é muito bom! 
 
 
* Profilaxia 
 Combate ao vetor; Proteção individual (com uso de repelentes); 
 Tratamento dos doentes; 
 Não são recomendadas ações para o controle de animais silvestres e 
domésticos hospedeiros das espécies de Leishmania causadoras da 
LTA; 
 A solução ideal para o controle da LTA, particularmente no Brasil, é a 
produção de uma vacina. (Em estudos ainda) 
* Tratamento 
Drogas de primeira escolha: Antimoniais pentavalentes (Sb+5). 
Drogas de segunda escolha: Anfotericina B e Pentamidina. 
Algumas questões: 
1) Em relação ao aspecto imunológico da Leishmaniose tegumentar americana, 
marque (V) ou (F). Corrija a(s ) alternativa(s) falsa(s). 
( V ) Na modulação da resposta imune contra os parasitas causadores da LTA, o 
macrófago apresenta os antígenos aos linfócitos TCD4+, que podem ser divididos em 
pelo menos duas subpopulações: Th1 e Th2. 
( F ) Na leishmaniose cutânea localizada observa-se uma correlação com a resposta 
do tipo Th1, histologicamente caracterizada como um processo granulomatoso tipo 
tuberculoide, com proliferação linfocitária e plasmocitária marcada por uma grande 
quantidade (Escassez) de parasitos. 
( V ) A resposta Th1 é caracterizada por um perfil de citocinas típico com aumento do 
INF gama, enquanto na resposta Th2 é observado um aumento da IL-10 e IL-4. 
( F ) A leishmaniose cutâneo difusa está correlacionada com uma resposta do tipo th1 
exacerbada, na qual existe uma infiltração dérmica de macrófagos, habitualmente 
vacuolizados, repletos de amastigostas e com escassez de linfócitos, caracterizando um 
padrão de suscetibilidade em humanos. (A resposta é do tipo Th2) 
( F ) A leishmaniose cutâneo mucosa está correlacionada com uma resposta do tipo 
Th2. (A resposta é do tipo Th1 exacerbada) 
2) Explique como se apresenta o resultado do teste intradérmico de Montenegro em cada 
uma das formas da LTA (cutâneo localizada, cutâneo mucosa, cutâneo difusa) e nos 
pacientes tratados. 
R: Na forma cutânea localizada: a reação pode variar de acordo com a evolução da 
doença, sendo maior nas úlceras crônicas; Na forma mucosa, a reação inflamatória pode 
ser tão intensa a ponto de provocar necrose, devido ao estado hiper-reativo do paciente; 
Na forma difusa, a resposta é negativa, devido ao comprometimento do sistema 
imunológico do paciente (estado anergico); Nos pacientes tratados, têm-se uma 
imunidade celular duradoura, permanecendo o teste positivo durante muitos anos e , em 
alguns casos, indefinidamente. 
Leishmaniose Viceral 
Pertence ao Filo Sarcomastigophora (possui flagelos como formas de 
locomoção)
 
 
* OBS: Morfologia, ciclo, tratamento são iguais aos da LTA 
* Trasmissão 
Ocorre pela picada do flebotomíneo: Lutzomia longipalpis, uso de drogas 
injetáveis, transfusão sanguínea. 
* Reservatórios 
Silvestre: raposa; 
Doméstico: cão. 
* Aspectos imunológicos 
 
OBS: A susceptibilidade está relacionada com perfil Th2, pois nesse perfil o indivíduo é 
anérgico, ou seja, o sistema imunológico está comprometido, não responde contra o 
parasito. Ocorre nas formas mais graves da doença. 
 
* Diagnóstico 
- Diagnóstico Parasitológico: 
Exame direto de preparações coradas (Giemsa ou Leishman): Pesquisa de formas 
amastigotas 
Amostras: punção aspirativa de medula óssea, linfonodos, fígado e Baço. 
- Diagnóstico imunológico 
 Intradermorreação de Montenegro (IRM); Nos casos avançados de Leishmaniose 
visceral o resultado é negativo, devido ao comprometimento da imunidade do 
indivíduo. 
 Imunofluorescência indireta 
 ELISA 
 
* Profilaxia (Importante!) 
Tríade: 
- Diagnóstico e tratamento dos doentes. 
- Eliminação dos cães com sorologia positiva (Eutanásia). 
- Combate às formas adultas do inseto vetor. 
Malária 
Filo Apicomplexa (Igualmente ao Toxoplasma godii, ou seja as formas evolutivas 
esporozoíto, merozoíto, também apresentam as organelas citoplasmáticas: 
conoide, roptrias, micronemas e grânulos densos) 
Agentes causadores 
Plasmodium vivax (1890) - terçã benigna Plasmodium falciparum (1897) - terçã 
maligna (Mais comum e mais virulento) Plasmodium malariae (1881) - febre 
quartã 
* Morfologia (Muito importante) 
Obs: O trofozoíto de P. falciparum é pequeno e delicado. O citoplasma é delgado 
e o núcleo apresenta a cromatina pequena e saliente. A cromatina pode ser 
dupla também (aparenta um fone de ouvido) O poliparasitismo é frequente e é 
rara a presença de granulações. 
O trofozoíto de P. vivax apresenta o citoplasma espesso. O núcleo apresenta a 
cromatina intensa e única. Poliparasitismo é raro. 
O trofozoíto do Plasmodium malariae apresenta citoplasma espesso. O núcleo 
apresenta a cromatina única e média. O trofozoíto ocupa 1/3 do eritrócito. 
Quando maduro apresenta-se em forma de faixa equatorial no eritrócito. 
O aspecto dos eritrócitos parasitados por P. falciparum: Tamanho normal e 
granulações são raras. 
O aspecto dos eritrócitos parasitados por P. vivax: tamanho aumentado e 
granulações frequentes. 
O aspecto dos eritrócitos parasitados por P. malariae: tamanho normal e 
granulações raras. 
O macrogametócito do P. falciparum tem a forma de foice ou banana, apresenta 
cromatina densa e cercada de pigmento malárico. O microgametócito é mais 
curto, apresenta a cromatina frouxa e o pigmento malárico está disseminado por 
todo o citoplasma. 
O macrogametócido do P. vivax ocupa quase todo o eritrócito, tem a forma 
circular ou oval, a cromatina é dessa. O microgametócito apresenta a cromatina 
frouxa. 
* Ciclo 
Em humanos:esporozoítos infectantes são inoculados no homem pelo inseto 
vetor. Após invasão do hepatócito os esporozoítos se diferenciam em trofozoítos 
pré-eritrocíticos, que se multiplicam por esquizogonia ou merogonia (assexuada) 
, dando origem aos esquizontes teciduais e posteriormente a milhares de 
merozoítos que serão liberados do fígado para a circulação sanguínea por meio 
de vesículas denominadas merossomos. Após invadir os eritrócitos os 
merozoítos transformam-se em trofozoítos jovens e posteriormente em 
trofozoítos maduros. O desenvolvimento intraeritrocítico do parasito se dá por 
esquizogonia, com consequente formação de esquizontes dando origem aos 
merozoítos sexuados, os gametócitos. No vetor: somente os gametócitos serão 
capazes de evoluir no inseto, dando origem ao ciclo sexuado ou esporogônico. 
O gametócito masculino, por um processo denominado exflagelação, dá origem 
a 8 microgametas e o gametócito feminino dá origem ao macrogameta. Cada 
microgameta fecundará um macrogameta, formando o ovo ou zigoto que é móvel 
e atinge a parade do intestino médio, se encistando na camada epitelial do órgão, 
passando a ser chamado oocisto. Inicia-se então o processo de divisão 
esporogônica e, após a ruptura da parede do oocisto, os esporozoítos formados 
são liberados e atingirão as cBlulas das glandulas salivares do mosquito. 
Obs: Nas infecções por P. vivax e P. ovale, o mosquito vetor inocula populações 
geneticamente distintas de esporozoítos: algumas se desenvolvem rapidamente, 
enquanto outras ficam em estado de latência no hepatócito, sendo por isso 
denominadas hipnozoítos (o grego hypnos, sono). Estes hipnozoítos são 
responsáveis pelas recaídas tardias da doença, que ocorrem após períodos 
variáveis de incubação, em geral dentro de seis meses para a maioria das cepas 
de P. vivax. As recaídas são, portanto, ciclos pré-eritrocíticos e eritrocíticos 
consequentes da esquizogonia tardia de parasitos dormentes no interior dos 
hepatócitos. 
* Trasmissão 
- Vetorial: Picada da fêmea de Anopheles sp infectada! 
- Outras formas de transmissão: Congênita é grave para o feto e recém-nascidos; 
Transfusional; Acidentes de laboratório; Compartilhamento de seringas 
contaminadas. 
* Período de incubação: 
- P. falciparum -12 dias 
- P.vivax -14 dias 
- P. malariae: 30 dias 
* Vetor: Mosquitos fêmea do gênero Anopheles conhecidos também como 
mosquito prego ou carapanã, pernilongo. 
Obs: Lembrar que o Anopheles é o hospedeiro definitivo (onde ocorre a 
reprodução sexuada) e o homem é o hospedeiro intermediário (onde ocorre a 
reprodução assexuada) 
* Reservatório: Humanos portadores de gametócitos (gametóforo) 
* Aspectos imunológicos (Saber principalmente da resistência inata – 
resistência natural dos indivíduos à malária) 
A resistência é uma propriedade inerente do hospedeiro e independe de 
qualquer contato prévio com o parasito. 
Fatores do hospedeiro, geneticamente determinados, podem influenciar a sua 
suscetibilidade a malária. A ausência de receptores específicos na superfície dos 
eritrócitos impede a interação de merozoítos. Algumas populações negras 
africanas que não apresentam o antígeno de grupo sanguíneo Duffy (FyFy) são 
resistentes a infecção pelo P viva, o que explica a raridade deste tipo de malária 
em certas regiões da África. 
Pessoas que apresentam anemia falciforme ou traço falciforme são imunes à 
malária grave (P. falciparum) 
* Patogenia (Muito Importante) 
OBS: Apenas o ciclo eritrocítico é responsável pelas manifestações clínicas e 
patologia da malária. A passagem do parasito pelo fígado não é patogênica e 
não determina sintomas. 
Os possíveis mecanismos determinantes das diferentes formas clínicas da 
doença baseiam-se, fundamentalmente, na interação dos seguintes fenômenos 
patogênicos: 
- Destruição dos eritrócitos parasitados; 
- Toxicidade resultante da liberação de citocinas; 
- Sequestro dos eritrócitos parasitados na rede capilar, no caso específico do P. 
falciparum; 
- Lesão capilar por deposição de imunocomplexos, no caso do P. malariae. 
A destruição dos eritrócitos fagocitados está presente em todos os tipos de 
malária e participam do desenvolvimento da anemia. Porém na maioria dos 
casos a anemia não está relacionada com a parasitemia, mas sim com outros 
fatores como: destruição dos eritrócitos não parasitados pelo sistema imune; 
participação de auto anticorposcom afinidadestanto para o parasito como para o 
eritrócito; disfunção da medula óssea estimulada por ação de citocinas 
(diseritropoiese). 
Na presença do parasito o organismo passa a produzir citocinas que agirão 
direta ou indiretamente sobre o parasito, mas que também podem ser nocivas 
para o próprio hospedeiro. Essas citocinas estão associadas a muitos dos 
sintomas aguda, como a febre e o mal-estar. 
Obs: As citocinas são produzidas pelos macrófagos, linfócitos, etc do próprio 
hospedeiro. A produção dessas citocinas é induzida pelas substancias 
produzidas pelo parasito, como a hemozoína. 
A concentração de diversas citocinas, principalmente o TNF alfa, está elevada 
tanto na malária causada por P. falciparum, como por P. vivax. Acredita-se que 
esta citocina atue diretamente sobre o endotélio e de forma indireta, induzindo 
moléculas de citoaderência. Como consequência da lesão endotelial, pode haver 
extravasamento de líquido para o espaço intersticial de alvéolos e glomérulos, 
produzindo manifestações de malária grave pulmonar e renal. 
Sequestro dos eritrócitos parasitados na rede capilar (Tirei esse parágrafo igual 
do livro, porque essa parte é importante, não precisa saber detalhado claro, mas 
explica sobre a cito aderência e a formação de rosetas na Malária por P. 
falciparum, o que torna essa espécie a mais letal) 
“Durante o desenvolvimento esquizogônico sanguíneo, o P. falciparum 
induz uma série de modificações na superfície da célula parasitada, que 
permitem a sua adesão a parede endotelial dos capilares. Este fenômeno de 
citoaderência é mediado por proteínas do parasito expressas na superfície dos 
eritrócitos infectados (proteína 1 de membrana do eritrócito do P. falciparum ou 
PfEMPl), formando protuberâncias ou knobs. Diferentes moléculas do 
hospedeiro participam do processo de adesão celular, sendo o antígeno de 
diferenciação leucocitária (CD36), a molécula de adesão intercelular (ICAM-1) e 
a condroitina sulfato A (CSA) as mais importantes. ICAM-1 parece ser o principal 
ligante no cérebro, CD36 na microcirculação de diferentes órgãos e CSA na 
placenta. Diferentes parasitos podem se ligar a um número variável de 
combinações de receptores do hospedeiro. TNF-alfa e outras citocinas podem 
estimular a expressão de moléculas de adesão, principalmente ICAM-1, nos 
capilares cerebrais. O fenômeno de adesão celular também é observado entre 
eritrócitos parasitados e não parasitados, formando as chamadas "rosetas". As 
moléculas envolvidas na formação de "rosetas" incluem certos carboidratos dos 
grupos sanguíneos A e B e CD36. A citoaderência endotelial e o fenômeno de 
formação de rosetas ocorrem principalmente nas vênulas do novelo capilar de 
órgãos vitais (substância branca do cérebro, coração, fígado, rins, intestino). 
Dependendo da intensidade, podem levar a obstrução da microcirculação e 
consequente redução do fluxo de oxigênio, ao metabolismo anaeróbico e a 
acidose láctica. São alvos dessa agressão o cérebro, os rins e o figado, cujos 
danos são responsáveis pelas complicações de malária cerebral, insuficiência 
renal aguda e hepatite, tão comuns nos quadros de malária grave. É interessante 
notar que o sequestro dos eritrócitos parasitados representa, pelo menos em 
parte, um mecanismo de escape do parasito, evitando a sua destruição no baço. 
Uma evidência de que o baço tem papel relevante na modulação da 
citoaderência é o fato de pacientesesplenectomizados apresentarem no sangue 
periférico, eritrócitos deformados ou alterados, e parasitados com todos os 
estágios de desenvolvimento do P. falciparum. 
Em infecções crônicas por P. malariae ocorre glomerulonefrite transitória e 
autolimitada produzida pela deposição de imunocomplexos e componentes de 
complemento no glomérulo.” 
O restante da parte de patogenia e sintomatologia leiam nos slides. 
OBS: Lembrar do acesso malárico ou ataque paroxítico: Calafrio, calor e suor. 
* Diagnóstico (Importante) 
- Clínico: Acesso malárico. 
- Laboratorial: Gota espessa, esfregaço, QBC. 
- Testes rápidos; 
OptiMAL – saber que esse teste detecta a presença ou ausência de Plasmodium 
spp (baseado na enzima LDH). E que ele é capaz de diferenciar P. falciparum 
de P. vivax. 
Parasigth – Detecta apenas a presença ou ausência de P. falciparum. (Baseado 
na proteína 2 rica em histidina). 
* Desenvolvimento de vacina antimalárica 
Os alvos são: Os esporozoítos a fim de bloquear a infecção, uma vez que os 
esporozoítos dão início à infecção; os merozoítos a fim de se reduzir a 
morbidade/mortalidade, uma vez que os merozoítos são os principais 
responsáveis pelos sintomas da malária; os gametócitos, a fim de bloquear a 
transmissão, uma vez que eles são os responsáveis pela transmissão da 
doença, pois realizam a reprodução sexuada no inseto vetor (hospedeiro 
definitivo). 
* Principais fatores responsáveis pelo recrudescimento da Malária 
- Populações de P. falciparum resistentes a drogas (cloroquina) 
- Populações de Anopheles com resistência comportamental aos inseticidas 
- Deslocamento de trabalhadores de zonas de foco para zonas livres do 
Plasmódio, mas com o mosquito transmissor. 
* Prevenção e tratamento ler nos slides. 
Resolução do estudo dirigido 
1) Cite 2 características que explicam a maior virulência do Plasmodium 
falciparum? 
R: O plasmodium falciparum invade tanto hemácias maduras, quanto 
reticulócitos; essa espécie produz uma maior quantidade de merozoítas que os 
outros; tem a capacidade de promover o sequestro de eritrócitos na rede capilar; 
citoaderência, formação de rosetas, etc. 
2) quais as consequências fisiopatológicas da citoaderência e da formação de 
rosetas na malária? 
R: A citoaderência endotelial e o fenômeno de formação de rosetas ocorrem 
principalmente nas vênulas do novelo capilar de órgãos vitais (substância branca 
do cérebro, coração, fígado, rins, intestino). Dependendo da intensidade, podem 
levar a obstrução da microcirculação e consequente redução do fluxo de 
oxigênio, ao metabolismo anaeróbico e a acidose láctica. São alvos dessa 
agressão o cérebro, os rins e o fígado, cujos danos são responsáveis pelas 
complicações de malária cerebral, insuficiência renal aguda e hepatite, tão 
comuns nos quadros de malária grave. 
3) qual o principal fator de virulência do P. falciparum? 
R: Capacidade do parasito de aderir a receptores do endotélio vascular por meio 
de antígenos do parasito expressos na superfície dos eritrócitos infectados. 
4) qual a principal molécula do parasito envolvida na aderência a receptores 
endoteliais? 
R: Proteínas do parasito expressas na superfície dos eritrócitos infectados 
(Proteína 1 de membrana do eritrócito do P. falciparum ou PfEMPl) 
5) quais a manifestações clínicas da malária causada pelo P. vivax? 
R: GERALMENTE causa malária não complicada. É caracterizada pela 
ocorrência de paroxismos febris (acesso malárico) .Os paroxismos iniciam-se 
com calafrios, acompanhados de mal-estar, cefaleia e dores musculares e 
articulares. Náuseas e vômitos são sintomas frequentes, podendo também 
ocorrer dor abdominal intensa. Em algumas horas, inicia a febre alta que produz 
adinamia e prostração; a esta fase se segue um período de sudorese profusa, 
com melhora progressiva do estado geral. Geralmente os acessos maláricos 
ocorrem a cada 48h (febre terçã benigna) 
6) O acesso malárico é caracterizado por Calafrio, calor e suor, descreva cada 
etapa e diga o tempo duração de cada. 
R: A fase de calafrio dura cerca de 15 minutos a 1h, sendo seguida pela fase 
febril (calor), podendo atingir 41ºC ou mais. Após um período de 2 a 6h, a febre 
começa a diminuir e o paciente apresenta sudorese profusa e fraqueza intensa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Atlas 
Doença de Chagas (Trypanosoma cruzi) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Leishmaniose (Leishmania sp.) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Malária - Plasmodium falciparum 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Malária - Plasmodium vivax 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Toxoplasmose (Toxoplasma gondii)