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Sistema Cardiovascular
Ciclo cardíaco
Conceitos Gerais:
Sístole: é a contração do coração
Diástole: é o relaxamento do coração
As Valvas (Mitral e tricúspide) são responsáveis por impedir a passagem do sangue do ventrículo de volta para o átrio e das artérias de volta para os ventrículos.
O ventrículo direito ejeta o sangue para a artéria pulmonar;
O ventrículo esquerdo ejeta o sangue para a artéria aorta;
O coração funciona como uma bomba, onde o mesmo ejetará para os grandes vasos o sangue que nele chega, seja para os Pulmões (onde ele será reoxigenado) ou para a circulação sistêmica.
O coração possui um automatismo no que se refere a condução elétrica, ele não depende de estímulos externos para iniciar um Potencial de Ação.
O impulso elétrico nasce no Nodo Sinosal (composto de células musculares) que é o marca-passo natural do coração.
Nas células "normais" do coração, elas são estimuladas por outras células, o estado normal delas é em repouso, ela é tirada do repouso quando outra célula a estimula. Já o Nodo Sinoatrial, ele não possui esse estado de repouso, ele está sempre em atividade elétrica.
O impulso nasce no Nodo Sinoatrial e vai para o Nodo Atrioventricular através dos feixes internodais.
O Nodo Atrioventricular tem sua disposição em forma de rede, retém o impulso elétrico até que todo o átrio se despolarize.
O impulso é conduzido pelo septo através dos feixe de His >>>> e depois pelas fibras de purkinje >>>> chegado à base do coração e subindo em direção ao ápice através dos cardiomiócitos da parede do coração, esse processo levará à contração dos ventrículos.
Ciclo Cardíaco
Os átrios em diástole são enchidos de sangue, esse enchimento aumenta a pressão dentro desse compartimento, e por uma diferença de pressão entre átrio e ventrículo então, as valvas (mitral ou tricúspide) se abrem e ocorre a passagem desse sangue do átrio para o ventrículo, essa passagem ocorre devido a diferença de pressão existente entre esses dois compartimentos enchendo 70% do ventrículo; Após algum tempo a pressão dos ventrículos se igualam com a pressão dos átrios, porém ainda existe nos átrios 30% do volume que ainda não passou para os ventrículos, como a pressão se igualou, ocorre a CONTRAÇÃO ATRIAL (sístole) para expulsar para os ventrículos esses 30% de sangue que ainda ficou nos átrios.
Com os ventrículos cheios, as valvas atrioventriculares se fecham (ocorrendo então o som da PRIMEIRA BULHA) e ocorre nos ventrículos uma contração isovolumétrica que é responsável por aumentar a pressão dentro dos ventrículos;
Devido esse aumento de pressão dentro dos ventrículos, há a fase de ejeção do sangue para a artéria pulmonar e artéria aorta.
Após o sangue ser ejetado, ocorre a fase de Relaxamento isovolumétrico e com isso o fechamento das valvas que ficam localizadas nas artérias (ocorrendo então o som da SEGUNDA BULHA).
Após esse momento nós temos a fase de enchimento, que é dividida em lento e rápido do ventrículo, recomeçando assim todo o ciclo novamente.
Eletrocardiograma
A velocidade de propagação da onda de excitação depende da intensidade dos circuitos locais de corrente gerados pelos fluxos iônicos que despolarizam os miócitos durante o Potencial de ação.
 O eletrocardiograma constitui o exame padrão para se avaliar a geração e propagação da atividade elétrica no coração.
O eletrocardiograma é dividido em Onda P, complexo QRS, ONDA T, e onda U.
Onda P: verifica-se que a ativação atrial, ou seja a despolarização dos átrios é responsável pela formação dessa onda P. A ativação das câmaras atriais pode ser representada por 2 vetores, o vetor P portanto, é o vetor resultante da ativação dos dois átrios e é responsável pela inscrição da Onda P.
Complexo QRS: a excitação ventricular gera um conjunto de ondas denominados de complexo QRS.
A rápida ativação das fibras miocárdicas ventriculares é garantida por uma complexa rede de fibras miocárdicas organizadas anatomicamente em feixes, denominadas de sistema periférico de his-purkinje.
Logo, a inscrição do complexo QRS se deve à contração ventricular.
Onda T: a Onda T é caracterizada pelo momento da REPOLARIZAÇÃO ventricular.
Onda U: A onda U é uma onda de pequena voltagem, que se segue à onda T, representando a repolarização papilar, tem polaridade semelhante a da onda T, por isso se sobrepondo sobre ela, e dificultando muitas vezes a sua visualização. Quando a polaridade da onda u for diferente da polaridade da onda T, poderemos estar diante de um quadro de isquemia ou hipertrofia ventricular esquerda ( mas não se deve concluir por esse ou aquele diagnóstico diante dessa onda u).
Vasomotricidade e regulação local do fluxo 
A variação do calibre arteriolar constitiu o principal mecanismo de ajuste momentâneo da resistência vascular e consequentemente, do fluxo sanguíneo regional, filtração capilar, retorno venoso e em última análise, pressão arterial.
Fatores que modulam a vasomotricidade: modulam a contração e o relaxamento da musculatura lisa vascular;
Fatores intrínsecos: Local
Fator miogênico: aumento na pressão da perfusão, pois induz aumento a tensão da parede vascular, determinam a contração transitória do vaso. O mecanismo básico que explica a gênese do tônus miogênico e a diferença de pressão transluminal.
Na membrana das células do músculo liso vascular existem canais não seletivos para cátions sensível ao estiramento. A distensão da parede vascular determina a abertura desses canais e consequentemente o influxo de cátions promovendo a alteração da voltagem na membrana e a abertura de canais de cálcio e com isso dispara o processo de contração da musculatura lisa dos vasos.
Fatores Metabólicos ou químicos
O aumento do metabolismo tecidual é acompanhado por queda acentuada da resistência local e aumento do fluxo sanguíneo.
Tensão de O2 ou CO2
A diminuição da pressão de oxigênio ou a hipóxia, leva a uma vasodilatação, parece que essa redução da pressão parcial de oxigênio promove redução dos níveis plasmáticos de ATP livre no tecido, acarretando a abertura de canais de K+ sensível a ATP, e com isso ocorre uma hiperpolarização da membrana da musculatura lisa vascular.
Aumento de CO2 e diminuição de pH
Leva a uma vasodilatação, o músculo liso vascular responde a acidificação do meio intracelular diminuindo a afinidade das proteínas contráteis ao cálcio.
Aumento de K+ extracelular 
Leva a uma diminuição da atividade elétrica do vaso, o que leva a uma vasodilatação. Esse K+ ativa a Na+/k+ ATPase.
Aumento de Osmolaridade local
Vasodilatação
Aumento de Adenosina, AMP e ADP
Leva a vasodilatação. A adenosina via receptor purinérgico (P2) >>> há ativação da PKA >>> que ativa canal de Katp >>> diminui o influxo de ca+ >>> hiperpolarização.
O ADP atua em P2 induzindo a liberação de óxido nítrico.
Óxido Nítrico
Liberado pelo endotélio em situação de alta tensão como aumento do fluxo sanguíneo. Há canais de Ca+ no endotélio sensível ao cisalhamento exercido pelo sangue. Aumento de Ca+ nas células endoteliais ativa a NOS e a produção de NO.