IRA 7o semestre 2015

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IRA
Injúria Renal Aguda
Importância
Incidência:
5% no hospital
30% UTI
Mortalidade muito elevada
20 a 80%
Londres 1941 100% (4 casos)
Coréia 1950 50% (hemodiálise aguda)
Elevados custos hospitalares
Elevada permanência hospitalar
Causas evitáveis
Avaliação IRA - paciente de risco
História
Predisposição
HA; DM; ICC; Sepse; idosos; nefrotoxinas (medicações, contraste); Doença vascular; câncer; vasculite
Enfermidades que sugerem ou predispõem depleção de volume
Vômitos; diarréia; pancreatite; HDA; enterorragia; queimaduras; febre; EHH/cetoacodose diabética; diureticoterapia; pós-operatório
Sintomas ou predisposição a obstrução
Litíase; ITU; prostatismo; anúria; TU abdominal
Sintomas urêmicos
Avaliação IRA – paciente de risco
Revisão do prontuário
Eventos recentes
Cirurgias; exames contrastados
Medicações
Sinais vitais
Balanço hídrico
Peso
Eletrólitos e hemograma (e outros exames anteriores)
Exame físico
Pele
Rash; petéquias; púrpura; livedo reticular; infartos em polpas digitais (embolismo)
Fundo de olho
HA; DM; Embolismo (endocardite);vasculites
Pulmões
Estertores; atrito pleural
Cardiovascular
Evidências de ICC; estase jugular; sopros; atrito pericárdico; edema; pulsos
Neurológico
Déficit focal; flapping; nível de consciência
Exame Físico
Volemia/hidratação
 Turgor de pele não é parâmetro no idoso, assim como boca seca e olho seco
Avaliar ”status de volume”
Edema/congestão pulmonar
Estase jugular
P.A.; hipotensão postural; uso de antipertensivos;DVA
Pulso (freq., volume, amplitude)
Perfusão periférica
Diurese
Diagnóstico
Alteração de marcadores de função renal
Mais utilizado é a Creatinina – estimativa grosseira e limitada para a avaliação da TFG
Afetada por:
Idade
Sexo
Raça
Superfície corporal
Dieta
Drogas
Estado nutricional
Cistatina C
AKI versus AMI
Period
Acute Myocardial Infarction
Acute Kidney Injury
1960s
LDH
Serum creatinine
1970s
CPK, myoglobin
Serum creatinine
1980s
CK-MB
Serum creatinine
1990s
Troponin T
Serum creatinine
2000s
Troponin I
Serum creatinine
Multiple Therapies
50% ↓ Mortality
Supportive Care
High Mortality
Need early biomarkers for better treatment of AKI
Prasad Devarajan: Biomarkers in Acute Kidney Injury :Search for a Serum Creatinine Surrogate
ASN Renal Weekends 2009
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Modified RIFLE Criteria 
for AKI Staging (AKIN)
Source: Mehta R. Critical Care 11: R31, 2007
GFR criteria removed
RRT = Stage 3
AKI diagnosis based on 2 creatinine elevations within 48hrs
AKIN definition of AKI Amsterdam, 2005
Acute Kidney Injury Network (AKIN) in 2005 recognized the need to modify RIFLE
RIFLE did not include lesser elevations of creatinine
Emerging evidence that smaller changes have prognostic information
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However, this system does not include lesser elevations of serum creatinine (<50% above baseline), and there is emerging evidence that lesser changes in serum creatinine are common and have important prognostic value in many of the same settings [5, 6]. Specifically, for example in cardiac surgery patients, postoperative serum creatinine increments of 20-25% are associated with mortality increases from 0-1% to 12-14%, and even increments of 0.1-0.3mg/dl are associated with significant increased mortality [5]. 
 
The Acute Kidney Injury Network was formed in 2004 with the overall objective of optimizing outcomes in acute kidney injury by leveraging the resources and perspectives of organizations interested in AKI around the globe. The AKIN definition of AKI was proposed following the group’s inaugural consensus meeting in Amsterdam, 2005 [2]. Compared to the RIFLE classification, the new definition includes lesser degrees of serum creatinine elevation (0.3mg/dl or 25% above baseline within a 48 hour period) to diagnose AKI, identical grades of oliguria, and a similar severity staging system [see Tables 1 and 2: Definition and 
Increase in All-Cause Mortality with worse RIFLE Class
N=71,527 patients
Ricci et Al, Kidney Int, 2008 
Diagnóstico Laboratorial
Função renal
uréia, creatinina, ácido úrico, clearance estimado
Sódio
Hipo ou hipernatremia
Potássio
Hiperpotassemia
Cálcio
hipo ou hipercalcemia
Fósforo
hiperfosfatemia
Diagnóstico Laboratorial
Hemograma
Anemia normocrômica e normocítica
Infecções
Gasometria
acidose metabólica
Testes adicionais
Vasculites/GN: HIV; sorologias para hepatites; ANCA; Complemento; FAN; crioglobulinas
US; TC; RM
HUSF Clínica Médica
Classificação
Baseada nos princípios fisiológicos do aparelho urinário:
Pré-renal
Renal (intrínseca ou estrutural)
Pós-renal
Ira pré-renal
1. Hipovolemia
Perdas gastrintestinais: vômitos, diarréia.
Renais: diuréticos, diurese osmótica, nefropatias perdedoras de sal.
Queimaduras
Hemorragias.
Ingestão inadequada de líquidos.
2. Diminuição aguda no débito cardíaco
IAM, trauma, tamponamento cardíaco.
Ira pré-renal
3. Diminuição do volume arterial efetivo.
ICC.
Hipoalbuminemias: Síndrome nefrótica, insuficiência hepática, desnutrição
Peritonites
Vasodilatação periférica: hipotensão arterial, choque, sepse, síndrome hepatorrenal, uso de vasodilatadores, choque anafilático.
Ira pós-renal
1. Ureteral e pélvica
Intrínseca: cálculos, coágulos, infecções.
Extrínseca: tumores, fibrose retroperitoneal, ligadura inadvertida dos ureteres.
2. Vesical: cálculos, coágulos, carcinoma, neuropatia (bexiga neurogênica).
3. Uretral: estenose, HPB, AdenoCA de próstata, fimose, parafimose.
Ira renal
1. NTA
Isquêmica
Tóxica
Nta isquêmica
Hipoperfusão renal grave ou persistente
Mesmas causas da pré-renal, porém mais graves ou não corrigidas
Choque
Isquemia renal normovolêmica
Uso de IECA ou AINE
Nta tóxica
 Toxinas exógenas
Antibióticos (aminoglicosídeos, vancomicina
Antifúngicos (anfotericina B)
Antivirais (aciclovir)
Imunossupressores (ciclosporina, tacrolimus)
AINE
Meios de contraste radiológicos
Peçonhas animais
Metais pesados.
Toxinas endógenas
Pigmentos: 
Hemoglobina (hemólise)
Mioglobina (rabdomiólise)
Bilirrubinas
Ira renal
2. NIA
Medicamentos: Antibióticos (penicilinas, cefolosporinas, rifampicina, sulfonamidas, quinolonas), diuréticos (furosemida, clortalidona), AINE, cimetidina, etc.
Infecções
Infiltração: linfomas, leucemias, sarcoidose, doença de Sjogren, outras doenças imunológicas.
Ira renal
3. Doenças Vasculares
Inflamatórias (vasculites): GN necrotizante pauci-imune, PAN, Granulomatose de Wegener, púrpura de Henoch-Schonlein.
Microangiopáticas: SHU, PTT, HA maligna, esclerodermia.
4. Glomerulopatias
GN pós-infecciosa: GNDA, endocardite, abcessos
GNRP: LES, Goodpasture, vasculites pauci-imunes.
GNMP
Glomerulopatias
Exame de urina I com proteinúria e proteinúria acima de 1g/dia 
hematúria com dismorfismo eritrocitário positivo ou cilindros hemáticos no sedimento urinário 
biópsia renal diagnóstica
Permission granted 2061470031322 	Walter R, et al., Brit J Pharm 1999 128:744-750
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Permission granted Nature Publishing Group 2061470031322
Normal: Biconcave Discs in order to deform, flex and flow through capillaries
Storage: biconcave shape gives way to spherical shape and spikes form (take on water, become edematous, and loose about 15-20 of their membrane lipids) leading to inflexibility
Stored RBC do not function normally, and each unit contains activated inflammatory cells and mediators. These changes cause limited oxygen release, impaired microcirculatory flow, and immune suppression.
Cardiac surgery patients receive blood that is on average 27 days old
Transfused pRBC transport only 11% of oxygen load, have free hemoglobin (nephrotoxic)
Muito Obrigado!