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* * CAUSAS DE DISTÚRBIOS DO DESENVOLVIMENTO DO SISTEMA NERVOSO * * CAUSAS PRÉ-NATAIS MALFORMAÇÕES CEREBRAIS MICROCEFALIA MACROCEFALIA MENINGORRADICULOCELES * * CAUSAS PRÉ-NATAIS AMBIENTAIS INFECÇÕES TORCHIV LISTERIA DROGAS TERATOGÊNICAS OUTRAS RADIAÇÃO SUBNUTRIÇÃOMATERNA * * SINDROME ALCOÓLICA FETAL QUANDO A MÃE INGERE BEBIDA ALCOÓLICA NA GESTAÇÃO DOSE NÃO DETERMINADA CAUSA ERRO DE MIGRAÇÃO NEURONAL * * SINDROME ALCOÓLICA FETAL QUADRO CLÍNICO DEFICIT DE CRESCIMENTO DÉFICIT DE INTELIGÊNCIA DIFICULDADE PARA SE ADAPTAR À SOCIEDADE ALTERAÇÕES ESQUELÉTICAS * * SINDROME ALCOÓLICA FETAL MICROCEFALIA MICROFTALMIA E/OU FENDA PALPEBRAL PEQUENA NARIZ CURTO, PONTE NASAL BAIXA, NARINAS ANTEVERTIDAS FILTRO NASAL HIPOPLÁSICO LÁBIO SUPERIOR FINO * * SÍNDROME ALCOÓLICA FETAL TRATAMENTO SINTOMÁTICO PSIQUIÁTRICO NEUROLÓGICO ORTOPÉDICO MEDICAMENTOSO OUTROS * * RUBEOLA CONGÊNITA MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS: CATARATA SURDEZ CARDIOPATIAS MICROCEFALIA DEFICIÊNCIA MENTAL EPILEPSIA * * RUBÉOLA CONGÊNITA PROFILAXIA VACINAÇÃO (ANTES DE ENGRAVIDAR) * * TOXOPLASMOSE CONGÊNITA MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS - CORIORRETINITE - CALCIFICAÇÕES INTRACRANIANAS - MICRO OU MACROCEFALIA - EPILEPSIA - RETARDO DO DESENVOLVIMENTO NEUROPSICOMOTOR * * TOXOPLASMOSE CONGÊNITA - TRATAMENTO - SULFADIAZINA; PIRIMETAMINA; ÁCIDO FOLÍNICO - PIRIMETAMINA - CORTICOSTERÓIDES * * SÍFILIS CONGÊNITA MENINGITE se não corretamente tratada Penicilina (G Cristalina, G Procaina, G Benzatina) HIDROCEFALIA NERVOS CRANIANOS ( VII, III, IV, VI, V) EPILEPSIA DISTÚRBIOS MOTORES * * CITOMEGALOVIROSE CONGÊNITA MICROCEFALIA CORIORRETINITE CALCIFICAÇÕES PERIVENTRICULARES SURDEZ DEFICIÊNCIA MENTAL EPILEPSIA * * CMV CONGÊNITA PROGNÓSTICO SINTOMÁTICAS AO NASCIMENTO MENOS QUE 5% FALECEM NOS PRIMEIROS ANOS DE VIDA; AS DEMAIS SEVERO RETARDO MENTAL ASSINTOMÁTICAS AO NASCIMENTO 20% SERIAM NORMAIS * * CMV CONGÊNITA TRATAMENTO ANTIVIRAIS PODEM DIMINUIR AS SEQUELAS , NÃO PROMOVEM CURA EFEITOS TÓXICOS IMPORTANTES GANCICLOVIR FOSCANET CIDOFOVIR * * CAUSAS PRÉ-NATAIS GENÉTICAS S. DOWN S. DO X-FRÁGIL GÊNICAS ERROS INATOS DO METABOLISMO NEURECTODERMOSES S. MUSCULARES * * CAUSAS PERINATAIS ANÓXIA / HIPÓXIA PREMATURIDADE HIPERBILIRRUBINEMIAS INFECÇÕES HERPESVÍRUS ESTREPTOCOCO B- HEMOLÍTICO * * CAUSAS PÓS-NATAIS INFECÇÕES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL MOLESTIAS DESMIELINIZANTES PÓS INFECCIOSA PÓS VACINA D. DESMIELINIZANTES TRAUMATISMO CRÂNIO ENCEFÁLICO * * CAUSAS PÓS-NATAIS CAUSAS VASCULARES INTOXICAÇÃO EXÓGENA CHUMBO MONÓXIDO DE CARBONO EPILEPSIAS OUTRAS * * DIAGNÓSTICO LABORATORIAL EXAME GENÉTICO EXAMES DE IMAGEM T.C.A.; RAIO-X; US CRÂNIO; MAPEAMENTO CEREBRAL( NEO; HEMATOMA) E.M.G. EXAMES BIOQUÍMICOS * * PROFILAXIA PRÉ-NATAL DOENÇAS GENÉTICAS / ACONSELHAMENTO / TRATAMENTO INFECÇÕES VACINAS HÁBITOS / NUTRIÇÃO * * TRATAMENTO SINTOMÁTICO PRECOCE DEMORADO * * ERROS INATOS DE METABOLISMO -DOENÇAS GENÉTICAS -DEFICIÊNCIA DE ENZIMA DEVIDA À SÍNTESE PROTÊICA ALTERADA -UM GEN DETERMINA UMA PROTEÍNA OU ENZIMA ; SE ALTERADO ,PODE OCORRER MANIFESTAÇÃO CLÍNICA * * E.I.M. -MAIS DE 500 PATOLOGIAS -MAIS DE 1000 CASOS / ANO NO BRASIL -PODE SE MANIFESTAR DESDE A FASE DE R.N. ATÉ A FASE ADULTA. - * * E.I.M. DIAGNÓSTICO PRECOCE PODE IMPEDIR A EVOLUÇÃO RÁPIDA DA DOENÇA TRATAMENTO MELHORA A VIDA DO PACIENTE * * MECANISMOS BLOQUEIO METABÓLICO TRANSPORTE ( NÍVEL INTESTINAL) ABSORÇÃO (NÍVEL INTESTINAL) * * REABSORÇÃO TUBULAR RENAL ACÚMULO DE SUBSTÂNCIAS NO INTERIOR DAS CÉLULAS MECANISMOS * * QUADRO CLÍNICO NO R.N. ACIDOSE METABÓLICA ( C/ OU S/ HIPOGLICEMIA) CONVULSÕES HIPOTONIA ICTERÍCIA INTOLERÂNCIA ALIMENTAR * * QUADRO CLÍNICO R.N. CATARATA OPISTÓTONO DESCOMPENSAÇÃO CARDÍACA ODORES CARACTERÍSTICOS * * QUADRO CLÍNICO EM CRIANÇAS MAIORES RETARDO OU INVOLUÇÃO NO DESENVOLVIMENTO NEUROPSICOMOTORO DEFICIÊNCIA MENTAL CONVULSÕES * * DIAGNÓSTICO QUANTIDADES EXCESSIVAS DE METABÓLITOS ( SANGUE,URINA,LCR) DEFICIÊNCIA DE METABÓLITOS FALTA DA ENZIMA (SANGUE, PELE,FÍGADO) PRÉNATAL- CÉLULAS AMNIÓTICAS, CÉLULAS TROFOBLÁSTICAS * * TRATAMENTO EIM DIETAS SELETIVAS - FENILALANINA NA FENILCETONÚRIA - GALACTOSE NA GALACTOSEMIA - PROTEÍNAS NAS CICLO DA URÉIA CORREÇÃO ESTADO ÁCIDO BÁSICO * * TRATAMENTO EIM SUPLEMENTAÇÃO QUÍMICA - GLICOSE NAS GLICOGENOSES - PIRIDOXINA, B12, B6, FOLATO, COLINA NAS HOMOCISTINÚRIAS * * TRATAMENTO EIM SUPLEMENTAÇÃO ENZIMÁTICA IMPLANTE DE CÉL. DAS ILHOTAS DE LANGERHANS PARA PRODUÇÃO DE INSULINA. * * TESTE DO PEZINHO TRIAGEM EM MASSA : FENILCETONÚRIA HIPOTIREOIDISMO HEMOGLOBINOPATIAS HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA FIBROSE CÍSTICA ; GALACTOSEMIA DEFICIÊNCIA DE BIOTINIDASE OUTRAS * * * * PARALISIA CEREBRAL * * PARALISIA CEREBRAL DISTÚRBIO DE MOVIMENTO E DE POSTURA QUE OCORRE NO PERÍODO DE DESENVOLVIMENTO DO SNC NÃO DECORRENTE DE DOENÇA PROGRESSIVA. * * COMORBIDADES DEFICIÊNCIA MENTAL EPILEPSIA DISTÚRBIO VISUAL, AUDITIVO, DA FALA. NOS PRIMEIROS MESES DE VIDA, O QUADRO MOTOR PODE PARECER NORMAL. * * ETIOLOGIA PRÉ NATAL - 30% PERI-NATAL - 60% PÓS NATAL - 10% * * QUADRO CLÍNICO ESPÁSTICA - 75% ATETÓSICA - 16,9% ATÁXICA - 2% FLÁCIDA - RARA MOVIMENTAÇÃO ATIVA-PARESIA (DIMINUIDA) -PLEGIA ( AUSENTE) * * MOVIMENTAÇÃO VOLUNTÁRIA: PARESIA ( DIMINUIDA) PLEGIA ( AUSENTE) MOVIMENTAÇÃO INVOLUNTÁRIA: CORÊICA ATETÓSICA MISTA * * DIAGNÓSTICO ESSENCIALMENTE CLÍNICO ETIOLÓGICO - TCA US CRÂNIO TESTES AUDITIVOS, VISUAIS, OUTROS. * * TRATAMENTO SINTOMÁTICO FISIOTERAPIA FONOTERAPIA NEUROLOGIA ORTOPEDIA PSICOLOGIA PEDAGOGIA TERAPIA OCUPACIONAL OUTROS. DURAÇÃO ( ÁS VEZES POR TODA A VIDA DO PACIENTE) *
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