Aula 3 - Anemia Ferropriva

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Anemia Ferropriva
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Ferro
Ion Ferro
Fe3+ insolúvel em água, magnético.
Fe2+ (ferroso) hidrosolúvel.
Fe2+ + O2 = Fe3+
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Absorção
Intestino delgado (duodeno e jejuno).
Regulação:
Oferta alimentar.
Composição química dos alimentos.
Integridade do trato digestivo.
Necessidades do organismo.
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Absorção
Ferro heme (hemoglobina, mioglobina)
Digestão enzimática: separada a apoproteína.
Absorção do heme oxidado (hemim).
Clivagem do anel porfirínico no enterócito. 
Fe2+
Raro nos alimentos. 
Obtido pela redutase férrica (Fe3+ → Fe2+).
Difusão passiva
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Absorção
A regulação da absorção de ferro é feita pelos enterócitos e influenciada pela:
Tensão de oxigênio (HIF-2 alfa).
Conteúdo de ferro no enterócito.
Necessidades sistêmicas de ferro.
	
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Hemocromatose
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Regulação da absorção
Hepcidina – produzido pelas células hepáticas, inibe a liberação de ferro dos macrófagos, hepatócitos e enterócitos.
 Hepcidina Ferroportina
Os níveis de hepcidina são influenciados por :
Inflamação.
Concentração de íons ferro.
Eritropoietina.
Tensão de oxigênio.
 
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DMT
Todas as células
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Armazenamento
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Armazenamento
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Distribuição
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Excreção
 Não há mecanismos bioquímicos da excreção de ferro do corpo humano. 
	O único caminho é a descamação dos enterócitos do intestino e da pele e a descamação uterina (menstruação) que constitui a média de 1-2 mg /dia.
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Necessidades Diárias/Balanço
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Anemia Ferropriva
A população adulta não está sob risco de desenvolver anemia ferropriva! 
Sempre considerar:
Sangramento.
Má absorção. 
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Anemia Ferropriva
Crianças: 
O que ela come? 
Nasceu prematura? 
Quantos irmãos têm?
Gestantes: 
Suplementação de ferro.
Adultos: 
Aonde está o sangramento? 
Qual é o problema de saúde?
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Sangramentos
Trato respiratório.
Trato digestivo.
Trato geniturinário.
Sangrias/Doações de sangue.
Auto-induzida – Fastidiosa.
Terapêutica.
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Má Absorção 
Gastrectomias totais ou parciais.
Sdr. de má absorção (Doença celíaca).
Ressecções intestinais. 
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Manifestações/Conseqüências 
Medula óssea:
Diminuição da síntese de hemoglobina:
Microcitose
Hipocromia 
Diminuição da eritropoiese.
Diminuição da sobrevida dos eritrócitos pela alteração morfológica/estrutural.
				Anemia
Menor capacidade de transporte de O2
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Manifestações/Conseqüências
Diminuição da atividade enzimática. 
Ciclo de Krebs – Fadiga. 
Anemia
Intolerância ao exercício.
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Manifestações/Conseqüências
Sistema Nervoso:
Diminuição da síntese de neurotransmissores (dopamina, norepinefrina, serotonina):
Fadiga, parestesias, irritabilidade, cefaléia, retardo do desenvolvimento neuropsicomotor, disfagia. 
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Manifestações/Conseqüências
Trato digestivo:
Glossite.
Estomatite.
Queilite angular.
Perversão do apetite.
Tegumento:
Coloníquia/Coiloníquia.
Queda de cabelos.
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Hemograma
Hemácias: 3,8 milhões/m l 
Hemoglobina: 9,6 g/dl 
Hematócrito 27 % 
VCM: 71 fL. 
HCM: 25 pg.
CHCM: 35 % (pg/fL). 
RDW: 18 %
Contagem de Reticulócitos: 0.2 %
Leucócitos: 5.500/mm3
Plaquetas: 450.000/mm3 
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Hemograma
Hemácias: 2,9 milhões/m l 
Hemoglobina: 6,6 g/dl 
Hematócrito 20 % 
VCM: 58 fL. 
HCM: 21 pg.
CHCM: 32 % (pg/fL). 
RDW: 24 %
Contagem de Reticulócitos: 0.2 %
Leucócitos: 8.500/mm3
Plaquetas: 480.000/mm3 
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Quadro Laboratorial
Ferro sérico
Transferrina/Receptor de transferrina
Saturação de transferrina
Ferritina 
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Anemia Ferropriva Versus Ferropenia
Estoque
0,5 a 1,0 mg
Sangue
2,5 a 3,5 mg
Enzimas
0,4mg
Sangramento crônico
Hb g/dL
12
11
10
9
8
7
6
5
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Tratamento
Controle da causa.
Ferro oral: 3 a 5 mg/Kg/dia (ferro elementar)
Sais ferrosos
Ferripolimaltose 
Ferro aminoquedo 
Ferro parenteral:
Ferro sacarato		
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FIGURE 161-7 Solitary small lymphocyte surrounded by hypochromic microcytic red blood cells (×250). (Courtesy of Jean Shafer.)
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