PPG - Resumo de Reações de Hipersensibilidade

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CAMILA MARIA – ODONTOLOGIA UFPE 
Imunopatologia 
São lesões inflamatórias teciduais induzidas por distúrbios da resposta imune. 
HIPERSENSIBILIDADE 
 É uma resposta imune adaptativa inadequada ou exageradas induzidas por 
antígenos ambientais ou próprios, que resulta em inflamação e/ou dano 
tecidual. 
 As doenças de hipersensibilidade tendem a ser crônicas e muitas vezes 
debilitantes. 
 Sua intensidade poderá ser: leve ou grave 
 A doença poderá ser localizada ou sistêmica 
 As doenças causadas por hipersensibilidade são classificadas conforme o 
tipo de resposta imune e com o mecanismo efetor responsável pela lesão 
celular e tecidual. 
 
 
1. HIPERSENSIBILIDADE IMEDIATA (Tipo I) 
o Mediada pelo anticorpo IgE 
o Reação alérgica 
o Antígenos ambientais estimulam respostas Th2 e produção de IgE 
o Mastócitos são sensibilizados por IgE 
o A reação imunológica rápida ocorre minutos após a combinação 
antígeno-anticorpo ligados ao mastócito sensibilizado ao antígeno. 
o Resulta na liberação de citocinas que vão recrutar células inflamatórias 
e de mediadores que atuam nos vasos sanguíneos e músculo liso 
(promove a vasodilatação) 
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Sensibilização→produção de igE→ligação com o mastócito→liberação de 
mediadores dos mastócitos→efeitos clínicos
 
o Manifestações clínicas e patológicas: 
 Reação imediata: vasodilatação, congestão, edema 
 Reação local: acontece após a ingestão ou inalação de 
alérgenos. 
 pele : dermatite alérgica, urticária, eritema 
 nariz : rinite alérgica 
 pulmão : asma alérgica 
 intestino : gastroenterite alérgica 
 Reação tardia: infiltrado inflamatório rico em eosinófilos, 
neutrófilos e linfócitos T. 
 Reação sistêmica: estado de choque com sofrimento 
respiratório, edema de laringe (pode ser fatal), geralmente 
devido a administração de alérgenos por via oral. 
 Choque anafilático (Alérgenos inoculados) 
 Liberação de mediadores  Vasodilatação periférica  anóxia nos tecidos  infarto  necrose 
 
2. MEDIADA POR ANTICORPOS (Tipo II) 
o Mediado por IgG e IgM 
o Os anticorpos contra antígenos celulares causam doenças que afetam 
especificamente células ou tecidos em que este antígeno estejam 
presentes 
o Não costumam ser sistêmicas 
 
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o Causam doenças por meio de 3 mecanismos: 
 Opsonização de células e moléculas causando sua destruição 
(anemia hemolítica autoimune) 
 Recrutamento de leucócitos inflamatórios que causam lesão 
tecidual (gromerulonefrite mediada por anticorpos) 
 Podem se ligar a receptores normais interferindo com a função 
normal das células sem causar inflamação ou lesão (miastenia 
grave, doença de graves) 
 
3. MEDIADA POR IMUNOCOMPLEXOS (Tipo III) 
o Complexos antígenos-anticorpos (imunocomplexos) são produzidos 
durante respostas imunes normais. Mas quando esses 
imunocomplexos são produzidos em excesso ou não são removidos de 
maneira eficinte se depositam nos tecidos. 
o A deposição desses imunocomplexos nas paredes dos vasos 
sanguíneos leva a inflamação e lesão dos vasos e dos tecidos 
adjacentes. 
o A doença pode ser generalizada ou localizada: 
 Sistêmica: doença do soro 
 (1) formação de complexos antígeno-anticorpo na 
circulação; 
 (2) deposição de imunocomplexos nos tecidos; 
 (3) reação inflamatória em todo o organismo. 
 Causa vasculite necrotizante aguda, glomerulonefrite, 
artrite dependendo do local de deposição 
 Local ou reação de Arthus 
 área localizada de necrose tecidual ou vasculite por 
deposição de imunocomplexos, não é imediata. Após a 
reação, há uma área de edema com hemorragia grave e 
também pode haver necrose fibrinóide; 
o Exemplos de hipersensibilidade do tipo II: 
 Artrite imune 
 Glomerulonefrite 
 
 
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4. HIPERSENSIBILIDADE TARDIA (Tipo IV) 
o Ocorre cerca de 24 horas após o contato com o antígeno 
o Mediadas por TCD4 e TCD8, ambos produtores de citocinas que 
ativam macrófagos ( INF-ᵧ) e estimulam a inflamação (TNF-α) 
o A persistência do antígeno resulta na formação de granulomas 
(inflamação crônica)