Leishmaniose: Transmissão e Manifestações

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Universidade Federal do Vale do São Francisco
Meus resumos medicina – Scheila Maria
LEISHMANIOSE 
- INTRODUÇÃO
Os hospedeiros vertebrados incluem uma grande variedade de mamíferos. Como hospedeiros invertebrados são identificados, exclusivamente, fêmeas de insetos hematófagos conhecidos como “FLEBOTOMÍNEOS”, como os mosquitos dos gêneros “LUTZOMYA” (no Brasil) e “PLHEBOTOMUS”. Tais mosquitos são conhecidos como Mosquito-palha, cangalhinha, tatuíra e outros.
A transmissão ocorre através da picada do mosquito infectado, no momento da hematofagia. De acordo com os agentes etiológicos, temos:
- LEISHMANIOSE VISCERAL : “COMPLEXO LEISHMANIA DONOVANI” (L.donovani, L.chagasi, L.infantum);
- LEISHMANIOSE CUTÂNEA: “COMPLEXO LEISHMANIA BRAZILIENSIS” (L.braziliensis, L.guyanensis e L.amazonensis);
De acordo com a morfologia, o parasito Leishmania pode apresentar das seguintes formas:
- AMASTIGOTA: Encontram-se no interior das células fagocitárias ou livres e são organismos ovais-esféricos. São, portanto, formas aflageladas;
- PROMASTIGOTA: Formas flageladas encontradas no trato digestivo do hospedeiro invertebrado. São alongadas, com um flagelo livre e longo emergindo do corpo do parasita na sua porção anterior;
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA (LTA)
Agente etiológico: Complexo Leishmania braziliensis.
As principais manifestações observadas nos pacientes com LTA podem ser classificadas de acordo com seus aspectos clínicos, patológicos e imunológicos. 
De uma forma mais didática, temos que a LTA se divide em:
- LEISHMANIOSE CUTÂNEA: 
 LOCALIZADA: Caracterizada por lesões ulcerosas, indolores, únicas ou múltiplas;
 DISSEMINADA-ULCERATIVA: Apresenta múltiplas úlceras cutâneas por disseminação hematogênica ou linfática;
 DIFUSA-NÃO ULCERATIVA : Apresenta lesões nodulares não-ulceradas;
- LEISHMANIOSE CUTÂNEO-MUCOSA OU MUCOCUTÂNEA: Caracterizada por lesões mucosas agressivas que afetam as regiões nasofaríngeas;
PATOGENIA DA LEISHMANIOSE CUTÂNEA
No início da infecção, as formas promastigotas são inoculadas na derme durante o repasto sanguíneo. A partir daí, macrófagos migram para a região e fagocitam as formas promastigotas, que se transformam em amastigotas, reproduzindo-se várias vezes. Dessa forma, a lesão inicial é manifestada por um infiltrado inflamatório composto, principalmente, de linfócitos e macrófagos na derme, estando estes últimos abarrotados de parasitas. Esta forma inicial pode desaparecer ou evoluir para um nódulo dérmico chamado “HISTIOCITOMA”, localizado no local da picada.
Dessa forma, as lesões cutâneas são caracterizadas por:
- Efeito Citopático: Devido à fagocitose das formas pró-amastigotas e amastigotas no local de penetração;
- Ocorre hiperplasia histiocitária (formação de nódulos dérmicos histiocitoma), edema decorrente do infiltrado celular, alterações vasculares, hipertrofia do extrato córneo e da papila e hiperqueratose (fazendo com que as lesões adquiram formas de crateras lunares);
- Pode ocorrer necrose resultando na desintegração da epiderme e da membrana basal, que culmina com a formação de uma lesão úlcero-crostosa, que possui fundo recoberto por exsudato seroso ou seropurulento na maioria dos casos por estar associado à infecções bacterianas, o que caracteriza a lesão, por ser circular e possuir as bordas elevadas (em moldura);
Simultaneamente, ou em seguida ao aparecimento da lesão inicial, pode ocorrer disseminação hematogênica ou linfática, produzindo metástases cutânea-subcutânea ou cutâneo-mucosa.
As formas cutânea disseminada e difusa dependem da resposta imune do paciente:
- Resposta Th1: Possui imunidade humoral baixa e imunidade celular normal, provocando ativação do SFM e NK’s, o que pode levar ao surgimento da “FORMA LOCALIZADA” ou destruição dos parasitas;
- Resposta Th2 : Possui predomínio da imunidade humoral. Se possuir baixa imunidade celular, provoca o surgimento da “FORMA DISSEMINADA” (ulcerativa). Caso não possua nenhuma imunidade celular, ocorre surgimento da “FORMA DIFUSA” (não-ulcerativa); 
PATOGENIA DA LEISHMANIOSE CUTÂNEO-MUCOSA 
Trata-se de um processo lento, de curso crônico, que produz lesões destrutivas secundárias envolvendo mucosas e cartilagens, principalmente aquelas das regiões nasofaríngeas.
Estas lesões secundárias podem ocorrer por extensão direta de uma lesão primária ou então através da disseminação hematogênica ou linfática das formas amastigotas.
As lesões cutâneo-mucosas caracterizam-se por apresentar:
- O primeiro sinal de comprometimento mucoso manifesta-se por eritema e discreto infiltrado inflamatório no septo nasal, resultando posteriormente em um processo ulcerativo;
- Além do septo nasal, podem atingir depois o pavilhão auditivo, o vestíbulo, as asas do nariz, o assoalho da fossa nasal, o palato mole e a úvula, daí descendo para a faringe, podendo comprometer a laringe e a traqueia;
- Além disso, podem ocorrer metástases para a pele e para os ossos longos;
TRATAMENTO
Atualmente utiliza-se um “ANTIMONIAL TÁRTARO EMÉTICO PENTAVALENTE”, “GLUCANTIME” (antimoniato de N-metilglucamina).
Em casos de resistência ao tratamento, pode ser utilizado o “ISOTIANATO DE PENTAMIDINA” ou a “ANFOTERICINA B”.
LEISHMANIOSE VISCERAL AMERICANA (LVA)
- INTRODUÇÃO
Agente Etiológico : Complexo Leishmania donovani (L.chagasi).
Infecção generalizada do SFM, principalmente macrófagos, afetando alguns órgãos principais, tais como o (1)”FÍGADO”, (2)”BAÇO”, (3)”LINFONODOS”, (4)”TECIDO LINFÓIDE DAS MUCOSAS” e (5)”MEDULA ÓSSEA”, já que os mesmos são altamente ricos em Macrófagos.
Os fatores de risco para o desenvolvimento da doença incluem a desnutrição, o uso de drogas imunossupressoras e a co-infecção com HIV.
Doença infecciosa sistêmica, de evolução crônica, caracterizada por febre irregular de intensidade média e de longa duração, hepatoesplenomegalia, acompanhada dos sinais biológicos de anemia, leucopenia, trombocitopenia, hipergamaglobulinemia e hipoalbuminemia. A linfoadenopatia periférica é comum em alguns focos da doença. O emagrecimento, o edema e o estado de debilidade progressiva contribuem para a caquexia e o óbito, se o paciente não for submetido ao tratamento específico.
- TRANSMISSÃO
O principal mecanismo de transmissão ocorre através da “Picada da fêmea do mosquito flebotomíneo (L.longipalpis). No entanto, outros mecanismos devem ser considerados em condições especiais, tais como: (1) Uso de drogas injetáveis (compartilhamento de seringas e agulhas contaminadas), (2) Transfusão sanguínea (embora seja pouco conhecida a real situação deste tipo de transmissão) e (3)Transmissão Congênita.
- PATOGENIA
Apesar de afetar alguns órgãos principais, nas fases mais avançadas da doença são raros os órgãos onde não se encontra o parasito. Alguns indivíduos podem desenvolver uma reação inflamatória que determina a formação de uma lesão nodular local, o “LEISHMANIOMA”, acompanhado de febre, perda de apetite, palidez, discreta esplenomegalia e eosinofilia. O processo pode evoluir para a cura espontânea ou, a partir da pele, ocorrer a migração dos parasitos para os linfonodos e, para as vísceras, logo em seguida.
Nas vísceras, os parasitos induzem uma infiltração focal ou difusa de macrófagos não-parasitados, além de infiltração de linfócitos e células plasmáticas. Sendo assim, as alterações mais particulares descritas são:
- Ocorre Hiperplasia e Hipertrofia das células do SFM;
- Alterações Esplênicas: Esplenomegalia é o achado mais importante;
- Alterações Hepáticas: Hepatomegalia, presença de infiltrado celular, além de poderem apresentar fibrose septal e portal;
- Alterações no Tecido Hemocitopoético: A MO é encontrada com hiperplasia e densamente parasitada, caracterizando desregulação da hematopoiese com o passar do tempo e ocorre a hemocaterese, o que acaba por levar a um quadro de anemia;
- Alterações Renais: Pode ocorrer deposição de imunocomplexos, o que pode levar a quadros de glomerulonefrite proliferativa ou nefrite intersticial. Também pode ser observado albuminúria;
- Alteraçõesdos Linfonodos: Linfadenopatia é o achado mais importante;
- Alterações Pulmonares: Pode ocorrer Pneumonite intersticial e, até mesmo, fibrose septal. Quando associada a infecções secundárias, pode levar ao óbito por broncopneumonia;
- Alterações do Aparelho Digestivo;
- Alterações Cutâneas;
- SINTOMATOLOGIA
Quanto ao quadro clínico, os sinais sistêmicos típicos estão associados a febre intermitente, palidez de mucosas, hepatoesplenomegalia e possível emagrecimento com enfraquecimento geral do hospedeiro, apresentando inclusive atonia muscular. Já a tosse não-produtiva, a diarreia e a dor abdominal são queixas frequentes na fase aguda da doença. No entanto, com o decorrer da doença, pode ocorrer anemia, epistaxe, edema, icterícia, ascite e hemorragias (gengival e gástrica).
É possível atribuir diversas formas clínicas à patologia:
- ASSINTOMÁTICA ou LATENTE: Desenvolvem sintomatologias impróprias e inespecíficas, tais como diarreia, tosse seca e febre intermitente . No entanto, o equilíbrio apresentado por estes indivíduos pode ser rompido pela desnutrição ou por um estado imunossupressivo, tal como ocorre na AIDS ou no uso de imunossupressores;
- AGUDA: Corresponde ao período inicial da doença, apresentando febre alta, palidez de mucosas e hepatoesplenomegalia discretas, podendo observar tosse e diarreia;
- CRÔNICA: Forma de evolução prolongada, caracterizada por febre irregular associada ao agravamento dos sintomas. O emagrecimento é progressivo, leva à desnutrição proteica e à caquexia, a hepatoesplenomegalia causa aumento bastante anormal do abdome, edema generalizado, dores musculares e gástricas, entre outras;
- DÉRMICA PÓS-CALAZAR: Ocorre após o tratamento da Leishmaniose Visceral e aparece de 6 meses a 5 anos após a cura. Consiste em lesões de pele que possuem aparência variada e são caracterizadas pelo aparecimento de áreas com hipopigmentação, pápulas ou máculas e, às vezes, nódulos;
- TRATAMENTO
O tratamento é feito pela utilização dos “ANTIMONIAIS PENTAVALENTES”, “ANTIMONIATO DE N-METILGLUCAMINA” (Glucantime). Como tratamento alternativo, tem-se a utilização de “ANFOTERICINA B”.