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Lesão celular

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Universidade Federal do Vale do São Francisco
Meus resumos medicina – Scheila Maria
PATOLOGIA – RESUMO.
As células tendem a manter seu meio intracelular numa faixa estreita de parâmetros fisiológicos. Quando encontram um estresse ou estímulo patológico precisam se adaptar para preservar viabilidade e função (hipertrofia, atrofia, hiperplasia e metaplasia).
Quando a capacidade adaptativa é excedida ou o estímulo é nocivo ocorre lesão celular que pode ser reversível ou não, em caso de estresse persistente ou grave. Pode ocorrer então morte celular, crucial na evolução da doença em algum tecido ou órgão. 
Células em lesão reversível muitas vezes estão aparentando morfologicamente normais porém não estão funcionais, de modo que uma lesão leve pode ser letal. 
Se o estresse vai causar adaptação, lesão reversível ou irreversível não depende apenas da gravidade do estresse mas de metabolismo, suprimento sanguíneo e estado nutricional. 
Adaptações celulares ao estresse
Hipertrofia: aumento do tamanho da célula com aumento do tamanho do órgão. Ocorre com aumento de proteínas estruturais e organelas. Típico de células incapazes de se dividir. Pode ser fisiológica ou patológica. Causada por aumento da demanda ou estímulo hormonal. 
Ex. Hipertrofia cardíaca: sinal desencadeantes mecânicos/tróficos. Os mecânicos envolvem o próprio estiramento e os tróficos, a ativação de mais receptores alfa-adrenérgicos gerando uma transdução de sinal que ativa genes que desencadeiam produção de mais proteínas e fatores de crescimento. A hipertrofia porém atinge um limite: vascularização, mitocôndrias (ATP) e maquinaria biossintética. 
Obs: adaptação ao estresse pode progredir para lesão celular significativa do ponto de vista funcional, caso o estresse não seja atenuado.
Hiperplasia: ocorre em população celular capaz de replicação. Pode ser fisiológica (hormonal ex epitélio glandular da mama na puberdade e gravidez ou compensatória ex restauração de fígado pós transplante) ou patológica (estímulo hormonal excessivo e fatores de crescimento ex cicatrização de feridas e papilomaviroses)
Obs: o processo hiperplásico permanece controlado e se o estímulo cessa, a hiperplasia desaparece. Porém a sensibilidade aos mecanismos de controle normal que desencadeia um câncer a partir de uma hiperplasia benigna. 
Atrofia: Diminuição do tamanho da célula pela perda de substância celular. Para um número grande de células, todo o tecido ou órgão torna-se atrófico. As células estão com função diminuída, mas não mortas. Causas: diminuição da carga de trabalho, perda da intervação, diminuição de nutrição ou suprimento sanguíneo ou estímulo endócrino além do envelhecimento. Combinação entre baixa síntese e degradação proteica aumentada.
Metaplasia: Alteração reversível na qual um tipo celular adulto é substituído por outro, mais adaptados ao ambiente hostil. Ex: mudança no epitélio respiratório de fumantes de ciliado para escamoso. Viés: O novo modelo de célula possui vantagens de sobrevivência, porém não tem importantes funções como os cílios do epitélio respiratório. A transformação metaplásica pertistente pode predispor a formação maligna do tecido. 
Visão geral da lesão e morte celular
Lesão celular reversível: não há progressão para dano à membrana ou dissolução nuclear.
Morte celular: Dano contínuo, lesão irreversível, a célula não se recupera e morre (Necrose ou apoptose). 
NECROSE: ocorre tumefação, dano grave a membrana, enzimas extravasam do lisossoma e digerem a célula. Os conteúdos celulares também extravasam, o núcleo sofre picnose, cariorrexe e cariólise. Ocorre uma reação inflamatória. É Sempre patológica. 
APOPTOSE: ocorre quando a célula é privada de fatores de crescimento, ou tem seu DNA e proteínas danificados sem reparo. Ocorre então retração, fragmentação e o suicídio pela dissolução nuclear sem perda da integridade da membrana e sem inflamação. É ativo, regulado e pode ser fisiológico ou patológico. 
Causas da lesão celular
Privação de O2; Agente químicos (alterando permeabilidade da membrana, homeostase osmótica e integridade de enzima ou cofator); Agentes infecciosos; Reações imunolológicas (reações autoimunes e alérgicas); Defeitos genéticos (deficiência proteica, acúmulo de DNA danificado); Desequilíbrios nutricionais; Agentes físicos e envelhecimento (alterações nas habilidades replicativas).
Morfologia da lesão celular e tissular
A função celular pode ser perdida antes que ocorra a morte celular e, as alterações morfológicas na lesão (ou morte) celular surgem mais tarde que ambas. 
Fenômenos que caracterizam a irreversibilidade: incapacidade de reverter a disfunção mitocondrial (perda da fosforilação oxidativa e geração de ATP) e distúrbios na função da membrana.
LESÃO REVERSÍVEL: principais características morfológicas: tumefação celular (causada pela falência de bombas de íons na MP, causa palidez, aumento do turgor e vacúolos claros no citoplasma) e degeneração gordurosa (presença de vacúolos lipídicos no citoplasma e encontradas principalmente em células envolvidas no metabolismo de gordura).
Alterações ultra estruturais: alterações na MP como bolhas, apagamento e distorção nas microvilosidades, alterações mitocondriais como tumefação, dilatação do RE e alterações nucleares com condensação da cromatina.
NECROSE: aumento da eosinofilia, retração, fragmentação e dissolução nuclear, rompimento da MP, extravazamento e digestão dos conteúdos celulares.
Coagulativa: células componentes mortas, porém estrutura básica preservada por um tempo. Tecido com textura firme devido desnaturação de prot estruturais e enzimáticas e acúmulo de céls mortas. (ex: infartos de órgãos sólidos, exceto cérebro).
Liquefativa: infecções bacterianas ou fungicas nas quais os micróbios estimulam acúmulo de céls inflamatórias, e suas enzimas liquefazem o tecido, deixando-o viscoso, líquido. Em inflamação aguda, material amarelho cremoso = pus. 
Gangrenosa: Membro perdeu suprimento sanguíneo e sofreu necrose coagulativa, infecção bactéria se superpõe e a necrose é modificada pela ação liquefativa das bactérias e leucócitos. 
Caseosa: Aparência friável branco amarelada típica de infecção tuberculosa. Nítida borda inflamatória e estrutura do tecido completamente obliterada. 
Gordurosa: Enzimas pancreáticas escapam dos tubos acinares e liquefazem membranas dos adipócitos do peritôneo. Os ácidos graxos combinam-se com o cálcio produzindo áreas esbranquiçadas.
Fibrinóide: Complexos de antígenos e anticorpos são depositados nas paredes de artérias, combinam-se com a fibrina e culminam em inflamação e necrose.
Respostas subcelulares a lesão
Autofagia (organelas são digeridas e em alguns casos algumas permanecem indigeríveis = lipofuscina); Hipertrofia do REA (Nas células expostas a toxinas metabolizadas no REA); Alterações mitocondriais e citoesqueléticas. 
Mecanismos da lesão celular
A resposta celular ao estímulo nocivo depende do tipo de lesão, sua duração e gravidade. 
As consequências de um estímulo nocivo dependem do tipo, status, adaptabilidade, e fenótipo genético da célula lesada. 
A lesão celular resulta de alterações bioquímicas e funcionais em um ou mais dos vários componentes celulares essenciais. 
Os alvos mais importantes são: mitocôndrias (geração de ATP); membranas; síntese proteica; citoesqueleto; aparelho genético. 
Depleção de ATP: Devido a redução de suprimento e dano mitocondrial. Provoca desprendimento de ribossomos (reduzindo a síntese proteica), aumento da glicose anaeróbia (diminuindo o pH que afeta a cromatina), redução da bomba de Na+ (desregulação iônica, tumefação celular, bolhas, perda de microvilos)
Dano mitocondrial: Pode ocorrer por Ca+ citosólico, ROS e privação de O2. As consequências são poros na membrana mitocondrial que prejudicam a fosforilação e causam depleção de ATP; Extravazamento do citocromo C que sinaliza a apoptose. 
Influxo de cálcio: induz apoptose pela ativação de caspases e aumento da permeabilidade mitocondrial. 
Estresse oxidativo: Radicais livresproduzidos em reações de oxido-redução, inflamação, absorção de energia radiante e causam peroxidação das membranas, ligação cruzada de proteínas e fragmentação do DNA.
Danos a membrana: Devido a degradação ou diminuição da síntese de lipídios, ROS e alterações no citoesqueleto. 
Danos ao DNA e proteínas: 
Exemplos de lesão celular e necrose
Apoptose
Acúmulos intracelulares
Calcificação patológica
Envelhecimento celular

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