Distúrbios do Movimento: Parkinsonismo

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DISTÚRBIOS DO MOVIMENTO: 
 Sindromes Parkinsonianas 
Lara Sepúlveda de Andrade 
Dejong,O exame Neurológico,6Ed 
O SISTEMA MOTOR 
a. Córtex Motor: comando 
motor. 
b. Gânglios da Base: planejamento 
e estratégias 
 motoras. 
c. Cerebelo: coordenação dos 
movimentos. 
d. Neurônios motores α: 
efetuadores do movimento. 
 
Dejong, O exame Neurológico, 6Ed 
SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL 
 Conceito Funcional 
 GB são os principais componentes 
 Transtornos extrapiramidais= 
 Transtornos do Movimento 
 Hipocinecias ou Hipercinesias 
 
PARKINSONISMO 
 Tremor, Bradicinesia ,rigidez e 
instabilidade postural 
 Média de Idade 55 anos 
 3H:2M 
 Doença de Parkinson :75% dos casos 
PARKINSONISMO - CLASSIFICAÇÃO 
1. PRIMÁRIA 
 - doença de Parkinson 
 
2. PARKINSONISMO-PLUS 
 - paralisia supranuclear progressiva, atrofia de múltiplos 
sistemas, degeneração cortico-basal 
 
3. HEREDITÁRIO 
 - d. Wilson, d. corpo de Lewy difusos 
 
4. SECUNDÁRIO 
 - infecção, drogas, toxinas, vascular, trauma, metabólico 
Doença de Parkinson 
IMPORTÂNCIA 
 Doença de Parkinson a segunda doença 
neurodegenerativa mais comum, depois 
da doença de Alzheimer 
 
 Ausência de marcador biológico 
◦ Subdiagnóstico ► falta de tratamento 
◦ Superdiagnóstico (25% dos casos) ► 
terapêutica inapropriada 
IMPORTANCIA 
 Prevalente nos idosos 
 Afeta 1% da população acima de 50 anos 
 Compromete a qualidade de vida 
 Ocasiona incapacidade funcional 
EPIDEMIOLOGIA 
 Prevalência 
◦ 1% em > 60 anos 
◦ 1 a 3% em > 80 anos 
 Incidência de 8 a 18 por 100.000 pessoas 
ao ano 
 Maior incidência em homes, sem distinção 
por raça ou etnia 
 Idade média de inicio da doença: 50 anos 
EPIDEMIOLOGIA 
 A doença de Parkinson representa 80% 
dos casos de parkinsonismos 
 
 A idade é o mais consistente fator de 
risco 
 
DEFINIÇÃO 
Distúrbio neurodegenerativo, 
clinicamente caracterizado por um início 
insidioso com tremor de repouso, 
bradicinesia, rigidez, instabilidade postural 
e postura flexionada para frente, e 
patologicamente, por degeneração 
progressiva das células da camada ventral 
da zona compacta da substância negra e 
do locus ceruleus. 
ETIOPATOGENIA 
 Causa multifatorial 
◦ Fatores genéticos 
 Vários genes 
◦ Fatores ambientais 
 MPTP 
◦ Fatores Genéticos + ambientais 
 Associação de genes de predisposição + tóxicos 
ambientais 
ETIOPATOGENIA 
 Mecanismo básico 
1. Disfunção do sistema proteossomal e 
da ubiquitina ► 
2. Acúmulo de proteínas (alfa-sinucleína, 
parkin) ► 
3. Acúmulo de substâncias tóxicas ► 
4. Morte dos neurônios dopaminérgicos 
da substância negra 
QUADRO CLÍNICO 
 Síndrome parkinsoniana 
◦ Tremor, rigidez e bradicinesia inicialmente 
assimétrico, acometendo um hemicorpo ou 
membro, tendendo a evoluir simetricamente 
com o passar dos anos 
 Manifestações não-motoras 
◦ Depressão, distúrbios do sono, cognitivos e da 
fala, dificuldades urinárias e demência 
 
QUADRO CLÍNICO 
 Sinais e sintomas iniciais: 
1. Movimentos pobres e vagarosos, geralmente em um dos 
braços ou uma perna (bradicinesia); 
2. Tremor em repouso no braço ou na mão, de um ou 
ambos os lados; quando bilateral, é assimétrico, com um 
lado mais acometido; 
3. Caligrafia menos legível ou com tamanho diminuído 
(micrografia); 
4. Expressão facial em máscara (hipomimia facial); 
5. Fala menos articulada, com menor volume (hipofonia) e 
aumento da salivação (sialorréia); 
6. Alterações olfatórias; 
7. Sintomas depressivos; 
8. Sensação de fraqueza, cansaço ou mal-estar no fim do 
dia. 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
 Período pré-sintomático: 
◦ Aproximadamente 7 anos 
◦ Perda neuronal dopaminérgica < 50% das 
células 
◦ De pouco valor para o diagnóstico de DP 
 Alterações de olfato 
 Depressão 
 Constipação intestinal 
 Dores musculares 
 Câimbras 
 parestesias 
PARKINSONISMO 
 Sinais cardinais: 
◦ BRADICINESIA 
◦ TREMOR 
◦ RIGIDEZ MUSCULAR 
◦ INSTABILIDADE POSTURAL 
◦ (BLOQUEIO MOTOR/POSTURA 
FLEXIONADA) 
◦ DX = 2/4 SINAIS CARDINAIS 
 
Dejong,O exame Neurológico,6 Ed 
 Tremor de repouso 
(Contar dinheiro) 
 Bradicinesia 
 Rigidez (Roda denteada) 
QUADRO CLINICO 
•Hipomimia (Fácies em máscara) 
•Postura em antero-flexão do tronco e semiflexão dos 
membros 
•Marcha de pequenos passos e perda dos movimentos 
associados, festinação 
•Instabilidade postural 
•Micrografia 
 
PARKINSONISMO 
 Sinais cardinais: 
◦ BRADICINESIA 
 É notada como uma lentificação dos movimentos, 
inicialmente manifesta pela dificuldade de iniciar o 
movimento fino das mão, abotoar uma camisa ou 
escrever 
 Inicia-se, assimetricamente, em 75% dos pacientes e 
traduz-se em: marcha festinante, não balançar do 
membro superior ao caminhar e fala hipofônica. 
PARKINSONISMO 
 Sinais cardinais: 
◦ TREMOR 
 Tremor de repouso com freqüência de 3 a 5 Hz e 
amplitude moderada (“contar notas”), que 
desaparece com a movimentação ativa do membro, 
geralmente, inicia-se em um membro, acometendo 
sua extremidade, mais comumente a mão, sendo o 
primeiro sintoma em 60 a 70% dos pacientes com 
Parkinson. O tremor tende a piorar em situações 
de ansiedade ou estresse e desaparece durante o 
sono. 
PARKINSONISMO 
 Sinais cardinais: 
◦ RIGIDEZ MUSCULAR 
 Descreve-se como hipertonia dos músculos, pois 
durante o movimento de flexão e extensão do 
antebraço ou pronação e supinação do punho, nota-
se, facilmente, que são quebrados em partes, roda 
denteada 
PARKINSONISMO 
 Sinais cardinais: 
◦ INSTABILIDADE POSTURAL 
 Desenvolvimento gradual de desequilíbrio, levando 
a um risco aumentado de quedas. O caminhar 
torna-se mais lento, com arrastar dos pés e virando 
o corpo em bloco 
PARKINSONISMO 
 Sinais cardinais: 
◦ BLOQUEIO MOTOR (Freezing) 
 Bloqueio motor súbito caracterizado pele dificuldade 
em iniciar o caminhar ou o parar repentino do 
movimento em curso, aumenta a incidência de quedas 
 
◦ POSTURA FLEXIONADA PARA FRENTE 
 Semiflexão dos cotovelos e joelhos pode ocorrer em 
qualquer fase, mas geralmente, aparece em estágios 
avançados da doença, quando a rigidez afeta os quatro 
membros e os músculos cervicais, produzindo 
importante incapacidade em fase terminal 
DIAGNÓSTICO 
 Eminentemente clínico 
 Baseia-se em: 
◦ Tremor de repouso assimétrico 
◦ Bradicinesia assimétrica 
◦ Rigidez assimétrica 
 Exames laboratoriais e TC de Crânio para 
afastar outras causas 
 Diagnóstico definitivo com necropsia 
 
DIAGNÓSTICO 
 Não existe teste sorológico 
 RNM ajuda a diferenciar DP das demais 
síndromes parkinsonianas, não usar de 
rotina 
 20 a 25 % das pessoas diagnosticadas 
como sendo portadoras de DP, por 
critério clínico rigoroso e por profissional 
habilitado, tem têm confirmação 
diagnóstica à necropsia 
 
DIAGNÓSTICO 
Critérios para o Diagnóstico da DP do Banco de Cérebros de Londres ( Hughes et al. 1992) 
Primeira Etapa – Diagnóstico de síndrome parkinsoniana 
 Bradicinesia associada a pelo menos uma das seguintes manifestações: rigidez 
muscular, tremor de repouso ou instabilidade postural. 
Segunda Etapa – Critérios de Exclusão da DP 
 História de acidentes vasculares encefálicos de repetição com progressão em 
degraus dos sintomas. 
 História de traumas cranianos repetidos. 
 Antecedente comprovado de encefalite. 
 Síndromes oculógiras. 
 Uso de neurolépticosdesde o início dos sintomas da doença. 
 Mais que um caso de acometimento familiar. 
 Remissão prolongada dos sintomas. 
 Persistência de acometimento unilateral após três anos. 
 Paralisia ocular supranuclear. 
 Sinais cerebelares. 
 Acometimento autonômico precoce e acentuado. 
 Demência em fases iniciais da doença. 
 Sinais piramidais – Babinski presente. 
 Presença de lesões expansivas intra-cranianas: tumores, hidrocefalia à 
neuroimagem. 
 Exposição ao MPTP. 
 Reposta terapêutica ruim a altas doses de levodopa. 
Terceira Etapa – Critérios de sustentação para o diagnóstico da DP (três ou mais para o 
diagnóstico definitivo) 
 Início unilateral, acometimento assimétrico. 
 Presença de tremor de repouso. 
 Doença progressiva. 
 Assimetria persistente afetando principalmente o lado de início da doença. 
 Reposta excelente à levodopa (melhora de 70 a 100%). 
 Resposta à levodopa por cinco anos ou mais. 
 Discinesia induzida pela terapia com levodopa. 
 Evolução clínica de dez anos ou mais. 
 
DIAGNÓSTICO 
  Sensibilidade: 
91,1% 
 Especificidade: 
98,6% 
Critérios de Diagnóstico Clínico de Doença de Parkinson Idiopática 
Clinicamente possível – Um de: 
- Tremor de repouso assimétrico 
- Rigidez assimétrica 
- Bradicinesia assimétrica 
Clinicamente provável – Qualquer dois de: 
 - Tremor de repouso assimétrico 
- Rigidez assimétrica 
- Bradicinesia assimétrica 
Clinicamente definitivo 
- Critérios de clinicamente provável 
- Resposta definitiva às drogas antiparkinsonianas 
Critérios de exclusão 
- Exposição a drogas que possam causar parkinsonismo, tais como: 
neurolépticos, antieméticos, tetrabenazina, reserpina, flunarizina, 
cinarizina 
- Sinais cerebelares 
- Sinais do trato corticoespinal 
- Movimentos anormais dos olhos 
- Disautonomia severa 
- Distúrbio precoce de marcha moderado a grave ou demência 
- História de encefalite, TCE recorrente (tais como os vistos em 
boxeadores), história familiar de Parkinson em dois ou mais membros 
da família 
- Evidência de severa doença da substância branca subcortical, 
hidrocefalia, ou outra lesão estrutural à RNM 
 
DIAGNÓSTICO 
 Além da avaliação 
clínica deve-se utilizar 
uma das escalas para 
graduação da 
incapacidade: 
◦ Escala de Hoehn & Yahr 
 Fácil e prática, indica o 
nível relativo de 
incapacidade em estágios 
de 0 a 5 
◦ UPDRS - Unified Parkinson 
Disease Rating Scale 
 Mais utilizada, avaliação 
com 42 perguntas 
divididas em quatro 
subseções 
 
Estágios da Escala de Hoehn & Yahr 
0: Sem sintomas visíveis da doença de 
Parkinson 
1: Sintomas em apenas um lado do corpo 
2: Sintomas nos dois lados do corpo e 
sem dificuldade para caminhar 
3: Sintomas nos dois lados do corpo e 
com dificuldade mínima para caminhar 
4: Sintomas nos dois lados do corpo e 
com dificuldade moderada para caminhar 
5: Sintomas nos dois lados do corpo e 
incapaz de caminhar 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 Doença de Parkinson responde por 80% 
dos pacientes com parkinsonismo 
 Diagnóstico diferencial de DP inclui: 
◦ Doenças que simulam o parkinsonismo 
 Tremor essencial 
◦ Doenças em que o parkinsonismo integra o 
quadro clínico 
 Parkinsonismo secundário 
 Parkinsonismo plus ou atípico 
PARKINSONISMO SECUNDÁRIO 
Infecção Pós encefalítico, complexo AIDS - demência 
Drogas Bloqueadores dos receptores da DA (neurolépticos, 
antiheméticos, flunarizina, cinarizina), reserpina, tetrabenazina, 
α-metil dopa, lítio, fluoxetina, anticolinesterásicos, 
anticonvulsivantes, antiarrítimicos 
Toxinas MPTP, Mn, CO, cianeto, CS2, metanol, etanol, pesticidas (diquat, 
paraquat, organofosforados) 
Vascular Multiinfartos cerebrais 
TCE Encefalopatia pugilística 
Hidrocefalia HPN, hidrocefalia ex-vácuo, hidrocefalia hipertensiva 
Metabólico Hipotireoidismo, hipoparatireoidismo, degeneração 
hepatocerebral 
Degenerativa Hemiparkinsonismo-hemiatrofia 
outras Tumor, hematoma, seringomesencefalia 
PARKINSONISMO SECUNDÁRIO 
 Induzido por drogas 
◦ Potencialmente reversível com a suspensão 
do medicamento, porém pode durar semanas 
a meses 
PARKINSONISMO PLUS 
 Os sintomas parkinsonianos estão 
associados a sintomas e sinais pouco 
comuns à DP, existe uma resposta 
precária à terapia dopaminérgica, mesmo 
em altas doses 
 Red flags 
 Prognósticos diferentes 
Red Flags Sugestivos de Parkinsonismos Atípicos 
• Instabilidade Postural e quedas 
precoces 
•Paralisia supranuclear do olhar 
• Rápida progressão •Mioclonias 
• Demência precoce/síndrome do 
lobo frontal 
•Identificação de movimentos 
sacádicos 
• Alucinações visuais • Blefaroespasmo ou apraxia da 
abertura ocular 
•Disartria/Disfagia importantes e 
precoces 
• Estridor laríngeo 
• Sinais piramidais • Disautonomia precoce 
•Sinais cerebelares •Pobre resposta a L-dopa 
•Sialorréia severa e precoce • Antero ou retrocolis 
Síndromes PARKINSON-PLUS 
Paralisia Supranuclear progressiva 
 (Síndrome de Steele-Richardson-Olszewsky) 
Atrofia de Múltiplos Sistemas 
 Atrofia Olivo-Ponto-Cerebelar 
 Síndrome de Shy-Drager 
 Degeneração Estriato-Nigral 
Demência dos corpos de Lewy 
 
Degeneração Ganglionar Córtico-Basal 
 
PARKINSONISMO PLUS 
 Paralisia Supranuclear Progressiva (PSP) 
◦ Distúrbio neurológico subcortical, que acomete, 
geralmente, pessoas > 60 anos 
◦ Perda progressiva dos movimentos oculares verticais 
(olhar fixo para baixo) 
◦ Bradicinesia 
◦ Rigidez muscular e instabilidade postural 
◦ Paralisia pseudobulbar com disfagia, disartria, labilidade 
emocional e demência 
◦ Típica “face do espanto” 
◦ O início do parkinsonismo é simétrico, com instabilidade 
postural precoce, rigidez axial severa, ausência de tremor, e 
olhar fixo para baixo 
◦ Não responde à levodopa, não possui tratamento além de 
suporte 
Paralisia Supranuclear Progressiva 
 
(Rosenberg) 
(Síndrome de Steele-Richardson-Olszewski 
Atrofia de Múltiplos Sistemas 
 
•Degeneração dos GB, cerebelo, Corno 
anterior, Córtex cerebral, tronco. 
 
•Forma rígido- acinética é mais comum 
 
•Função cognitiva preservada 
 
•Pouca ou nenhuma resposta aos 
antiparkinsonianos 
 
 
PARKINSONISMO PLUS 
 Atrofia de Múltiplos Sistemas 
◦ Degeneração nigroestriatal 
 Parkinsonismo simétrico, bradicinesia, rigidez, sem 
tremor e com instabilidade postural precoce, com 
forte tendência a quedas 
◦ Degeneração olivopontocerebelar 
 Sinais cerebelares e parkinsonismo 
◦ Síndrome de Shy-Drager 
 Parkinsonismo e disfunção autonômica com 
hipotensão ortostática grave e disfunção urinária 
◦ Não respondem à Levodopa 
PARKINSONISMO PLUS 
 Demência com Corpúsculos de Lewy 
◦ Caracterizada por parkinsonismo progressivo 
e demência precoce 
◦ Pouco ou nenhum tremor é relatado 
◦ Sinais psiquiátricos e cognitivos são precoces 
◦ Alucinações, distúrbios do sono e psicose 
podem estar presentes 
◦ Característica intolerância a neurolépticos 
típicos 
PARKINSONISMO PLUS 
 Degeneração corticobasal 
◦ Taupatia que compartilha características 
clínicas e biológicas com a PSP 
◦ Parkinsonismo simétrico pronunciado e sinais 
corticais 
◦ Ocorre distonia e apraxia, sinais do trato 
corticoespinal (mioclonias, déficits sensoriais 
corticais e o fenomeno do membro 
alienígena) 
PARKINSONISMO PLUS 
PSP AMS DCL DCB 
Simetria dos déficits +++ +++ ++ - 
Rigidez axial +++ ++ ++ ++ 
Distonia de membros + + + +++ 
Paralisia supranuclear 
(vertical) 
+++ ++ + ++ 
Comprometimento frontal +++ + +++ ++ 
Disautonomia - +++ ++ - 
Resposta inicial a L-Dopa + ++ ++ -TERMOR ESSENCIAL 
 Distúrbio monossintomático caracterizado por 
tremor de ação, fino, rápido, geralmente bilateral, na 
freqüência de 5 a 7 Hz 
 Ocorre em qualquer idade, mais comum depois dos 
40 
 Mais freqüente em mãos seguido da cabeça 
 Piora com estresse, fadiga e com o avançar da idade 
 Geralmente acompanhado por voz trêmula 
 Melhora consideravelmente com bebida alcoólica e 
betabloqueadores 
 Escrita grande e trêmula 
 História familiar de tremor, devido à herança 
autossômica dominante 
Tremor essencial X Parkinson 
Tremor essencial Doença de Parkinson 
Tremor Ação, fino, rápido, 
bilateral, ↑ movimento 
Repouso, unilateral, ↓ 
movimento 
Frequência 5 a 7 Hz 3 a 5 Hz 
Início Simétrico Assimétrico 
Escrita Grande e trêmula Pequena e irregular 
(micrografia) 
História familiar Presente Ausente 
voz Trêmula monótona 
TRATAMENTO 
 Visa o controle sintomático objetivando 
autonomia, independência funcional e equilíbrio 
psicológico o maior tempo possível, além de 
proteção contra destruição neuronal e 
salvamento dos neurônios em sofrimento, com 
substituição ou, no mínimo, restauração 
funcional dos neurônios 
 Não existem medicamentos que previnam 
a progressão da doença, até o momento 
TRATAMENTO 
 Estratégias neuroprotetoras 
 
 Medidas farmacológicas 
 
 Medidas não-farmacológicas 
 
 Tratamento cirúrgico 
 
TRATAMENTO 
 Estratégias neuroprotetoras 
1. Primária: não é viável 
 Não existem drogas capazes de impedir o 
processo de morte neuronal da substância negra 
 Não é possível, do ponto de vista prático, o 
diagnóstico da DP antes da manifestação dos 
sintomas 
2. Secundária: muito controverso 
 Selegilina (IMAO-B): análise mais cuidadosa e de 
longa prazo mostrou que o benefício se devia a 
seu efeito sobre a doença que, embora fraco, é 
capaz de diminuir os escores motores 
TRATAMENTO 
 Medidas farmacológicas 
◦ Tratamento sintomático: iniciado quando os 
sintomas tornam-se incômodos ou causam 
incapacidade. Pode ser iniciado com: 
 Levodopa 
 Agonistas dopaminérgicos 
 Anticolinérgicos 
 Amantadina 
 Inibidores seletivos da monoamina-oxidase B 
TRATAMENTO 
 Medidas farmacológicas 
◦ Agonistas Dopaminérgicos 
 São utilizados em duas fases da doença: 
 Sintomatologia inicial, sem comprometimento marcante da 
função motora 
 Após longo período de terapia com levodopa, com o 
surgimento de flutuações motoras e discinesias 
 Não sofre competição na absorção intestinal 
 Início da terapia com doses baixas e titulação gradual, 
minimiza os efeitos adversos: 
 Náuseas, vômitos 
 Hipotensão ortostática 
 Manifestações psiquiátricas (alucinações, delírios, confusão 
mental) 
 Sonolência, tontura e discinesia 
 
 
TRATAMENTO 
 Medidas farmacológicas 
◦ Agonistas Dopaminérgicos 
 Vantagens 
 Retarda o uso da levodopa 
 ↑ eficácia antiparkinsoniana em pacientes em uso de 
levodopa 
 T ½ longa, podendo ser administrada em 3 doses/d 
 Possível ação neuroprotetora 
 Risco de desenvolver discinesia ou flutuações motoras é 
bem menor, em comparação com levodopa 
 Desvantagens 
 ↓ eficácia que a levodopa 
 ↓ tolerância que levodopa (alucinações, delírios, confusão 
mental 
 
TRATAMENTO 
 Medidas farmacológicas 
◦ Agonistas Dopaminérgicos 
 Bromocriptina: 5 a 40 mg/d 
 Carbegolida: 2,5 a 5 mg dose única diária 
 Ropirinole: 1,5 a 8 mg/d 3x 
 Pramipexole: 1,5 a 4,5 mg/d 3x 
 Apomorfina: SC em infusão contínua 
 
TRATAMENTO 
 Medidas farmacológicas 
◦ Anticolinérgicos 
 São eficazes na redução dos tremores. 
 Mínimos benefícios para rigidez e bradicinesia. 
 Uso limitado pelos efeitos colaterais = Confusão mental, 
alucinações, retenção urinária e taquicardia 
 Contra-indicações: Glaucoma e hipertrofia prostática 
 Efeitos colaterais : Secura na boca, constipação e 
borramento visual. 
 Triexifenidil = Artane® - 2 a 8 mg/dia 
 Biperideno = Akineton® - 2 mg, 3 a 4 x/dia 
 
TRATAMENTO 
 Medidas farmacológicas 
◦ Amantadina 
 Antiviral. Aumenta a liberação de dopamina (bloqueia a 
recaptação de dopamina nos terminais pré-sinápticos) 
 Nas fases iniciais é eficaz em 2/3 pacientes. 
 Benefício aparece em 2 dias. Comum: Livedo reticular 
 Adia o uso da Levodopa ou age como adjuvante 
 Amantadina (Mantidan®) - 100 mg , 2 x/dia 
 Contra-indicada nas doenças renais (excr. urinária) 
TRATAMENTO 
 Medidas farmacológicas 
◦ Levodopa: padrão-ouro 
 Precursor da dopamina 
 Agente antiparkinsoniano mais efetivo e associado com 
menor morbimortalidade 
 Sempre associada a um inibidor dopa-descarboxilase 
(carbidopa ou benserazida) 
 Deve ser iniciada com doses baixas (¼ cp), 1-2 hs antes 
das refeições e a cada 3-4 horas, devido sua meia vida 
curta 
 Doses intermitentes muito generosas e afastadas não 
atingem a meta terapêutica e são associadas ao 
surgimento precoce de complicações motoras 
TRATAMENTO 
 Medidas farmacológicas 
◦ Levodopa 
 Seu uso terapêutico provoca: 
 Flutuações motoras 
 Wearing-off 
 On-off 
 Freezing 
 Resposta negativa 
 No on 
 Discinesias 
 Distúrbios psiquiátricos 
TRATAMENTO 
 Medidas farmacológicas 
◦ Inibidores da COMT (Catecol-o-metiltransferase) 
 aumenta biodisponibilidade da levodopa 
 maior efeito antiparkinsoniano / aumento tempo 
“on” 
 maior incidência de efeitos colaterais 
dopaminérgicos 
 requer redução da dose de levodopa 
 Efeitos colaterais não dopaminérgicos 
 Hepatotoxicidade 
 Diarréia: 6% 
 Aumento transaminases: 3% 
TRATAMENTO 
 Medidas farmacológicas 
◦ Inibidores da COMT 
 Tolcapone: 100-200 mg 3x/dia (Tasmar) 
 Entacapone: 200 mg 3x/dia (Comtan) 
 Stalevo – associação Levo/Carbi/Entacapone 
 50/12,5/200 
 100/25/200 
 150/37,5/200 
 
 
TRATAMENTO 
 Medidas não-farmacológicas 
◦ Educação sobre a doença 
◦ Exercícios e fisioterapia 
 Não impedem a progressão da doença, mas preservam o 
estado funcional muscular e osteoarticular 
 Impacto sobre a disposição e o humor 
◦ Orientação nutricional 
◦ Fonoaudiologia 
 Disfagia 
 Fonoarticulação 
◦ Terapia Ocupacional 
 Adaptações domiciliares 
 
 
TRATAMENTO 
 Tratamento cirúrgico 
◦ Técnicas lesionais 
1. Talamotomia: redução do tremor. Não utilizada 
em idosos 
2. Palidotomia estereotática do globo interno: 
discinesias induzidas por levodopa e bradicinesia 
refratária à medicação 
◦ Estimulação cerebral profunda 
◦ Transplante