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O organismo humano encontra-se exposto a múltiplos fatores carcinogênicos Independentemente da exposição a carcinógenos, as células sofrem processos de mutação espontânea Doenças das células corporais que danificam o DNA Câncer: Divisão e reprodução anormal das células. Pode disseminar por todo o corpo. Células danificadas que escapam do mecanismo de defesa: neoplasia Quando há disseminação para tecidos e órgãos distantes: metástase Baseada no tecido de origem Nas propriedades de crescimento Na invasão dos tecidos - A incidência, a distribuição geográfica e o comportamento de tipos específicos de cânceres estão relacionados a múltiplos fatores: Sexo idade raça predisposição genética exposição a carcinógenos ambientais. Radiação ionizante Oncongênese quimica (álcool, tabaco, alimentação) Raios UVA e UVB Três fases: - Início (transformação da célula – período de dormência até ser ativada por um agente promotor; consiste de um fator iniciador ou carcinogênico que causa dano ou mutação celular) - Promoção (estimula o crescimento da célula que sofreu mutação: tumor discreto) - Progressão (continuação da promoção: neoplasia completamente maligna) Pode iniciar-se de forma espontânea ou ser provocada pela ação de agentes carcinogênicos (químicos, físicos ou biológicos) O tempo para a carcinogênese ser completada é indeterminável, podendo ser necessários muitos anos para que se verifique o aparecimento do tumor Pode ser interrompida em qualquer uma das etapas, se o organismo for capaz de reprimir a proliferação celular e de reparar o dano causado ao genoma. CÂNCER SUBSTÂNCIA CANCERÍGENA SUBSTÂNCIA CANCERÍGENA INÍCIO PROMOÇÃO PROGRESSÃO NEOPLASIA MALIGNA Proliferação de cel. Anormais; Aumento da massa das cel. Interferência na função normal do tecido/órgão afetado; Possível metástase Tratamento NutricionalTratamento Médico -Cirurgia - Quimio - Radio -Cirurgia -Prevenir ou corrigir deficiências nutricionais - Minimizar perda de peso - Alimentação oral - Nutrição enteral -Nutrição parenteral Quanto menor o tumor, maior a sua fração proliferativa, portanto mais sensível será aos medicamentos antiblásticos (quimioterapia) e às radiações ionizantes (Radioterapia). Quando um tumor maligno alcança cerca de 1 cm de diâmetro, torna-se detectável pelos métodos diagnósticos disponíveis e contém cerca de 109 células. Acredita-se que é necessário um longo período de tempo para o tumor alcançar 1cm - talvez alguns anos. A hiperplasia, metaplasia e a displasia: crescimento controlado As neoplasias correspondem às formas de crescimento não-controladas e, na prática, são chamadas de “tumores”. Uma das etapas mais importantes do estudo das neoplasias é estabelecer esta diferença.Algumas vezes esta diferença não é fácil de ser estabelecida e, nestes casos, adotamos o nome de tumores limítrofes ou bordeline. Estudos experimentais: restrição crônica de alimentos – inibiu o crescimento de cânceres Humanos: ainda não é claro Peso corporal e IMC – associação positiva com Ca Mama e Ca de rim Sedentarismo, alta ingestão de energia e peso corporal elevado: risco aumentado de Ca de cólon. Atividade Física: redução do risco de Ca mama e cólon Alta ingestão de gordura total e gordura saturada: Ca de mama, cólon, próstata e pulmão Ricas em gordura = ricas em calorias = obesidade Obesidade: risco maior de Ca de cólon, reto, esôfago, mama Dietas ricas em proteína: ricas em gordura e pobres em fibra Dados conflitantes Grande ingestão de carne – risco de Ca de cólon e próstata Papel protetor das fibras na prevenção de Ca cólon, reto, mama e ovário Dados não conclusivos Estudos mostram efeito protetor das frutas e hortaliças contra Ca Consumo aumentado de FLV menor risco de Ca esôfago, estômago, na cavidade oral, bexiga, cólon, reto Antioxidantes: vit. C e E, carotenóides, flavonóides, fitoquímicos Papel ativo na carcinogênege Ca de laringe, faringe, esôfago, pulmão, cólon, reto, fígado e mama Atua sinergicamente com o tabaco Investigado como fator de risco Mas não tem relação significante com risco de Ca. Temperaturas elevadas – risco de Ca esôfago Ciclamato – Ca de bexiga em ratos Não há evidência científica Potentes carcinógenos Nitrato – reduzido a nitrito, que pode interagir com nutrientes da dieta (aminas e amidas) = Nitrosaminas e Nitrosamidas Acontece na saliva, estômago, cólon e bexiga Vit. C e fitoquímicos retardam a conversao Nitratos: conservas e defumação (Nitrato Na e K) Nitrosaminas: tabaco, fumaça do tabaco Altas temperaturas na preparação das carnes: formação de hidrocarbonetos aromáticos policíclicos Formada na combustão do carbono Atividade mutagênica em alimentos após fritar/grelhar em carvão Nutrição Oral: - Sempre que possível - Adequar as necessidades nutricionais - Manter ou recuperar o estado nutricional (caquexia) Paciente J.A.S., sexo feminino, 57 anos, diagnosticado com Ca de cólon. Paciente internado com QP de dor intensa na região abdominal. Paciente apresentou inapetência, então foi passado SNG e com %PP=8 (3 meses) Peso = 50kg; 1,75m Paciente precisa recuperar EN para cirurgia. Qual sua conduta dietoterápica? Paciente A.V.M, sexo masculino, 48 anos, com diagnóstico de Ca gástrico. Paciente hipocorado, desidratado, aaa. Relata uma perda de 15kg em 30dias. Foi passado sonda para alimentação. Ex. Laboratoriais: Albumina=2,5g/dL; creatinina=9,5g/dL Av. Antropométrica: P=70kg; A=1,81m; PCT= 18mm; CB= 34cm. a) Qual o diagnóstico nutricional do paciente? b) Qual o objetivo da conduta dietoterápica? c) Qual seria sua conduta dietoterápica?Explique cada ponto
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