RESUMO PATOLOGIA+QUESTOES

Prévia do material em texto

RESUMO PATOLOGIA
Patologia: É o estudo das alterações morfológicas e funcionais das células, tecidos e órgãos que dão origem às doenças.
Divide-se em GERAL (estuda os mecanismos gerais das doenças) e ESPECÍFICA ou SISTEMÁTICA (estuda doenças que afetam os sistemas).
Adaptação: É o estado onde as células conseguem manter sua funcionalidade mesmo sob estresse ou em condições alteradas.
Doença: É uma alteração no equilíbrio homeostático, estado de falta de adaptação.
Os aspectos constituintes das doenças são:
ETIOLOGIA (causa): Investigação das causas de uma doença. Conjunto de fatores que contribuem para que ocorra a doença. Ele pode ser INTRÍNSECO/GENÉTICO ou PRIMÁRIO, quando o indivíduo já nasce com a doença e pode ser ADQUIRIDO ou SECUNDÁRIO, quando ela for adquirida ao longo da vida.
PATOGENIA (mecanismo de ação): Resposta celular ou dos tecidos à causa da doença, que vai desde os estímulos iniciais até a morte.
ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS: Alterações estruturais nas células ou tecidos que são típicas da doença, pode ocorrer perda de função. 
DESORDENS FUNCIONAIS: Modificam as funções celulares impedindo o seu estado normal.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: São características ou sintomas de uma doença utilizados para se chegar a um diagnostico ou prognóstico. 
Patogênese: É o início do processo etiológico (causa) até a manifestação dos sintomas, é o que dá início a doença.
Saúde: Quando o corpo encontra-se em homeostase, diz-se que este corpo está saudável. Tanto sua forma (MORFOSTASE) quanto função estão em equilíbrio. A doença é uma alteração deste equilíbrio.
Homeostase Normal: Cada célula possui sua função que é ditada tanto por sua genética, por limitações de células vizinhas e pela disponibilidade de algum substrato. 
Estresse tanto fisiológico quanto patológico podem gerar uma série de adaptações celulares que podem mudar tanto a forma quanto a função da célula.
Se os limites da célula forem ultrapassados por excesso de estresse ou se ela não passar pelo processo de adaptação começará a ocorrer a LESÃO CELULAR.
A lesão celular é reversível até certo ponto, mas se o estímulo resistir ou for muito intenso, a lesão pode se tornar irreversível causando MORTE CELULAR.
Mecanismos de Reestabelecimento da Homeostase: SENSOR (Detecta mudanças na homeostase).
CENTRO DE CONTROLE: Recebe sinais do sensor e regula a resposta do organismo a essas mudanças.
EFETOR: Atua restabelecendo a homeostase.
ADAPTAÇÃO > LESÃO REVERSÍVEL > LESÃO IRREVERSÍVEL > MORTE CELULAR
Retroalimentação Positiva: Movimenta o sistema para fora da homeostase ao estimular uma alteração no sistema.
Retroalimentação Negativa: Movimenta o sistema para a homeostase, corrigindo alguma deficiência.
Anomalias de Desenvolvimento: São causadas pelos AGENTES TERATOGÊNICOS ou TERATÓGENOS, que são os responsáveis pelo aparecimento das malformações. Quatro fatores contribuem para o aparecimento desses agentes:
FATORES GENÉTICOS: GÊNICOS (Quando evolvem a herança dos genes que causam a anomalia). CROMOSSÔMICOS (Abordam as aberrações cromossômicas representadas por erro ou pelo número anormal de cromossomos).
FATORES AMBIENTAIS: AGENTES INFECCIOSOS; AGENTES FÍSICOS e AGENTES QUÍMICOS
FATORES CRONOLÓGICOS: Depende do estágio de desenvolvimento embrionário, o que pode gerar variadas malformações.
FATORES CONSTITUCIONAIS: A constituição genética de uma população é o principal fator para disseminar um efeito teratogênico.
Tipos de Morte Celular: NECROSE (Tipo mais comum de morte celular após estímulos exógenos. Manifesta-se por tumefação intensa ou ruptura da célula, desnaturação e coagulação das proteínas citoplasmáticas e degradação das organelas celulares).
APOPTOSE (É o suicídio celular, destina-se a eliminar células indesejáveis em processos fisiológicos)
Autólise: Processo no qual os lisossomos se rompem, promovendo a destruição da célula. Pode ser fisiológico como na regressão da cauda de um girino ou pode ser patológico como no caso da silicose que enfraquece a membrana do lisossomo.
Autofagia: Digestão celular de substâncias que já se encontravam na célula.
Alterações Fisiopatológicas:
ADAPTAÇÃO CELULAR: A célula consegue manter sua função apesar das condições alteradas ou sob agente estressante. Caso as mudanças sejam prolongadas ou muito intensas, as mesmas podem destruir a célula. 
ATROFIA: Redução do tamanho de uma célula ou órgão. Pode ser: ATROFIA SIMPLES OU QUANTITATIVA (Diminuição de volume da célula e do órgão com estrutura, forma e número normais); ATROFIA NUMÉRICA (Diminuição do número de células e do volume do órgão, com volume celular normal); ATROFIA NUMÉRICA COM PROLIFERAÇÃO (Diminuição do número de células parenquimatosas do órgão, volume do órgão pode ficar normal, diminuir ou até mesmo aumentar [pseudo-hipertrofia]).
HIPERTROFIA: Aumento de tamanho de uma célula ou órgão devido ao aumento de carga. Pode ser FISIOLÓGICA (não é provocado por doença); COMPENSATÓRIA (quando aumenta para compensar células não funcionais ou o desuso e falta de outro órgão) e PATOLÓGICA (quando for provocado por doença).
HIPERPLASIA: Aumento do número de células. Pode ser FISIOLÓGICA, COMPENSATÓRIA ou PATOLÓGICA. Quando ocorre aumento de volume e peso de um órgão é uma hiperplasia de classe MACRO, quando ocorre o aumento do número de células é uma hiperplasia de classe MICRO.
METAPLASIA: É a substituição de um tipo de tecido celular por outro. Pode ser FISIOLÓGICA ou PATOLÓGICA. 
DISPLASIA: Ocorre a diferenciação anormal das células em divisão.
Agenesia: Ausência de iniciação do desenvolvimento. MACRO (Ausência total do órgão ou de parte dele). Letal quando o órgão afetado é único e essencial a vida.
Aplasia: Ausência de formação. MACRO (só rudimentos do órgão ou tecido). Iniciou-se o desenvolvimento, mas foi interrompido precocemente. Letal quando o órgão afetado é único e essencial a vida. 
Lesão Celular: São resultados do processo de adaptação celular e pode causar doenças a medida que a célula perde essa capacidade.
Envelhecimento Celular: Durante o processo normal de envelhecimento as células perdem estrutura e função.
Degeneração Celular: São alterações celulares, geralmente reversíveis e que podem ou não evoluir para morte celular. O citoplasma apresenta-se lesionado, com acúmulo de substâncias, o que reduz ou cessa a função celular.
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA: É o acúmulo de água nas células. 
No inicio a água se acumula no citoplasma aumentando o seu volume e dando aspecto de citoplasma diluído. Há formação de vacúolos de contornos imprecisos, deixando o citoplasma com aspecto rendilhado. O órgão apresenta-se pálido e com aumento de volume.
DEGENERAÇÃO GLICOGÊNICA: É o acúmulo anormal de glicogênio nas células.
A célula passa a apresentar vacúolos claros, mal delimitados de diferentes tamanhos, levando ao aumento do volume celular e a um aspecto fosco, podendo estar dentro do núcleo.
DEGENERAÇÃO HIALINA: É o acúmulo de proteínas nas células.
A célula apresenta aspecto translúcido, homogêneo e eosinofílico. Proteínas acumuladas podem ser intracelulares ou extracelulares.
DEGENERAÇÃO GORDUROSA: É o acúmulo excessivo de triglicerídeos no citoplasma de células parenquimatosas.
Formam vacúolos que podem ser pequenos (doenças metabólicas agudas) e múltiplos ou coalescentes e volumosos (lesões tóxicas ou virais e desenvolvimento lento), deslocam o núcleo para a periferia delimitando-o, dando um aspecto pálido e esponjoso. O órgão apresenta-se amarelado e gorduroso.
Etiopatogenia: Aumento da síntese de lipídeos.
Alterações Hepáticas:
FÍGADO – Funções: Síntese e secreção de bile, excreção de bilirrubina, síntese de proteínas, síntese de glicose a partir de lipídeos, armazenamento de glicogênio, degradação de substâncias toxicas e desaminação de aminoácidos.
Hepatócitos: Células do fígado que realizam todas as funções químicas.
O Fígado possui suprimento sanguíneo duplo:
Artéria Hepática e Veia Porta Hepática
Alterações post-mortem:
Manchas brancas difusas,embebição biliar, pseudomelanose, coliquação e enfisema. 
Atresia Biliar: Anomalia do sistema biliar extra-hepático. Inclui ausência de vesícula biliar de um ou mais ductos biliares. Pode levar a icterícia.
Derivação Portossistemática: Canal vascular anormal que permite que o sangue do sistema venoso portal desvie do fígado e drene para a circulação sistêmica. Os animais afetados possuem concentração anormal de amônia.
Melanose Congênita: Grande número de melanócitos principalmente na capa e estroma. Causa manchas marrons ou negras no fígado.
Lipofucsina: Pigmento dourado ou castanho derivado da oxidação incompleta dos lipídeos, como aqueles das membranas celulares.
Hemossiderina: Pigmento castanho. Acumulo intracitoplasmático, principalmente em macrófagos da região portal.
Colestase: Retenção de pigmentos biliares nos canalículos biliares intra-hepáticos
Atrofia Hepatocelular: Redução generalizada do volume dos hepatócitos, associada a condições de desnutrição. 
Degeneração hidrópica: Comum em hepatócitos, está associada a uma série de doenças, como intoxicações, hipóxia e privação alimentar em animais bem nutridos.
EXERCICIOS
1) diferencie etiologia de patogenia.
Etiologia: Conjunto de fatores que contribuem para o surgimento de uma doença (causa). 
Patogenia: É a sequência de eventos e respostas celulares as manifestações etiológicas.
2) diferencie patógeno de vetor.
Vetor leva o patógeno, é um agente de transmissão, patógeno é o causador da doença.
3) como agem os patógenos secundários?
Agem se aproveitando do estado de debilidade de um organismo previamente doente.
4) diferencie uma célula turgida por água de uma célula turgida por muco.
Turgidez por água: Célula entra em processo de lise, aumenta de tamanho, torna-se transparente e começa a fagocitar organelas para reduzir a matéria interna, ocorre a entrada de água também entre as camadas da membrana.
Turgidez por muco: A célula torna-se amarelada, o material intracelular se condensa na periferia tomando a forma de meia lua, a célula fica com aspecto pálido e esponjoso.
5) descreva as alterações reversíveis de uma célula.
Alterações reversíveis são aquelas que após o organismo deixar o estado patológico as células retornam a sua condição normal. Os dois fatores reversíveis são o edema (quando a célula torna-se turgida devido ao excesso de água) e a esteatose (quando a célula torna-se turgida por excesso de gordura no citoplasma), ocorre a fagocitose de organelas e bolhas no citoplasma.
6) O que são sinais clínicos de uma doença?
São as características ou sintomas de uma doença que são utilizadas para se chegar a um diagnóstico.
7) defina o que vem a ser diagnóstico diferencial.
É um método sistemático para se identificar uma doença, é feito por processo de eliminação com base nos sintomas apresentados já que cada patologia apresenta seus fatores patognomônicos.
8) quais os fatores envolvidos no estudo da etiologia de uma doença?
A origem do causador da doença, como ele é transmitido e o seu ciclo de vida.
9) quais os fatores envolvidos no estudo do diagnostico de uma doença?
Histórico do paciente (anamnese), sinais clínicos característicos e sinais patognomônicos.
10) quais os tipos de atrofia? Diferencie.
Atrofia Simples: Diminuição de volume da célula e do órgão com estrutura, forma e número normais.
Atrofia numérica: Diminuição do número de células e do volume do órgão, com volume celular normal.
Atrofia Numérica com Proliferação: Diminuição do número de células parenquimatosas do órgão, volume do órgão pode ficar normal, diminuir ou até mesmo aumentar (pseudo-hipertrofia).
11) exemplifique retroalimentação negativa.
Movimenta o sistema para a homeostase, corrigindo alguma deficiência. Exemplo, com o nível de glicose sanguínea alto, o organismo aumenta a produção de insulina e se adapta à conversão de cortisol.
12) exemplifique as classes de hipertrofia.
Hipertrofia compensatória: Órgão par aumenta de volume e assume a função do homologo, exemplo um dos rins aumenta para suprir uma deficiência do outro.
Hipertrofia vicariante: Tecido intacto do órgão único lesado compensa a função da fração deficiente, exemplo fígado que compensa a região lesionada.
Hipertrofia Subcelular de Retículo Endoplasmático Liso: Aumenta o R.E.L. após administração de barbitúricos, esteroides e hidrocarbonetos.
13) descreva uma célula com degeneração hialina.
O acumulo de proteínas torna a célula translucida, homogênea e eosinofílica.
14) diferencie degeneração hidrópica de degeneração glicogênica quanto a morfologia celular.
Degeneração hidrópica: O líquido acumula no citoplasma aumentando o volume celular, formam-se vacúolos deixando a célula com aspecto rendilhado e pálido.
Degeneração glicogênica: Formam-se vacúolos claros, mal delimitados de diferentes tamanhos, levando a um aumento do volume celular e a um aspecto fosco, pode ou não ocorrer no núcleo.
15) de quais formas a falta de oxigenação no tanque de cultivo pode levar a perdas econômicas por baixo rendimento de carcaça?
O peixe em ambiente hipóxico pode sofrer lesão celular, a célula será incapaz de absorver energia e o estresse do ambiente pode levar a perdas funcionais gerando efeito compensatório, uso das reservas energéticas e atrofia por degeneração de organelas.
16) O que pode levar a esteatose hepática nos peixes?
Esteatose em peixes é causa por oferta de alimentação hipercalórica e com proteínas de baixa qualidade difíceis de serem absorvidas, havendo acumulo de gordura no fígado, pode ser causada também por agente patológico que impeça a absorção de lipídeos.
17) O que é e como ocorre os corpúsculos de inclusão?
São grânulos de armazenagem de diferentes naturezas presentes no interior das células, podem ser causadas por patologias virais, por invasão de corpos estranhos como no caso da silicose e pode ser natural como em reservas energéticas.
18) quais as funções hepáticas?
 Síntese e secreção de bile, excreção de bilirrubina, síntese de proteínas, síntese de glicose a partir de lipídeos, armazenamento de glicogênio, degradação de substâncias toxicas e desaminação de aminoácidos.
19) explique o que causa e quais os efeitos da colestase.
A colestase é causada por uma diminuição ou interrupção do fluxo de bílis. Os efeitos são icterícia, concentração excessiva de bilirrubina na pele e urina, descalcificação óssea, aspecto amarelado da pele e acúmulo de gordura.