Buscar

RESUMO DE PATOLOGIA

Prévia do material em texto

RESUMO DE PATOLOGIA
Patologia (derivado do grego pathos, sofrimento, doença, e logia, ciência, estudo) é o estudo das doenças em geral sob aspectos determinados. Ela envolve tanto a ciência básica quanto a prática clínica, e é devotada ao estudo das alterações estruturais e funcionais das células, dos tecidos e dos órgãos que estão ou podem estar sujeitos a doenças.
Doença - Estado de falta de adaptação. É uma alteração orgânica geralmente constatada a partir de alterações na função (sintomas) de um órgão ou tecido, decorrentes de alterações bioquímicas e morfológicas causadas por alguma agressão. 
Aspectos constituintes das doenças:
1- Etiologia- é causa da doença
2- Patogenia- são os mecanismos 
3- Alterações morfológicas- alterações celulares
4- Desordens funcionais 
5- Manifestação clinica- consequências das alterações 
ETIOLOGIA - A ciência da origem das coisas. Investigação das causas duma doença. Conjunto dos fatores que contribuem para a ocorrência de uma doença ou estado anormal. 
PATOGENIA - Refere-se à sequencia de acontecimentos de resposta das células ou dos tecidos à causa . Desde o estímulo inicial até a última expressão de manifestações da doença (morte). O modo como os tecidos processam suas transformações funcionais e morfológicas em busca de saúde (da homeostase e da morfostase ), ou, o caráter das respostas corpóreas às agressões. 
Saúde - A Morfostase e a Homeostase referem-se, respectivamente, ao equilíbrio da forma e da função. Saúde é a manutenção destes fatores. Doença é a alteração deste equilíbrio. 
Morfostase: quando a célula matem sua morfologia e função.
Homeostase - é a capacidade do organismo de apresentar uma situação físico-química característica e constante, dentro de determinados limites, mesmo diante de alterações imposta pelo meio ambiente.
 Patogenia - A patogenia refere-se à seqüência de acontecimentos contidos na resposta das células ou dos tecidos, ou de todo o organismo, à causa - desde o estímulo inicial até a última expressão de manifestações da doença. É o estudo dos acontecimentos resultantes como respostas às agressões. O modo como os tecidos processam suas transformações  funcionais  e morfológicas em busca de saúde (da homeostase e da morfostase), ou mais especificamente, o caráter das respostas corpóreas às agressões. O estudo da patogenia permanece como um dos domínios das principais da ciência da patologia. A patogenia envolve o estudo do metabolismo molecular, dos eventos bioquímicos; ou ainda o estudo dos  mecanismos químicos, imunológicos e moleculares que são os responsáveis pelas alterações morfológicas da doença.
PATOGÊNESE
O termo patogênese (patogênese, no Brasil; patogenesia, nosogenia ou patogenia) refere-se ao modo como os agentes etiopatogênicos agridem o nosso organismo e os sistemas naturais de defesa reagem, surgindo mesmo assim, lesões e disfunções das células e tecidos agredidos, produzindo-se a doença. A patogênese também se relaciona com as defesas do nosso organismo, como por exemplo, a defesa específica e não específica, que consiste em defender nosso organismo dos agentes patogênicos.
A etiologia de uma doença é o estudo das suas causas, e está, portanto, relacionada com a patogênese, ainda que não deva ser confundida com esta: a patogênese centra-se no processo ou mecanismo agressivo; a etiologia centra-se apenas nos agentes causais de doença.
ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS 
Alterações estruturais nas células ou tecidos que são típicas da doença ou diagnósticas do processo etiológico. Alteração de função ou perda da função.
As alterações morfológicas que caracterizam as lesões podem ser observadas com a vista desarmada (alterações macroscópicas) ou ao microscópio óptico ou eletrônico (alterações microscópicas ou submicroscópicas). As alterações moleculares, que muitas vezes se traduzem rapidamente em modificações morfológicas, podem ser detectadas com métodos bioquímicos e de biologia molecular.
Alterações podem ser divididas em :
Aguda – inicio rápido, com curta duração; 
Crônica – evolução da enfermidade, longa duração;
Local – bem delimitada, isolada;
Difusa – não é delimitada, espalhada;
Disseminada – dispersa em inúmeros e pequenos focos;
Sistêmica – acomete os sistemas do organismo;
Generalizada – é difundida por todo organismo.
HOMEOSTASE NORMAL 
A célula é confinada dentro de uma estreita faixa de função por sua genética de metabolismo, por limitações das células vizinhas e pela disponibilidade de substrato metabólico. Estresses fisiológicos ou alguns estímulos patológicos podem acarretar uma série de adaptações celulares fisiológicas e morfológicas, preservando a viabilidade da célula e modulando sua função como resposta a esses estímulos. Se os limites forem ultrapassados, ou, em certos casos, quando a adaptação é impossível, sobrevém uma sequencia de eventos, chamada de genericamente de lesão celular. A lesão celular é reversível até certo ponto, mas, se o estímulo persistir ou for intenso desde o início, a célula atinge o “ponto sem retorno”, e sofre lesão celular irreversível e morte celular. 
ANOMALIAS DE DESENVOLVIMENTO 
Agentes teratogênicos - ou teratógenos - São os responsáveis pelo aparecimento das malformações. 
Fatores genéticos - Fatores gênicos - Envolvem a herança dos genes que causam a anomalia. (policaudia). 
Fatores cromossômicos - Abordam as aberrações cromossômicas representadas por erro ou pelo número anormal de cromossomos. (Síndromes). 
Fatores Ambientais - Agentes infecciosos - Um teratógeno desse tipo é o vírus da rubéola (microcefalia), 
Agentes químicos - Envolvem substâncias químicas e drogas.(álcool, verde malaquita) Agentes físicos - Destaca-se, a radiação. (microcefalia). 
Fatores Cronológicos - Dependendo do estágio de desenvolvimento embrionário no qual atua o teratógeno, as manifestações das malformações são variadas. 
Fatores Constitucionais - A constituição genética de uma população é um fator importante de predisposição a determinado efeito teratogênico (japonês – red cap) 
TIPOS DE MORTE CELULAR
A necrose é um tipo de morte na qual as células sofrem um insulto que resulta no aumento do volume celular, agregação da cromatina, desorganização do citoplasma, perda da integridade da membrana plasmática e consequente ruptura celular. Durante a necrose, o conteúdo celular é liberado, causando dano às células vizinhas e uma reação inflamatória no local.
Apoptose é um tipo de morte celular programada, processo necessário para a manutenção do desenvolvimento dos seres vivos, pois está relacionada com a manutenção da homeostase e com a regulação fisiológica do tamanho dos tecidos e também, quando há estímulos patológicos.
AUTÓLISE
A autólise é o processo pelo qual uma célula se autodestrói espontaneamente. É incomum em organismos adultos e normalmente ocorre em células danificadas ou em tecido que foi lesionado.
Na autólise, uma instabilidade da membrana lisossômica causada por fatores físicos e/ou químicos promove a ruptura da mesma, levando ao "derrame" enzimático que irá promover a digestão da parte orgânica da célula e, consequentemente, destruição dessa.
a) autólise positiva (apoptose): é o fenômeno ligado à manutenção evolutiva de uma determinada espécie. Exemplo: a autólise da cauda dos girinos. Iniciada a metamorfose dos girinos, sinais químicos são emitidos para as células da cauda levando os vários lisossomos a realizarem autólises sucessivas que irão destruir as células e, consequentemente, a cauda do girino. Chegando a fase adulta, as autólises são interrompidas, pois ocorre o término da metamorfose. Ao destruir a cauda durante a metamorfose, aquilo que não foi digerido será reaproveitado na reconstrução de um "novo" animal.
b) autólise negativa: Exemplo: silicose. Trabalhadores de minas de carvão, jazidas minerais, entre outros, podem aspirar o pó de sílica que, através das vias respiratórias, chega aos pulmões. Rapidamente, macrófagos (células fagocitárias do organismo)migram em direção aos pulmões e fagocitam o pó de sílica que, acumulado no interior do lisossomo, promove sua ruptura, iniciando o fenômeno da autólise que destruirá o macrófago. As enzimas, após atacarem os macrófagos, atacam aos alvéolos pulmonares, provocando a silicose.
AUTOFAGIA
A autofagia é um processo essencial para o funcionamento da célula.  A célula elimina organelos envelhecidos utilizando este mesmo mecanismo, que inclui a formação de vesículas com o auxílio do Retículo Endoplasmático Liso: o organelo obsoleto é envolto numa membrana derivada desse mesmo retículo formando-se o chamado autofagossomo. 
 De seguida, o autofagossomo, seguindo o mesmo caminho dos fagossomos, funde-se com um endossoma secundário, recebendo enzimas hidrolíticas do complexo de Golgi. É, deste modo, transformado em fagolisossomo. O processo culmina com a degradação do organelo pela acção das enzimas. 
Através da autofagia, uma célula destrói e reconstrói seus constituintes centenas ou até milhares de vezes. Uma célula nervosa do cérebro, por exemplo, formada em nossa vida embrionária, tem todos os seus componentes (exceto os genes) com menos de um mês de idade. Uma célula de nosso fígado, a cada semana, digere e reconstrói a maioria de seus componentes.
LESÃO CELULAR
Esta lesão celular pode ser reversível ou irreversível.
A lesão celular reversível ocorre quando a célula agredida pelo estímulo nocivo sofre alterações funcionais e morfológicas, porém mantém-se viva, recuperando-se quando o estímulo nocivo é retirado ou cessa.
A lesão celular é irreversível quando a célula torna-se incapaz de recuperar-se depois de cessada a agressão, caminhando para a morte celular.
Causas de lesão celular
Privação de oxigênio (hipóxia ou anóxia) - asfixia, altitudes extremas
2) Isquemia - obstrução arterial.
3) Agentes físicos - trauma mecânico, queimaduras, radiação solar, choque elétrico.
4) Agentes químicos - álcool, medicamentos, poluentes ambientais, venenos, drogas ilícitas.
5) Agentes infecciosos - vírus, bactérias, fungos.
6) Reações imunológicas - doenças auto-imunes, reação anafilática.
7) Defeitos genéticos - anemia falciforme.
8) Alterações nutricionais - obesidade, mal-nutrição.
MECANISMOS DE REESTABELECIMENTO DA HOMEOSTASE 
Sensor - detecta rupturas na homeostase (provocadas por impulsos nervosos ou alterações nos níveis hormonais ); 
Centro de controle - localizado no SNC que recebe sinais oriundos do sensor e regula a resposta do organismo a essas rupturas (iniciando o mecanismo efetor); 
Efetor - Atua restabelecendo a homeostase. 
- um mecanismo de retroalimentação negativo, cuja função é a de restaurar a homeostase, regulando um déficit dentro do sistema
- um mecanismo de retroalimentação positivo, que ocorre quando a secreção hormonal aciona uma secreção adicional de hormônio. Isso indica uma tendência distante da homeostase.
ENTENDA A RETROALIMENTAÇÃO NEGATIVA
Para que os mecanismos de retroalimentação negativa sejam eficazes, eles devem detectar um alteração no organismo - como nível alto de glicose no sangue - e tentar normalizar as funções do organismo. No caso de um nível alto de glicose no sangue, o mecanismo efetor desencadeia a produção aumentada de insulina através do pâncreas, levando os níveis de glicose no sangue a voltar ao normal e restabelecendo a homeostase. RETROALIMENTAÇÃO NEGATIVA, RESULTADO POSITIVO
ENTENDA A RETROALIMENTAÇÃO POSITIVA
O mecanismo de retroalimentação positiva está longe de ser positivo. Ele se apropria da reação original e a torna mais intensa. Diz-se que é positivo porque a alteração que ocorre procede na mesma direção do distúrbio inicial, provocando um afastamento maior da homeostase. O mecanismo de retroalimentação positiva é responsável pela intensificação das contrações durante o trabalho de parto.
ALTERAÇÕES FISIOPATOLÓGICAS
ADAPTAÇÃO CELULAR 
As células conseguem manter seu funcionamento apesar das condições alteradas ou de agentes de estresse. Caso essas mudanças sejam intensas ou prolongadas, as mesmas podem destruir as células. 
ATROFIA
A atrofia é uma forma de resposta adaptativa da célula, que podem ou não ocasionar lesões adaptativas, a novas condições impostas pelo organismo. Ela consiste na redução do tamanho celular resultante da perda de proteínas e outros materiais celulares (assim como de organelas), a redução das células se reflete também na redução do tecido ou órgão afetado.
Atrofia simples : devida a redução no volume celular, sem alteração no número de células.  Ex:  atrofia de fibras musculares esqueléticas na desnervação.
Atrofia numérica : devida a redução no número das células.  Ex. atrofia dos túbulos seminíferos na hanseníase.
HIPERTROFIA
Hipertrofia é o aumento quantitativo dos constituintes e das funções celulares, o que provoca aumento das células e órgãos afetados. Para ocorrer hipertrofia, deve-se atender algumas exigências: primeiro o fornecimento de O2 e de nutrientes deve ser maior para suprir o aumento das exigências celulares. Além disso, as células devem ter suas organelas e sistemas enzimáticos íntegros, por isso células lesadas não podem se hipertrofiar. Órgãos e tecidos cuja atividade depende da estimulação nervosa só podem hipertrofiar se a inervação estiver preservada.
CLASSES 
Hipertrofia Compensatória: Órgão par aumenta de volume e assume função do homólogo alterado ou ausente; 
Hipertrofia Vicariante: Tecido intacto de órgão único lesado compensa a função da fração deficiente ; 
Hipertrofia Subcelular Do Retículo Endoplasmático Liso: Aumento do R.E.L. após a administração de barbitúricos, esteróides, hidrocarbonetos (gases combustíveis).
TIPOS
Hipertrofia fisiológica - Reflete o aumento da carga que não é provocado por doenças. 
Hipertrofia compensatória - Ocorre quando o tamanho da célula aumenta para compensar células não funcionais. 
Hipertrofia patológica - É uma resposta a doença. 
HIPERPLASIA
Crescimento de um tecido ou órgão pelo aumento do número de células. Ocorre em
células com capacidade de mitose, quando estimuladas para maior atividade. As células lábeis e estáveis, como da epiderme e fibroblastos, podem sofrer intensa hiperplasia. As permanentes como as musculares cardíacas e esqueléticas respondem com hipertrofia. A hiperplasia fibrosa inflamatória é uma das alterações mais freqüentes da mucosa bucal. Deve ser ressaltado que a hiperplasia, ao contrário da neoplasia, regride uma vez cessado o estímulo causador.
TIPOS
Hiperplasia fisiológica - É uma resposta de adaptação a alterações normais
Hiperplasia compensatória - Ocorre para substituir o tecido removido ou destruído de um órgão 
Hiperplasia patológica - É uma resposta ou à estimulação hormonal excessiva ou à produção anormal de fatores de crescimento hormonal.
CLASSES 
Macro: Aumento de volume e peso de um órgão por aumento da demanda funcional (adaptação) ou por aumento de estímulos tróficos (hormoniais) devido ao aumento do numero de células que o compõem. 
Micro: Aumento do número de células que o compõem (Células intermitóticas ou estáveis e/ou lábeis), conseqüência do aumento de mitoses. Exemplo clássico: Próstata 
METAPLASIA
É a transformação de uma célula ou tecido em outro com características diferentes. A
metaplasia pode ser considerada como uma adaptação da célula a estímulos adversos. Ocorre nas vias respiratórias quando por irritação crônica (fumo), o epitélio pseudo-estratificado ciliado se transforma em epitélio escamoso. Cálculos dos ductos excretores das glândulas salivares, pâncreas ou vias biliares podem causar a substituição do epitélio colunar por escamoso. Na bexiga, a presença de cálculo estimula o epitélio de transição (células cuboidais) a se tornarem escamosas. A metaplasia escamosa pode favorecer a formação de carcinomas de células escamosas (neoplasia maligna originada nas células escamosas).
Metaplasia fisiológica - É uma resposta normal a condições alteradas e, em geral é transitória. 
Metaplasia patológica - É umaresposta a uma toxina ou a um agente de estresse extrínseco e, em geral é irreversível.
DISPLASIA
 É um termo geral usado para designar o surgimento de anomalias durante o desenvolvimento de um órgão ou tecido corporal, em que ocorre uma proliferação celular que resulta em células com tamanho, forma e características alteradas. A displasia implica uma alteração inequívoca do programa de crescimento e diferenciação celular.
AGENESIA 
Ausência de iniciação do desenvolvimento. -Macro: ausência total do órgão ou de parte dele. -Letal quando o órgão afetado e' único e essencial à vida. -Exemplos: Anencefalia, acrania, agnatia, mononefrose, ciclopia, amelia. 
APLASIA 
Ausência de formação. -Macro: Só rudimentos do órgão ou tecido. -Iniciou-se o desenvolvimento, porém interrompeu-o precocemente. Letal quando o órgão afetado é único e essencial. -Exemplo: Microcefalia. 
ATRESIA 
é uma condição na qual um órgão ou orifício condutor do corpo é anormalmente fechado ou ausente.
ENVELHECIMENTO CELULAR 
Durante o processo normal de envelhecimento, as células perdem a estrutura e a função. Diminuição da elasticidade de vasos sanguíneos, da motilidade intestinal, da massa muscular e da gordura subcutânea.
DEGENERAÇÃO 
São alterações celulares, geralmente reversíveis quando o estímulo cessa, e que podem ou não evoluir para a morte celular. O citoplasma apresenta-se lesionado, com acúmulo de substâncias exógenas ou pré-existentes, o que reduz ou cessa a função celular.
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA (BALONOSA): 
É o acúmulo de água nas células, devido a alterações na bomba de sódio e potássio, retendo sódio na célula, e consequentemente, retendo água. Suas principais causas são hipóxia, hipertermia, intoxicação, infecção de caráter agudo, toxinas, hipopotassemia e distúrbios circulatórios. No inicio o líquido se acumula no citoplasma, causando aumento de volume e aspecto de citoplasma diluído. Conforme o processo degenerativo progride, há formação de vacúolos com contornos imprecisos, deixando o citoplasma com aspecto rendilhado. O órgão se apresenta pálido e com aumento de volume. É reversível desde que seja retirada sua causa.
DEGENERAÇÃO GLICOGÊNICA: 
Acúmulo anormal de glicogênio nas células, decorrente de distúrbios metabólicos. Nos hepatócitos, ocorre por hiperglicemia, doença metabólica induzida por fármacos (ex: corticosteróides); deficiência enzimática relacionada a doenças de armazenamento de glicogênio, ou por tumores hepatocelulares. Macroscopicamente não há lesão aparente se for induzida por corticóides. Ao microscópio apresenta vacúolos claros mal delimitados de diferentes tamanhos, levando ao aumento de volume celular e a um aspecto fosco, podendo estar dentro do núcleo; um exemplo clássico é o diabetes mellitus. Utiliza-se o método do ácido periódico de Schiff (PAS) de coloração para diferenciar glicogênio de água.
DEGENERAÇÃO HIALINA: 
O acúmulo de proteínas na célula lhe confere um aspecto translúcido, homogêneo e eosinofílico, por isso também é conhecida por degeneração hialina. Proteínas acumuladas podem ser intracelulares ou extracelulares. As principais causas de acúmulos intracelulares são a reabsorção de proteínas pelo epitélio tubular renal, produção excessiva de proteínas normais e por defeitos no dobramento das proteínas. Infecções virais apresentam corpúsculos de inclusão, que são patognomônicos para certas doenças como a cinomose e a raiva.
Tipos 
a)Corpúsculos de inclusão intracitoplasmáticos 
 Corpúsculo de Russel em plasmócitos: agregação de globulinas distendendo o RER; 
Corpúsculos de Mallory em hepatócitos : alcoolismo crônico, hepatite viral, intoxicações; Infecções virais: acúmulo de nucleoproteínas virais e/ou de produtos da reação à infecção viral no citoplasma (i.e raiva e cinomose); Gotículas de proteínas: túbulos contorcidos proximais, vilosidades do intestino delgado em neonatos. 
 DEGENERAÇÃO GORDUROSA (ESTEATOSE, LIPIDOSE): 
É o acúmulo excessivo de triglicerídeos no citoplasma de células parenquimatosas, formando vacúolos que podem ser pequenos e múltiplos ou coalescentes e volumosos, deslocam o núcleo para a periferia, e de limites nítidos, dando à célula um aspecto pálido e esponjoso, dependendo do órgão em que está localizada. Macroscopicamente, o órgão se apresenta amarelado e gorduroso. Deve ser diferenciado de degeneração hidrópica, por métodos histoquímicos recomendados como as colorações Azul do Nilo e Sudan IV (necessitam fixação e processamento específicos), que não degradam a gordura presente nas células. Os vacúolos pequenos são por doenças metabólicas agudas, vacúolos grandes são por lesões tóxicas ou virais de desenvolvimento lento. Os órgãos acometidos são as musculaturas cardíaca e esquelética, rins e principalmente o fígado, pois é o órgão que metaboliza a gordura.
ETIOPATOGENIA 
Incremento da síntese de lipídeos por: 
a) Aumento do aporte de ácidos graxos decorrentes do aumento da lipólise (obesos ou bem nutridos que passam por períodos de desnutrição) 
b) Aumento do aporte de ácidos graxos por ingestão excessiva de gorduras ou carboidratos 
c) Aumento da síntese de ácidos graxos a partir de um excesso de acetil-coA (cetose).
d) Redução da utilização dos ácidos para a síntese de lipídeos mais complexos devido à baixa tensão de oxigênio (insuf. cardíaca, anemia severa) e consequente defic. de ATP. 
e) Intoxicações que provoquem lesões em organelas citoplasmáticas ou citoesqueleto. 
Ex: tetracloreto de carbono
ALTERAÇÕES HEPÁTICAS
Parte de bioquímica não entendi muito, ai vcs procurem uma vídeo pra assinitir

Outros materiais