HEMOSTASIA
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HEMOSTASIA


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01/06/2019 
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Disciplina: Patologia Geral 
Vanessa Ticianne Vasconcelos 
 HEMOSTASIA 
HEMOSTASIA 
\u2022 Processo fisiológico que tem como objetivo manter o 
sangue em estado fluido dentro dos vasos sanguíneos, 
sem que haja hemorragia ou trombose. 
 
Pró coagulantes 
Estímulo da 
coagulação 
Anti coagulantes 
Mantém a 
coagulação sob 
controle 
Parede vascular 
Plaquetas 
Sistema de coagulação 
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HEMOSTASIA 
\u2022 Quando o corpo sofre alguma hemorragia, a hemostasia 
entra em ação! Ela é dividida em primária e secundária. 
\u2022 A hemostasia primária \u2192 é aquela que estanca o 
sangramento. Ela ocorre através da ação das plaquetas 
para formação do tampão plaquetário, o \u201ccoágulo 
branco\u201d. 
\u2022 Já a hemostasia secundária \u2192evita o ressangramento. 
Ela depende da ação dos fatores da cascata de 
coagulação, culminando na formação da rede de fibrina, 
o \u201ccoágulo vermelho\u201d. 
É IMPORTANTE SABER!!! 
\u2022 Plaquetas \u2192 possuem diversos grânulos em seu interior 
armazenando uma série de moléculas que, após a ativação, são 
liberados para fora da célula. 
\u2022 A membrana plaquetária possui diversas Glicoproteínas (GP) que 
terão importante papel no processo da hemostase. 
\u2022 O fator de Von Willebrand (fvW) \u2192 possui grande importancia na 
hemostasia primária. 
\u2013 Ele é produzido pelas células endoteliais e se encontra em duas formas: 
armazenado dentro de grânulos nas plaquetas e livre no plasma. 
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HEMOSTASIA PRIMÁRIA 
\u2022 Processos que ocorrem: adesão, ativação e agregação plaquetária. 
\u2013 A adesão plaquetária \u2192 é o que ocorre no primeiro momento após 
a hemorragia. A lesão do endotélio vascular que provocou o 
sangramento expõe a sua matriz subendotelial, principalmente o 
colágeno. Nesse momento as glicoproteínas da membrana das 
plaquetas (Ia/IIa e VI) fazem a adesão inicial à lesão, se ligando ao 
colágeno. 
\u2013 Em seguida a ação do fator de Von Willebrand \u2192 Ele forma uma 
ponte que liga o colágeno ao receptor do fvW nas plaquetas, a 
chamada GP Ib. Dessa forma, temos a adesão definitiva das 
plaquetas ao local da lesão. 
\u2022 Após a adesão - as plaquetas sofrem 
ativação \u2194 mediado pelos agonistas 
plaquetários colágeno, trombina e 
epinefrina. 
\u2022 Com a ativação - as plaquetas expõem 
seus receptores de adesão e agregação - 
produzem o tromboxane A2 - que cria 
uma retroalimentação positiva, ativando 
mais e mais plaquetas. 
\u2022 A ativação plaquetária - culmina na 
degranulação - liberação de proteínas de 
adesão plaquetária, de serotonina (que 
provoca vasoconstricção) e do fosfolipídio 
plaquetário - grande importância para a 
hemostasia secundária. 
HEMOSTASIA PRIMÁRIA 
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HEMOSTASIA PRIMÁRIA 
Por fim - a agregação plaquetária \u2192 o fibrinogênio circulante se liga 
na GP IIb/IIIa, conectando as plaquetas entre si. 
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA 
\u2022 Conhecida como cascata de coagulação. 
\u2013 Todo o princípio da cascata se baseia na ativação 
consecutiva de fatores de coagulação com o objetivo 
final de formar uma rede de fibrina. 
\u2013 Ela pode se iniciar através de 2 vias: a intrínseca e a 
extrínseca. Essas vias são apenas para o começo da 
cascata, pois em certo ponto elas se encontram 
formando a via comum. 
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HEMOSTASIA 
- formação do tampão plaquetário 
adesão, ativação e agregação plaquetárias 
- Ativação da trombina 
- ativador do plasminogênio tipo tecidual 
VIA INTRÍNSECA 
\u2022 Ocorre pelo sistema de contato \u2192 se desenvolve pelo contato do 
sangue com superfícies de carga negativa, como por exemplo o 
colágeno. 
\u2022 A partir disso é liberada uma substância chamada de Cininogênio 
de Alto Peso Molecular (CAPM). Ele faz com que o fator XII seja 
ativado, formando o XIIa. Em seguida, o XIIa faz a ativação do XI em 
XIa. o XIa, por sua vez, transforma o IX em IXa, que ativa o fator X, 
dando origem ao Xa. Essa última reação ocorre mediante a 
presença de cálcio, do fosfolipídeo plaquetário e o fator VIIIa. 
\u2022 Nesse ponto (formação do Xa) acaba a via intrínseca e se inicia a 
via comum. 
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VIA EXTRÍNSECA 
\u2022 É o sistema de lesão endotelial \u2192 acontece a 
partir do contato do sangue com o fator tecidual, 
liberado das células subendoteliais após a lesão. 
\u2022 O fator tecidual transforma o fator VII em VIIa, e o 
VIIa transforma o X em Xa, mediante a presença 
de cálcio e do fosfolipídeo plaquetário. 
\u2022 Quando chegamos na formação do Xa, tem início 
a via comum! 
 
VIA COMUM 
\u2022 O fator Xa, juntamente com cálcio, o fosfolipídeo 
plaquetário e o fator Va, transformam a protrombina em 
trombina. 
\u2022 Em seguida, transforma o fibrinogênio em monômeros de 
fibrina, que se unem formando uma rede de fibrina. A 
trombina também promove a ativação dos fatores V e VIII 
em Va e VIIIa. 
\u2022 A rede de fibrina \u2192 produto final da hemostasia 
secundária, é ainda estabilizada pelo fator XIIIa. 
\u2022 Dessa forma, temos um coágulo bem formado que evita-se 
o ressangramento da lesão. 
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CASCATA DE COAGULAÇÃO 
SISTEMA DE COAGULAÇÃO 
\u2022 O sistema de coagulação deve ser sempre balanceado - agentes 
anticoagulantes e os fibrinolíticos. 
\u2022 Os agentes coagulantes são separados de acordo com o ponto da hemostasia 
que afetam em inibidores da hemostase primária e inibidores da hemostase 
secundária. 
\u2013 Os agentes que afetam a primária são aqueles que inibem as plaquetas, o óxido 
nítrico (NO) e a prostaciclina (prostaglandina I2 -PGI2) . 
\u2013 Os que afetam a secundária inibem ou destroem fatores envolvidos na cascata de 
coagulação - são a proteína C, proteína S, inibidor do fator tecidual e o heparan 
sulfato. 
\u2022 Em relação ao sistema de fibrinólise temos o ativador tecidual do 
plasminogênio \u2194 transforma o plasminogênio em plasmina, que é a 
responsável pela degradação dos coágulos formados. 
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\u2192 NO, óxido nítrico; PGI2, prostaglandina I2 (prostaciclina). T-PA, ativador do plasminogênio tecidual; 
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\u2192 fvW, fator de von Willebrand. 
Coagulo constituído por 
plaquetas e fibrina 
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AVALIAÇÃO LABORATORIAL 
\u2022 O que é o coagulograma? 
\u2013 O coagulograma é uma avaliação composta por 5 itens: o 
Tempo de Protrombina (TP), o Tempo de Tromboplastina 
Parcial Ativada (TTPa), a Contagem de Plaquetas, Teste de 
Agregação Plaquetária. 
\u2022 Temos 4 indicações gerais para solicitar o 
coagulograma: 
\u2013 Avaliação preventiva para procedimentos cirúrgicos; 
\u2013 Investigação clínica de distúrbios hemorrágicos; 
\u2013 Avaliação de estados pré-trombóticos e trombofílicos; 
\u2013 Acompanhamento do uso de medicações. 
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\u2022 Avaliação preventiva para procedimentos cirúrgicos 
\u2013 No preparo pré-operatório de alguns pacientes, é preciso 
avaliar se o sistema de coagulação está em equilíbrio - TP, do 
TTPa e da contagem de plaquetas. 
\u2022 Investigação clínica de distúrbios hemorrágicos 
\u2013 Pacientes com esses distúrbios podem se apresentar com 
queixa de hematomas/equimoses desproporcionais ao 
trauma ou espontâneos, assim como tempo prolongado de 
sangramento ou hemorragias espontâneas. 
\u2013 Nesses casos, além da investigação clínica minuciosa, o 
coagulograma COMPLETO está indicado. 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL 
\u2022 Avaliação de estados pré-trombóticos e trombofílicos 
\u2013 Pacientes que apresentam condições que podem evoluir com 
um distúrbio de coagulação. Diversas doenças se encaixam 
nessa definição. 
\u2013 Condições bem conhecidas que podemos citar aqui são 
doenças hepáticas crônicas, lúpus eritematoso sistêmico e 
câncer. Para esse grupo não temos na literatura um protocolo 
que defina quais itens do coagulograma devem ser solicitados,