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1 GENÉTICA – P2 https://www.passeidireto.com/perfil/41615315/materiais 1 | M a r c u s F e l i p e O . B . A l e n c a r – M e d i c i n a U n i f a m i n a s V ORGANIZAÇÃO DO GENOMA HUMANO DNA É UMA FITA SIMPLES DE CADEIA POLINUCLEOTÍDICA. NUCLEOTÍDEO: o BASE NITROGENADA: A, C, T, G o AÇÚCAR: DESOXIRRIBOSE (PENTOSE) o FOSFATO A=T (UNIDAS POR LIGAÇÃO DUPLA DE HIDROGÊNIO) CG (UNIDAS POR LIGAÇÃO TRIPLA DE HIDROGÊNIO) ENTRE AS PENTOSES A LIGAÇÃO É FOSFODIESTER. AS FITAS DE DNA SÃO ANTIPARALELAS: A -- G -- T -- C -- A FORMAÇÃO DO DNA VAI SEMPRE SEGUIR O SENTIDO: 5’ 3’ O ESQUELETO, POR SER DE FOSFATO, TEM CARGA NEGATIVA E INFLUENCIA A PCR. HETEROCROMATINA: É A MELHOR FORMA DE SE VER O DNA, PORQUE ELA ESTÁ MAIS CONDENSADA. EUCROMATINA: REGIÃO ATIVA DO DNA. HISTONAS: SÃO PROTEÍNAS QUE CONDENSAM O DNA, PERMITINDO QUE ELE SE ESPIRALE COMPLETAMENTE. NA DESCONDENSAÇÃO A HISTONA É REMOVIDA. o TIPOS: H1, H2A, H2B, H3, H4 ETAPAS DA CONDENSAÇÃO: ÍNTRONS: REGIÃO NÃO CODIFICANTE DOS GENES. ÉXONS: REGIÃO CODIFICANTE DOS GENES. G A C T 5’ 3’ 5’ 3’ 2 GENÉTICA – P2 https://www.passeidireto.com/perfil/41615315/materiais 2 | M a r c u s F e l i p e O . B . A l e n c a r – M e d i c i n a U n i f a m i n a s V IMPORTÂNCIA: SE ACONTECER UM ERRO NO GENE DENTRO DO ÍNTRON, ESTE ERRO NÃO VAI SER EXPRESSO. CÓDON: CONJUNTO DE 3 NUCLEOTÍDEOS CONSECUTIVOS NO mRNA QUE ESPECIFICA UM AMINOÁCIDO EM UMA PROTEÍNA. (Ex: CGC ARGININA) GENOMA NUCLEAR: o MATERIAL GENÉTICO DE QUALQUER CÉLULA, QUE GUARDA TODA A INFORMAÇÃO NECESSÁRIA PARA A SOBREVIVÊNCIA, DESENVOLVIMENTO E REPRODUÇÃO. o DNA FITA DUPLA LINEAR o 1 CÓPIA/CÉLULA GENE: ESTÃO LOCALIZADOS EM CROMOSSOMOS E SÃO FEITOS DE DNA. OS GENES CODIFICAM PROTEÍNAS, QUE CONDUZEM O TRABALHO ENZIMÁTICO BÁSICO DENTRO DAS CÉLULAS. NÚMERO DE GENES: o ESTIMATIVAS INICIAIS: 30mil GENES CODIFICADORES DE PROTEÍNAS (~3% GENOMA) MAIORIA ESTIMADA SEM EVIDÊNCIA EXPERIMENTAL. FINAL DE 2009: 20-21mil o PELO MENOS 6mil GENES DE ncRNAs (NÃO CODANTES) o TOTAL: ~26mil GENES HUMANOS (PROVISÓRIO) GENES CODIFICADORES DE PROTEÍNAS: o AS PROTEÍNAS SÃO FORMADAS POR SEQUÊNCIAS DE GENES. SE MUDAR A ORDEM, MUDA A PROTEÍNA. o COMPONENTES DOS GENES: ÉXONS (CODIFICADOR), ÍNTRONS (NÃO CODIFICADOR), REGIÕES REGULATÓRIAS (PROMOTOR, 5’, 3’), REGIÕES TRANSCRITAS MAS NÃO TRADUZIDAS (UTRs). 3 GENÉTICA – P2 https://www.passeidireto.com/perfil/41615315/materiais 3 | M a r c u s F e l i p e O . B . A l e n c a r – M e d i c i n a U n i f a m i n a s V GENES DE RNAs: o UM DOS DOIS RASCUNHOS DO GENOMA HUMANO PUBLICADOS EM 2001 NEM CONSIDEROU GENES DE RNA. o ANTES: MOLÉCULAS ACESSÓRIAS NA PRODUÇÃO DE PROTEÍNAS o ÚLTIMOS ANOS: REVOLUÇÃO o RECENTES DESCOBERTAS DE CLASSES GENES DE ncRNAs. o VÁRIOS ncRNAs: SÃO PEQUENOS SÃO COMPONENTES DE COMPLEXOS RIBONUCLEOPROTEÍCOS ENVOLVIDOS EM DIFERENTES PROCESSOS: SPLICING, CLIVAGEM DE PRECURSORES DE tRNA E rRNA, MODIFICAÇÕES DE BASES PARA A MATURAÇÃO DE RNAs, INATIVAÇÃO DO X. TUDO ENVOLVE A REGULAÇÃO GÊNICA REPLICAÇÃO: PROCESSO DE PRODUÇÃO DE UMA CÓPIA DO DNA (DIVISÃO CELULAR) TRANSCRIÇÃO: PROCESSO DE PRODUÇÃO DO RNA A PARTIR DE UMA MOLDE DO DNA. o mRNA: PRODUZIDO ATRAVÉS DA TRANSCRIÇÃO DO DNA. TRADUÇÃO: PROCESSO DE PRODUÇÃO DE PROTEÍNA ATRAVÉS DA FITA DE mRNA (SÍNTESE PROTÉICA) PROJETO GENOMA HUMANO o MAIOR CONCLUSÃO: A COMPLEXIDADE DO SER HUMANO ESTÁ BASEADA NA CODIFICAÇÃO DE DIFERENTES PROTEÍNAS E NÃO NO NÚMERO DE GENES o ATUALMENTE: A REGULAÇÃO GÊNICA POR ncRNAs SERIA O PONTO-CHAVE DA COMPLEXIDADE DO SER HUMANO. DNA REPETITIVO: REGIÃO COM MUITA REPETIÇÃO DE BASES o DNA REPETITIVO EM TANDEM: 1 A 4 PARES DE BASES: MICROSSATÉLITES REPETIÇÃO DE 3 EM 3 OU 5-5: CAG, CAG, CAG... 5 A 50 PARES DE BASE: MINISSATÉLITES REPETIÇÃO DE 23 EM 23 OU 30-30: ATCGTATACG.... MAIORES: SATÉLITES MAIORIA: NÃO FUNCIONAL MICROSSATÉLITES: o SÃO SEQUÊNCIAS DE 1 A 4 PARES DE BASES. o REPETIÇÕES DE TRI E TETRANUCLEOTÍDEOS SÃO MAIS RARAS: POTENCIAL PATOGÊNICO. o TAMBÉM CHAMADOS DE STRs (REPETIÇÕES CURTAS EM TANDEM) o EXEMPLOS DE ALELOS: CAG, CAG, CAG, CAG, CAG, CAG – 6 REPETIÇÕES CAG, CAG, CAG, CAG, CAG, CAG, CAG, CAG – 8 REPETIÇÕES CAG, CAG, CAG, CAG, CAG, CAG, CAG, CAG, CAG, CAG – 10 REPETIÇÕES o QUAL A IMPORTÂNCIA DESTAS SEQUÊNCIAS? O TAMANHO DA UNIDADE DE REPETIÇÃO, O NÚMERO DE REPETIÇÕES E AS COMBINAÇÕES POSSÍVEIS SÃO EXTREMAMENTE VARIÁVEIS ENTRE OS INDIVÍDUOS, TORNANDO-OS ÚNICOS. 4 GENÉTICA – P2 https://www.passeidireto.com/perfil/41615315/materiais 4 | M a r c u s F e l i p e O . B . A l e n c a r – M e d i c i n a U n i f a m i n a s V IMPORTÂNCIA EM MEDICINA FORENSE, NA DETERMINAÇÃO DE PATERNIDADE E MAPEAMENTO GENÉTICO (DNA FINGERPRINT) INVESTIGAÇÃO DE PATERNIDADE: o ELETRO-FORESE EM GEL DE AGAROSE INVESTIGAÇÃO CRIMINAL GENOMA MITOCONDRIAL: o DNA CIRCULAR o VÁRIAS CÓPIAS/CÉLULA o 16,6kb (KILOBASES) o 37 GENES o GENES RELACIONADOS ÀS FUNÇÕES MITOCONDRIAIS (RESPIRAÇÃO CELULAR) o 93% CODIFICADOR o POUQUÍSSIMA OCORRÊNCIA DE PORÇÕES DE SEQUÊNCIAS SEM FUNÇÃO CONHECIDA (COMO REPETIÇÕES) o SIMPLES QUANDO UM PACIENTE TEM UMA DOENÇA NÃO IDENTIFICADA, ELE É ENCAMINHADO AO PROGRAMA DE DOENÇAS NÃO DIAGNOSTICADAS (UDP), EM BETHESDA. o UDP É UM GRUPO DE MÉDICOS ESPECIALISTAS EM TODOS OS CAMPOS IMAGINÁVEIS DA MEDICINA. VARIABILIDADE GENÉTICA DO GENOMA HUMANO MUTAÇÕES DOIS PROCESSOS PRINCIPAIS SÃO RESPONSÁVEIS PELA VARIAÇÃO GENÉTICA: MUTAÇÃO E RECOMBINAÇÃO. MUTAÇÃO: QUALQUER ALTERAÇÃO SÚBITA, PERMANENTE E HEREDITÁRIA NO MATERIAL GENÉTICO (DNA), DE UMA CÉLULA, NÃO EXPLICÁVEL POR PROCESSOS DE RECOMBINAÇÃO (MEIOSE: CROSSING-OVER). TRANSIÇÃO: UMA PIRIMIDINA TROCA COM OUTRA PIRIMIDINA E PURINA COM PURINA. o T C o A G TRANSVERSÃO: UMA PURINA TROCA COM UMA PIRIMIDINA E VICE-VERSA. o T G; T A o A T; A C MUTAÇÕES GÊNICAS: o MUTAÇÃO DE PONTO SUBSTITUIÇÃO DE UM PAR DE BASES OU PEQUENO NÚMERO DE PARES DE BASES ADJACENTES. Ex: GC TA MUTAÇÃO DE PONTO OCORRE A TODO MOMENTO. CONSEQUÊNCIAS: DEPENDE DO LOCAL DO GENOMA o DELEÇÕES DE BASES o INSERÇÕES DE BASES 5 GENÉTICA – P2 https://www.passeidireto.com/perfil/41615315/materiais 5 | M a r c u s F e l i p e O . B . A l e n c a r – M e d i c i n a U n i f a m i n a s V o EXPANSÕES DE SEQUÊNCIAS REPETIDAS NEM TODA MUTAÇÃO É UM POLIMORFISMO. O POLIMORFISMO É SÓ QUANDO ESTÁ PRESENTE EM 1% DA POPULAÇÃO. SNP: SINGLE NUCLEOTIDE POLYMORPHISM o GRANDE PARTE DAS VARIAÇÕES GENÉTICAS OBSERVADAS ENTRE INDIVÍDUOS DE UMA POPULAÇÃO (POLIMORFISMO) É DECORRENTE DE ALTERAÇÕES EM UM ÚNICO NUCLEOTÍDEO NO GENE, DENOMINADO SNP. OBSERVE O CÓDIGO GENÉTICO: ALGUNS AMINOÁCIDOS SÃO CODIFICADOS POR MAIS DE UM CÓDON, OU SEJA, O CÓDIGO É DEGENERADO. ISTO IMPLICA QUE, EVENTUALMENTE, UM NUCLEOTÍDEO POSSA SER ALTERADO E O NOVO CÓDON CONTINUAR CODIFICANDO O MESMO AMINOÁCIDO. POR EXEMPLO, UMA MUTAÇÃO QUE SUBSTITUA ADENINA (A), NO CÓDON CUA POR GUANINA (G), TRANSFORMANDO- O EM CUG, CONTINUARÁ CODIFICANDO LEUCINA E NÃO TERÁ EFEITO SOBRE A PROTEÍNA. OU SEJA, O NOVO CÓDON É SINÔNIMO DO ANTERIOR. QUANDO ALTERA A PROTEÍNA: MUTAÇÃO NÃO SINÔNIMA (OU NÃO SILENCIOSA). CLASSIFICAÇÃO DAMUTAÇÃO DE PONTO: o SINÔNIMAS (SILENCIOSAS): TROCAM A BASE, MAS NÃO O AMINOÁCIDO. EM GERAL 3ª BASE DO CÓDON. o NÃO SINÔNIMAS (NÃO SILENCIOSAS): TROCAM A BASE E O AMINOÁCIDO. COM SENTIDO TROCADO: TROCA A BASE E O AMINOÁCIDO, AFETANDO A FUNÇÃO. SEM SENTIDO: A TROCA DA BASE CRIA UM CÓDON DE PARADA: UAA, UAG OU UGA. CÓDON DE PARADA: SÃO 3 CÓDONS QUE NÃO ESPECIFICAM NENHUM AMINOÁCIDO NA SÍNTESE PROTEÍCA DOS RIBOSSOMOS. o UAA o UAG o UGA MUTAÇÕES EM SEQUÊNCIAS REGULATÓRIAS (TRANSCRIÇÃO E TRADUÇÃO): o MUTAÇÕES DE REDUÇÃO OU AUMENTO DA EXPRESSÃO GÊNICA. o DELEÇÕES E INSERÇÕES DE BASES. COM ESSAS ALTERAÇÕES PODEM HAVER BASES ALTERADAS E LEITURAS DIFERENTES, ESSAS ALTERAÇÕES SÃO CHAMADAS DE INDEL (INSERÇÃO E DELEÇÃO) 6 GENÉTICA – P2 https://www.passeidireto.com/perfil/41615315/materiais 6 | M a r c u s F e l i p e O . B . A l e n c a r – M e d i c i n a U n i f a m i n a s V OU PODE ACONTECER UMA MUTAÇÃO SNP ( POLIMORFISMO DE NUCLEOTÍDEO SIMPLES) É UMA TROCA DE UMA OU MAIS BASES. CONSEQUÊNCIAS DAS INSERÇÕES E DELEÇÕES: DESLOCAMENTO DO MÓDULO DE LEITURA (FRAMESHIFT MUTATION) o QUANDO A INSERÇÃO OU A DELEÇÃO É DE UMA TRINCA DE BASES, ALTERA SOMENTE 1 CÓDON (ATC AAA TTT - ATC CCC TTT) o PODE SER QUE HAJA UMA TROCA DE BASE SEM ALTERAÇÃO DA PROTEÍNA FORMADA PORQUE EXISTEM VÁRIOS CÓDONS QUE DECODIFICAM A MESMA PROTEÍNA. o ALÉM DO DESLOCAMENTO DO MÓDULO DE LEITURA, INSERÇÕES EM SÍTIOS DE SPLICING E REGIÕES REGULATÓRIAS PODEM ALTERAR COMPLETAMENTE ESTES PROCESSOS DA MESMA FORMA QUE AS MUTAÇÕES DE PONTO. EXPANSÕES DE DNA REPETITIVO EM TANDEM o GRANDES INSERÇÕES E DELEÇÕES PAREAMENTOS ERRÔNEOS DURANTE A MEIOSE “ESCORREGÃO” DA POLIMERASE o CROSSING-OVER DESIGUAL: DEVIDO A SEQUÊNCIAS MUITO PARECIDAS, O PAREAMENTO PARA OCORRER O CROSSING-OVER PODE OCORRER UM UM LUGAR “ERRADO”, COM ISSO, NO MOMENTO DO CROSSING-OVER PODE OCORRER QUE UM ALELO FICA MAIOR QUE O OUTRO ( 1 COM 12 BASES E UM COM 8 POR EXEMPLO), SENDO QUE O DNA ORIGINAL TINHA 10 BASES. 7 GENÉTICA – P2 https://www.passeidireto.com/perfil/41615315/materiais 7 | M a r c u s F e l i p e O . B . A l e n c a r – M e d i c i n a U n i f a m i n a s V ORIGEM DAS MUTAÇÕES: o ESPONTÂNEAS (ENDÓGENAS) ERROS DE REPLICAÇÃO DIARIAMENTE MODIFICAÇÕES QUÍMICAS DAS BASES o INDUZIDAS (EXÓGENAS: FÍSICOS E QUÍMICOS) RADIAÇÕES IONIZANTES: RAIOS X, ALFA, BETA RADIAÇÕES NÃO-IONIZANTES AGENTES QUÍMICOS MUTAGÊNICOS DÍMEROS DE TIMINA: DUAS BASES DE TIMINAS UNIDAS QUE PRODUZEM UMA DOBRA NA MOLÉCULA DE DNA, PROMOVENDO (OU NÃO) UMA ALTERAÇÃO FUTURA. RADICAIS LIVRES PROVOCAM DANOS AO DNA (O²-, H²O²) o QUEBRA NAS FITAS DE DNA (SIMPLES E DUPLA) TAXAS DE MUTAÇÃO: CÉLULAS DIFERENTES TEM TAXAS DE MUTAÇÃO DIFERENTES. DEPENDENDO DO GRAU DE PROLIFERAÇÃO DESSAS CÉLULAS, HAVERÁ UMA TAXA DE MUTAÇÃO MENOR OU MAIOR. TAMANHO DO GENE: SE TEM UM GENE MAIOR, MENOR SERÁ A PROBABILIDADE DE MUTAÇÕES MUTAÇÕES PODEM ALTERAR (OU NÃO) A FUNÇÃO CELULAR. LOCALIZAÇÃO DAS MUTAÇÕES: o ÍNTRONS o ÉXONS o REGIÕES INTERGÊNICAS GENES DUPLICADOS SÃO MAIS PROPENSOS A ACUMULAR MUTAÇÕES. CONSEQUÊNCIAS DAS MUTAÇÕES: o GANHO OU PERDA DE FUNÇÕES o AUMENTO OU DIMINUIÇÃO DA PRODUÇÃO DE PROTEÍNAS o ALTERAÇÃO DA AFINIDADE ENZIMA/SUBSTRATO, RECEPTOR/LIGANTE SE A MUTAÇÃO FOR: o NA CÉLULA GERMINATIVA: OS EFEITOS OCORRERÃO NAS GERAÇÕES FUTURAS o NA CÉLULA SOMÁTICA: OS EFEITOS SERÃO NO INDIVÍDUO; CÂNCER. RECAPITULANDO: CLASSIFICAÇÃO DAS MUTAÇÕES: QUANTO A EXPRESSÃO FENOTÍPICA: o SINÔNIMA OU NÃO SINÔNIMA QUANTO A LOCALIZAÇÃO: o ÍNTRON OU ÉXON QUANTO A ORIGEM: o ESPONTÂNEAS o INDUZIDAS POLIMORFISMO OCORREM QUANDO UMA VARIAÇÃO EM NÍVEL DE DNA SE TORNA COMUM NA POPULAÇÃO, OCORRENDO COM UMA FREQUÊNCIA SUPERIOR A 1%. 8 GENÉTICA – P2 https://www.passeidireto.com/perfil/41615315/materiais 8 | M a r c u s F e l i p e O . B . A l e n c a r – M e d i c i n a U n i f a m i n a s V SÃO VARIAÇÕES NATURAIS DOS GENES E DEMAIS SEQUÊNCIAS DE DNA ENTRE INDIVÍDUOS DE UMA POPULAÇÃO. EXEMPLOS: o OS POLIMORFISMOS PODEM CONTRIBUIR PARA TRAÇOS COMO COR DE PELE, TIPO SANGUÍNEO (ABO) E SUSCEPTIBILIDADE A ALGUMAS DOENÇAS E/OU DIFERENTES RESPOSTAS A AGENTES FARMACOLÓGICOS. o SISTEMA ABO: APRESENTA HERANÇA QUE É DETERMINADA POR UMA SÉRIE DE 3 ALELOS MÚLTIPLOS (Ia, Ib, i) MUTAÇÃO X POLIMORFISMO: o TODO POLIMORFISMO É UMA MUTAÇÃO. NEM TODA MUTAÇÃO É POLIMORFISMO, POIS PARA SER POLIMORFISMO PRECISA ESTAR PRESENTE EM MAIS DE 1% DA POPULAÇÃO. POLIMORFISMOS GARANTEM A VARIABILIDADE FENOTÍPICA. QUANTO MAIS ALELOS POSSÍVEIS, MAIS POLIMÓRFICO É O LOCO. TIPOS DE POLIMORFISMOS GENÉTICOS: o POLIMORFISMO DE NUCLEOTÍDEO ÚNICO (SNP): VARIAÇÕES DE UM ÚNICO NUCLEOTÍDEO, QUE APARECEM EM MÉDIA A CADA 100 A 300 PARES DE BASES. o POLIMORFISMO DE INSERÇÃO/DELEÇÃO (INDELS): QUANDO UMA DETERMINADA SEQUÊNCIA PODE OU NÃO ESTAR PRESENTE. o POLIMORFISMO DE NÚMERO VARIÁVEL DE REPETIÇÃO EM TANDEM (VNTRs): MINISSATÉLITES, 5-50nt o POLIMORFISMO DE MICROSSATÉLITES (STRs): 1-4nt SNPs: o GENOMA HUMANO: 99,9% IDÊNTICO ENTRE INDIVÍDUOS. o 0,1% RESTANTE: VARIAÇÕES ENTRE INDIVÍDUOS. o OS SNPs SÃO RESPONSÁVEIS POR 90% DAS VARIAÇÕES ENTRE INDIVÍDUOS. o EX: ANEMIA FALCIFORME 9 GENÉTICA – P2 https://www.passeidireto.com/perfil/41615315/materiais 9 | M a r c u s F e l i p e O . B . A l e n c a r – M e d i c i n a U n i f a m i n a s V IMPORTÂNCIA DADETECÇÃO DE MUTAÇÕES/POLIMORFISMOS GENÉTICOS EM GENÉTICA MÉDICA: o HABILIDADE DE DISTINGUIR FORMAS HERDADAS DIFERENTES DE UM GENE OU SEGMENTO DE DNA ENTRE INDIVÍDUOS. o DIAGNÓSTICO PRÉ-NATAL DE DOENÇAS GENÉTICAS. o DETECÇÃO DE PORTADORES HETEROZIGOTOS DE DOENÇAS GENÉTICAS. o AVALIAÇÃO DA PREDISPOSIÇÃO A DETERMINADAS DOENÇAS. o TESTE DE PATERNIDADE. o CRIMINALÍSTICA. o TIPAGEM TISSULAR PARA TRANSPLANTE DE ÓRGÃOS. REPLICAÇÃO DO DNA O ESTABELECIMENTO DA ESTRUTURA DO DNA JÁ SUGERIU UM MECANISMO DE REPLICAÇÃO. DOGMA CENTRAL: FALA QUE O DNA TEM UMA CAPACIDADE DE REPLICAÇÃO E É TRANSCRITO EM RNA, E O MESMO É TRADUZIDO EM PROTEÍNAS. QUANDO OCORRE A REPLICAÇÃO: NA FASE S DA INTÉRFASE. A REPLICAÇÃO DO DNA É SEMI-CONSERVATIVA. o A FITA ABRE E OCORRE A POLIMERIZAÇÃO DE OUTRA NOVA FITA. o SENTIDO: 5’ 3’ ENZIMAS PARTICIPANTES (REPLISSOMO): o TOPOISOMERASE: DESESPIRILAM A FITA DE DNA (RETIRAM AS HISTONAS) o HELICASE: QUEBRA AS LIGAÇÕES DE HIDROGÊNIO (ABRE A DUPLA HÉLICE) o RNA-PRIMASE: DÁ INÍCIO A NOVA FITA DE DNA. o DNA-POLIMERASE: SINTETIZA A NOVA FITA DE DNA o LIGASE: LIGA OS FRAGMENTOS DE DNA (OKAZAKI). FRAGMENTOS DE OKAZAKI: SÃO FRAGMENTOS DE DNA DA FITA DESCONTÍNUA DA REPLICAÇÃO. CADA UMA DAS FITAS É FORMADA UTILIZANDO A FITA PARENTAL COMO MOLDE. SOMENTE AS LIGAÇÕES DE HIDROGÊNIO SÃO DESFEITAS! AS FOSFODIÉSTER NÃO! QUANDO AS LIGAÇÕES DE HIDROGÊNIO SÃO DESFEITAS, CHEGAM NOVOS NUCLEOTÍDEOS QUE POLIMERIZAM A MOLÉCULA. o A-T [AGNALDO TIMÓTEO] o G-C [GAL COSTA] ORIGEM DE REPLICAÇÃO: o SÃO LOCAIS COM UMA SEQUÊNCIA ESPECÍFICA DO DNA, ONDE HÁ LIGAÇÃO COM PROTEÍNAS ESPECÍFICAS PARA INÍCIO DA REPLICAÇÃO. o SÃO CHAMADAS DE FORQUILHAS DE REPLICAÇÃO. NOS EUCARIOTOS: HÁ VÁRIAS NOS PROCARIOTOS: APENAS UMA A DUPLICAÇÃO É ANTI-PARALELA. o A POLIMERIZAÇÃO OCORRE DE FORMA CONTÍNUA NUMA FITA E NÃO- CONTÍNUA NA OUTRA. 3’ 5’: TEM CONTINUIDADE 5’ 3’: NÃO TEM CONTINUIDADE10 GENÉTICA – P2 https://www.passeidireto.com/perfil/41615315/materiais 10 | M a r c u s F e l i p e O . B . A l e n c a r – M e d i c i n a U n i f a m i n a s V DESENOVELAMENTO DO DNA: o RETIRADA DAS HISTONAS: TOPOISOMERASE o PROTEÍNAS DE LIGAÇÃO A FITA SIMPLES (SSBPs): EVITAM A RELIGAÇÃO DAS FITAS. o DNA HELICASE: QUEBRA PONTES DE HIDROGÊNIO. PRIMER: É UMA MOLÉCULA DE RNA FITA SIMPLES QUE TRAZ UM TERMINAL 3’OH PARA INICIAR A POLIMERIZAÇÃO DA FITA COMPLEMENTAR. o ADICIONADO PELA ENZIMA PRIMASE. COMO OCORRE A REPLICAÇÃO: o A POLIMERIZAÇÃO NO SENTIDO 5’3’ CRIA UM PROBLEMA ESPACIAL PARA A SÍNTESE DE UMA DAS FITAS. o A DNA POLIMERASE PRECISA DE UM MOLDE INICIAL. o A PRIMASE GERA UM MOLDE DE RNA COMPLEMENTAR. o A DNA POLIMERASE AGORA É CAPAZ DE ADICIONAR BASES À EXTREMIDADE 3’OH. REPLICAÇÃO DAS FITAS: o FITA LÍDER (3’ 5’): CONTÍNUA; PRIMASE AGE UMA VEZ o FITA RETARDADA (5’ 3’): DESCONTÍNUA; PRIMASE AGE VÁRIAS VEZES (FRAGMENTOS DE OKAZAKI) 11 GENÉTICA – P2 https://www.passeidireto.com/perfil/41615315/materiais 11 | M a r c u s F e l i p e O . B . A l e n c a r – M e d i c i n a U n i f a m i n a s V DNA POLIMERASE: o ENZIMA QUE CATALISA A REAÇÃO DE SÍNTESE DE DNA. o ADICIONA NUCLEOTÍDEOS TRIFOSFATO À EXTREMIDADE 3’OH LIVRE. o ALONGAMENTO DA CADEIA DE DNA SEMPRE É NO SENTIDO 5’3’. o É INCAPAZ DE FAZER DNA DO ZERO. o POSSUI MECANISMO DE CORREÇÃO DE ERROS REPARO PELA POLIMERASE: o MECANISMO DE VERIFICAÇÃO (PROOF READING) o DNA POLIMERASE POSSUI: UMA ATIVIDADE DE POLIMERIZAÇÃO 5’3’ UMA ATIVIDADE DE EXONUCLEASE 3’5’ NAS EXTREMIDADES DO CROMOSSOMO: o A TELOMERASE SE LIGA A FITA PARENTAL o ESTENDE A EXTREMIDADE 3’ ATRAVÉS DA SÍNTESE DE DNA COM MOLDE DE RNA o UM NOVO PRIMER É ADICIONADO PARA A SÍNTESE DA FITA DESCONTÍNUA. RECAPITULANDO: o A REPLICAÇÃO É SEMI-CONSERVATIVA; o BOLHA DE REPLICAÇÃO AVANÇA EM DUAS DIREÇÕES; o FITA LÍDER E FITA RETARDADA; o HELICASES E TOPOISOMERASES DESENROLAM O DNA; o PRIMASE FAZ O PRIMER; o DNA POLIMERASE FORMA A NOVA FITA; o DNA LIGASE UNE OS FRAGMENTOS DE OKAZAKI; o TELOMERASE ADICIONA SEQUÊNCIAS ESPECÍFICAS E REPETITIVAS DE DNA À EXTREMIDADE 3' DOS CROMOSSOMOS. 12 GENÉTICA – P2 https://www.passeidireto.com/perfil/41615315/materiais 12 | M a r c u s F e l i p e O . B . A l e n c a r – M e d i c i n a U n i f a m i n a s V TRANSCRIÇÃO DE RNA TRANSFORMAR A INFORMAÇÃO CONTIDA NO DNA E GERAR RNA. ENZIMA CHAVE: RNA POLIMERASE II. OCORRE EM 3 ETAPAS: o INICIAÇÃO: OCORRE O RECONHECIMENTO DA REGIÃO PROMOTORA PELA RNA POLIMERASE E FORMAÇÃO DO COMPLEXO ABERTO; o ALONGAMENTO: OCORRE A SÍNTESE PROPRIAMENTE DITA COM A INCORAÇÃO DE NTPS E APARECIMENTO DA CADEIA NASCENTE; o TÉRMINO: OCORRE QUANDO A RNA POLIMERASE ENCONTRA UMA REGIÃO DE TERMINAÇÃO. A CADEIA NASCENTE É LIBERADA E A O COMPLEXO SE DESFAZ. LOCAL: NÚCLEO GERA UMA FITA DE RNAm. TODO O GENE É TRANSCRITO, INCLUSIVE OS ÍNTRONS. o POSTERIORMENTE SOFREM O SPLICING: RETIRADA DOS ÍNTRONS DA SEQUÊNCIA TRANSCRITA. ADENILAÇÃO: PROCESSO DE ADICIONAR VÁRIAS ADENINA A MOLECULA, PROMOVENDO UMA ESTABILIDADE OCORRE EM TODAS AS CÉLULAS (PROCARIÓTICAS E EUCARIÓTICAS) SEM A TRANSCRIÇÃO NÃO OCORRE SÍNTESE PROTÉICA. O RNA TRANSCRITO É LEVADO AO CITOPLASMA, ONDE É TRADUZIDO A PROTEÍNAS. A REGIÃO CODIFICANTE POSSUI APENAS UM GENE. O TRANSCRITO PRIMÁRIO DE RNAm É AMPLAMENTE PROCESSADO. O RNA NASCENTE SOFRE UMA SÉRIE DE ALTERAÇÕES. o AQUISIÇÃO DE REVESTIMENTO (CAP) NA SUA EXTREMIDADE 5’ 13 GENÉTICA – P2 https://www.passeidireto.com/perfil/41615315/materiais 13 | M a r c u s F e l i p e O . B . A l e n c a r – M e d i c i n a U n i f a m i n a s V o CAUDA POLI-A NA EXTREMIDADE 3’ o REMOÇÃO EXATA DE ÍNTRONS (SPLICING) PARA A FORMAÇÃO DE RNAm MADUROS COM MENSAGENS CONTÍNUAS. ALGUNS RNAm MADUROS CHEGAM A SER ATÉ 10x MENORES EM TAMANHO QUE SEUS PRECURSORES. ESTRUTURA DE UM GENE DE PROCARIOTO: CARACTERÍSTICAS GERAIS DA SÍNTESE DE RNA: o PRECURSORES: TRIFOSFATOS DE RIBONUCLEOSÍDEOS o APENAS UMA FITA É USADA COMO MOLDE (DNA: AMBAS AS FITAS ERA USADAS) o NÃO NECESSITAM DE UM INICIADOR (PRIMER) o A MOLÉCULA DE RNA SERÁ COMPLEMENTAR AO FILAMENTO MOLDE DE DNA E IDÊNTICA AO FILAMENTO NÃO MOLDE (EXCETO TROCA DE T POR U) o SENTIDO: 5’3’ RNA POLIMERASES: o ENZIMAS QUE CATALISAM A TRANSCRIÇÃO DO DNA. o EM EUCARIOTOS EXISTEM 3 TIPOS DE RNA POLIMERASE. o SENTIDO 5’3’ USANDO COMO MOLDE A FITA DNA. o NÃO NECESSITAM DE PRIMER o NÃO CORRIGEM ERROS DO RNA NASCENTE o TIPOS: I: GERAM O RNAr (NUCLÉOLO) II: GERAM O RNAm (NUCLEOPLASMA) III: GERAM O RNAt E RNA 5S (NUCLEOPLASMA) o NECESSITAM DE FATORES DE INICIAÇÃO DA TRANSCRIÇÃO. SÍTIO DE INICIAÇÃO: O LOCAL NO DNA DE ONDE O PRIMEIRO NUCLEOTÍDEO DE RNA É TRANSCRITO. TAMBÉM CHAMADO DE LOCAL +1. INICIAÇÃO: o A RNA POLIMERASE LIGA-SE AO DNA DO GENE NUMA REGIÃO DENOMINADA PROMOTOR. SEQUÊNCIAS ESPECÍFICAS RECONHECIDAS PELA RNA POLIMERASE. NOS EUCARIOTOS, A PRINCIPAL REGIÃO PROMOTORA: TATA BOX o BASICAMENTE, O PROMOTOR INFORMA À POLIMERASE ONDE "SE SENTAR" NO DNA E COMEÇAR A TRANSCREVER. o ASSIM QUE A RNA POLIMERASE SE ESTABELECE, ELA ABRE O DNA E COMEÇA A TRABALHAR. A ABERTURA DE DNA OCORRE NO ELEMENTO -10. 14 GENÉTICA – P2 https://www.passeidireto.com/perfil/41615315/materiais 14 | M a r c u s F e l i p e O . B . A l e n c a r – M e d i c i n a U n i f a m i n a s V o OS ELEMENTOS -10 E -35 SÃO NOMEADOS ASSIM PORQUE ELES VÊM 35 E 10 NUCLEOTÍDEOS ANTES DO SÍTIO DE INICIAÇÃO (+1 NO DNA). OS SINAIS DE MENOS APENAS SIGNIFICAM QUE ELES ESTÃO ANTES, E NÃO DEPOIS, DO SÍTIO DE INICIAÇÃO. o EM EUCARIONTES COMO HUMANOS, A PRINCIPAL RNA POLIMERASE EM SUAS CÉLULAS NÃO SE LIGA DIRETAMENTE AOS PROMOTORES COMO A RNA POLIMERASE BACTERIANA. AO INVÉS DISSO, PROTEÍNAS ACESSÓRIAS CHAMADAS FATORES DE TRANSCRIÇÃO BASAIS (GERAIS) SE LIGAM PRIMEIRAMENTE AO PROMOTOR, AUXILIANDO A RNA POLIMERASE EM SUAS CÉLULAS A OBTER UM PONTO DE APOIO NO DNA. o MUITOS PROMOTORES EUCARIÓTICOS POSSUEM UMA SEQUÊNCIA CHAMADA DE TATA BOX. O "TATA BOX" TEM UM PAPEL MUITO SIMILAR AO ELEMENTO - 10 EM BACTÉRIAS. ELE É RECONHECIDO POR UM DOS FATORES GERAIS DE TRANSCRIÇÃO, PERMITINDO QUE OUTROS FATORES DE TRANSCRIÇÃO E EVENTUALMENTE A RNA POLIMERASE SE LIGUEM. ELE TAMBÉM CONTÉM MUITOS As E Ts, O QUE TORNA MAIS FÁCIL DE SEPARAR AS FITAS DE DNA. o INÍCIO DA TRANSCRIÇÃO: DESENROLAMENTO DAS DUAS FITAS DE DNA FORMAÇÃO DA LIGAÇÃO FOSFODIÉSTER ENTRE OS PRIMEIROS RIBONUCLEOTÍDEOS NA CADEIA DE RNA. ALONGAMENTO: o A RNA POLIMERASE ABRE A DUPLA-HÉLICE DO DNA E A DESESPIRALIZA A SUA FRENTE. o A RNA POLIMERASE É ATIVADA. o O CRESCIMENTO DA CADEIA OCORRE NA DIREÇÃO 5’3’. o APÓS A FORMAÇÃO DA PRIMEIRA LIGAÇÃO FOSFODIÉSTER, INICIA-SE A FASE DE ALONGAMENTO. o DURANTE ESSA FASE O RNA RECÉM-SINTETIZADO PAREIA-SE TEMPORARIAMENTE COM A FITA MOLDE DE DNA. o É FORMADO UM HÍBRIDO RNA/DNA o A FITA DE RNA SINTATIZADA SE DESLIGA DO DNA MOLDE E ESTE SE HIBRIDIZA NOVAMENTE COM A SUA FITA COMPLEMENTAR. 15 GENÉTICA – P2 https://www.passeidireto.com/perfil/41615315/materiais 15 | M a r c u s F e l i p e O . B . A l e n c a r – M e d i c i n a U n i f a m i n a s V TERMINAÇÃO: o A RNA POLIMERASE VAI CONTINUARTRANSCREVENDO ATÉ ENCONTRAR SINAIS PARA PARAR. O PROCESSO DE TÉRMINO DA TRANSCRIÇÃO É CHAMADO TERMINAÇÃO E ISSO ACONTECE UMA VEZ QUE A POLIMERASE TRANSCREVE UMA SEQUÊNCIA DE DNA CONHECIDA COMO TERMINADOR. UMA SÉRIE DE 4-10 PARES DE BASES A-T CONSECUTIVOS COM AS DA FITA MOLDE. UMA REGIÃO RICA EM G-C COM UMA SEQUÊNCIA PALINDRÔMICA QUE IMEDIATAMENTE PRECEDE A SÉRIE A-T. o FRACO PAREAMENTO DE BASES DE CAUSA OLIGO (U) DO MOLDE DE DNA LEVA A UMA PAUSA NA RNA POLIMERASE. O QUE ACONTECE DEPOIS? o É FORMADO O RNAm (TRANSCRITO PRIMÁRIO), PORÉM NEM SEMPRE É FUNCIONAL. o O PROCESSAMENTO PÓS-TRANSCRICIONAL ATIVA O RNA. o OCORRE A RETIRADA DE GRUPOS INATIVOS E RELIGAMENTO DA FITA, TORNANDO-A FUNCIONAL. o ALGUNS POLIPEPTÍDEOS SÃO CODIFICADOS POR SEQUÊNCIAS NÃO CONTÍNUAS DO DNA. PRECISAM QUE O RNAm ESTEJA SEQUENCIADO COM AS INFORMAÇÕES ORGANIZADAS CONTINUAMENTE OU NÃO SERÃO FUNCIONAIS. o OS RNAm AINDA TEM SUAS EXTREMIDADES MODIFICADAS: NA EXTREMIDADE 5’ É ADICIONADO O CAP. NA EXTREMIDADE 3’ É ADICIONADO A CAUDA POLI-A. UM MESMO GENE PODE CODIFICAR DIFERENTES PROTEÍNAS. O MESMO TRANSCRITO PRIMÁRIO PODE ORIGINAR MAIS DE UM RNA. O RNAt TAMBÉM PASSA POR PROCESSAMENTO PÓS-TRANSCRICIONAL. o SOFRE CLIVAGEM (REMOÇÃO DAS EXTREMIDADES). 16 GENÉTICA – P2 https://www.passeidireto.com/perfil/41615315/materiais 16 | M a r c u s F e l i p e O . B . A l e n c a r – M e d i c i n a U n i f a m i n a s V CAPEAMENTO DO RNAm: o PROCESSO EM QUE SÃO ADICIONADOS UMA SEQUÊNCIA DE TRÊS GRUPOS FOSFATO, UMA GUANOSINA E UM GRUPO METIL À EXTREMIDADE 5' DO RNA. o FUNÇÃO: ESTABILIDADE, TRANSPORTE, IMPEDIR A AÇÃO DE RNases SOBRE A FITA DE RNA E FORMAR A LIGAÇÃO DO RNAm AO RIBOSSOMO ANTES DA TRADUÇÃO. o SÓ OCORRE NO RNAm. POLIADENILAÇÃO (ADIÇÃO DA CAUDA POLI-A): o PROCESSO EM QUE HÁ ADIÇÃO DE VÁRIAS ADENOSINAS À EXTREMIDADE 3' DA FITA DE RNA. o FUNÇÃO: FACILITA A EXPORTAÇÃO PARA O CITOPLASMA; ESTABILIZA A MOLÉCULA (SINAL DE DEGRADAÇÃO); AJUDA NA TRADUÇÃO. SPLICING: o RETIRADA DE PEDAÇOS DE RNA QUE NÃO SÃO IMPORTANTES PARA A SÍNTESE PROTEICA (ÍNTRONS) E A JUNÇÃO DOS PEDAÇOS QUE SERÃO TRADUZIDOS (ÉXONS). APÓS ESSAS MODIFICAÇÕES, O RNA É ENVIADO PARA O CITOPLASMA, ONDE PODERÁ SER TRADUZIDO. TRADUÇÃO PROCESSO PELO QUAL A INFORMAÇÃO GENÉTICA TRANSCRITA EM RNAm É DECODIFICADA EM PROTEÍNA, A PARTIR DE UM CÓDIGO GENÉTICO. CÓDON DE INICIAÇÃO: AUG (METIONINA) o SEMPRE O PRIMEIRO AMINOÁCIDO DA LISTA. O CÓDIGO GENÉTICO É DEGENERADO: UM AMINOÁCIDO PODE SER CODIFICADO POR DIFERENTES CÓDONS. o IMPORTANTE PARA SE EVITAR COMPLICAÇÕES DE MUTAÇÕES GÊNICAS. RNA TRANSPORTADOR (RNAt): SE LIGA A UM AMINOÁCIDO NO CITOPLASMA. o POSSUI O ANTI-CÓDON, QUE SE RELACIONA COM O CÓDON DO RNAm. O PAREAMENTO É COMPLEMENTAR E ANTI-PARALELO o OS ANTI-CÓDON SÃO ORIENTADOS NO SENTIDO: 3’5’ o CADA RNAt É ESPECÍFICO PARA APENAS UM AMINOÁCIDO. 17 GENÉTICA – P2 https://www.passeidireto.com/perfil/41615315/materiais 17 | M a r c u s F e l i p e O . B . A l e n c a r – M e d i c i n a U n i f a m i n a s V A TABELA DO CÓDIGO GENÉTICO SERVE PARA IDENTIFICAR OS AMINOÁCIDOS ATRAVÉS DOS CÓDONS: CÓDIGO GENÉTICO: o 61 CÓDONS CODIFICADORES DE AMINOÁCIDOS o 3 CÓDONS DE TERMINAÇÃO o ESPECIFICIDADE: UM DETERMINADO CÓDON SEMPRE CODIFICA O ESMO AMINOÁCIDO. o UNIVERSALIDADE: É CONSERVADO EM TODAS AS ESPÉCIES. o REDUNDÂNCIA (DEGENERAÇÃO): UM AMINOÁCIDO PODE SER CODIFICADO POR MAIS DE UMA TRINCA. o CONTÍNUO: SEMPRE LIDO DE 3 EM 3 BASES. COMPONENTES DA TRADUÇÃO: o AMINOÁCIDOS ESSENCIAIS (DIETA) o RNAt OU MOLÉCULAS ADPTADORAS: EXISTEM 50 TIPOS DE RNAt SÍTIO DE LIGAÇÃO DO AMINOÁCIDO: EXTREMIDADE 3’ DO RNAt SE LIGA AO GRUPO CARBOXILA DO AMINOÁCIDO. ANTI-CÓDON: SEQUÊNCIA DE 3 NUCLEOTÍDEOS QUE RECONHECE O CÓDON ESPECÍFICO DO RNAm. o RIBOSSOMOS: SÍTIO P: O CÓDON DE INICIAÇÃO É POSICIONADO PARA SER PAREADO COM O ANTI-CÓDON DO RNAt (METIONINA) SÍTIO A: O CÓDON ADJACENTE É POSICIONADO PARA SEU PAREAMENTO COM O ANTI-CÓDON DO RNAt SÍTIO E: DEPOIS DE SER TRADUZIDO, O CÓDON É POSICIONADO NO SÍTIO E PARA SEU DESLIGAMENTO COM O RNAt. TIPOS: 70S: PROCARIONTES 80S: EUCARIONTES o FATORES PROTÉICOS: FATORES DE INICIAÇÃO, ALONGAMENTO E TERMINAÇÃO. 18 GENÉTICA – P2 https://www.passeidireto.com/perfil/41615315/materiais 18 | M a r c u s F e l i p e O . B . A l e n c a r – M e d i c i n a U n i f a m i n a s V o ATP E GTP o CÓDON DE PARADA: UAA, UAG, UGA CONSIDERAÇÕES GERAIS: o FUNÇÕES DOS COMPONENTES RIBOSSOMAIS: RNAr: SERVIR DE ARCABOUÇO PARA INTERAÇÃO COM AS PROTEÍNAS ATIVIDADE ENZIMÁTICA (RIBOZIMAS) RECONHECIMENTO E INTERAÇÃO COM O RNAm o PRECISA TER O CAP (FATOR DE TRADUÇÃO) PROTEÍNAS: FUNÇÃO ENZIMÁTICA E COMPONENTE ESTRUTURAL DURANTE A SÍNTESE PROTÉICA. o ETAPAS DA TRADUÇÃO: ATIVAÇÃO DOS AMINOÁCIDOS: PROCESSO NO QUAL CADA UM DOS 20 AMINOÁCIDOS É LIGADO (ESTERIFICADO) AO RNAt CORRESPONDENTE. ENZIMA: AMINOACIL-RNAt-SINTETASE LOCAL: CITOPLASMA. INICIAÇÃO: O RNAm LIGA-SE À MENOR DAS DUAS SUBUNIDADES RIBOSSÔMICAS E AO AMINOACIL-RNAt DE INICIAÇÃO. NOS EUCARIOTOS: NECESSÁRIO HAVER O CAP. O AMINOACIL-RNAt DE INICIAÇÃO (+METIONINA) PAREIA COM O CÓDON AUG. ALONGAMENTO: FATORES DE ALONGAMENTO NECESSÁRIOS. RIBOZIMA LIGA O PEPTÍDEO EM FORMAÇÃO AO AMINOÁCIDO A SER ADICIONADO. APÓS A LIGAÇÃO PEPTÍDICA SE FORMAR, O RIBOSSOMO AVANÇA 3 NUCLEOTÍDEOS NA DIREÇÃO 3’ (TRANSLOCAÇÃO) o REQUER ENERGIA DO GTP. O RNAt NÃO CARREGADO VAI PARA O SÍTIO E ANTES DE SER ELIMINADO, E O RNAt CARREGANDO O PEPTÍDEO VAI PARA O SÍTIO P. A TRANSLOCAÇÃO ENVOLVE O COMPLEXO FATOR DE ELONGAÇÃO EF-G-GTP. TERMINAÇÃO: OCORRE QUANDO 1 OU 3 CÓDONS DE TERMINAÇÃO (UAA, UAG, UGA) É COLOCADO NO SÍTIO A. HIDRÓLISE DA LIGAÇÃO PEPTIDIL-RNAt TERMINAL. LIBERAÇÃO DO PEPTÍDEO LIVRE E DO RNAt. DISSOCIAÇÃO DO RIBOSSOMO. 19 GENÉTICA – P2 https://www.passeidireto.com/perfil/41615315/materiais 19 | M a r c u s F e l i p e O . B . A l e n c a r – M e d i c i n a U n i f a m i n a s V o REQUER: CÓDON DE TERMINAÇÃO E FATORES DE LIBERAÇÃO. POLISSOMOS: QUANDO VÁRIOS RIBOSSOMOS SE LIGAM NA MESMA FITA DE RNAm, FAZENDO A TRADUÇÃO MAIS RÁPIDA DE UMA MESMA PROTEÍNA. MODIFICAÇÕES PÓS-TRANLACIONAIS E A ESTRUTURA TRIDIMENSIONAL. o APÓS A TRADUÇÃO, ALGUMAS PROTEÍNAS, ANTES DE ASSUMIREM A SUA CONFORMAÇÃO NATIVA, TEM A SUA ESTRUTURA PRIMÁRIA ALTERADA POR MODIFICAÇÕES PÓS-TRANSLACIONAIS, COMO POR EXEMPLO: FOSFORILAÇÃO CARBOXILAÇÃO METILAÇÃO INIBIDORES DA SÍNTESE PROTÉICA: o ESTREPTOMICINA: LIGA-SE A SUBUNIDADE 30S E DISTORCE SUA ESTRUTURA INIBINDO A INICIAÇÃO. o TETRACICLINA: BLOQUEIA O SÍTIO A RIBOSSOMAL. o CLORANFENICOL: INIBE A PEPTIDIL-TRANSFERASE. o ERITROMICINA: LIGA-SE IRREVERSÍVELMENTE À SUBUNIDADE 50S, INIBINDO O DESLOCAMENTO. BOA PROVA! ORGANIZAÇÃO DO GENOMA HUMANO DNA VARIABILIDADE GENÉTICA DO GENOMA HUMANO MUTAÇÕES POLIMORFISMO REPLICAÇÃO DO DNA TRANSCRIÇÃO DE RNA TRADUÇÃO
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