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TTrauma rauma CCrânio rânio EEncefáliconcefálico
TCETCE
EPIDEMIOLOGIA DO TCE 
• Na América: 
• Um TCE a cada 15 segundos,
• Uma morte a cada 12 minutos,
• Representa 50% das mortes no trauma,
• 60% das mortes nos acidentes de 
trânsito, são decorrentes do TCE.
EPIDEMIOLOGIA DO TCE 
• DEFINIÇÃO:
• É qualquer agressão que acarrete lesão 
anatômica ou comprometimento 
funcional do couro cabeludo, crânio, 
meninges ou encéfalo.
EPIDEMIOLOGIA DO TCE 
• ANATOMIA BÁSICA
• Couro cabeludo: 
• Pele, tecido subcutâneo, gálea aponeurótica 
(localização dos hematomas subgaleais)(localização dos hematomas subgaleais);; tecido areolar, 
periósteo.
• Característica: Ricamente vascularizado – 
sangramentos profusos.
• IMPORTANTE:IMPORTANTE:
• JAMAIS ASSUMA O TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO COMO JAMAIS ASSUMA O TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO COMO 
CAUSA DA HIPOTENSÃOCAUSA DA HIPOTENSÃO
• ANATOMIA BÁSICA I
• Crânio (calota e base): Calvário, base do 
crânio (acomodação relacionada a aceleração e 
desaceleração), 
• Encéfalo: cérebro, tronco cerebral e 
cerebelo. 
• Meninges: 
• 1) Duramáter: Fibrosa, área interna do crânio 
– seios venosos. As lesões arteriais resultam 
em hematoma epidural (superfície interna do 
crânio/ duramáter e espaço epidural)
• ANATOMIA BÁSICA II
• Meninges: 
• 2) Aracnóide: Localiza abaixo da duramáter – 
é fina e transparente. A hemorragia quando 
localizada na porção superior relativa a 
duramáter é chamada de hemorragia 
subdural. Já na porção inferior onde se 
localiza a piamáter, denomina-se hemorragia 
subaracnóide (frequente no TCE).
• Atenção:
• Sangramento com laceração de couro 
cabeludo pode levar a perda sanguínea 
significante em função da irrigação 
abundante da área.
• ANATOMIA BÁSICA III
• Meninges: 
• 3) Piamáter: Localiza-se firmemente aderida 
ao córtex cerebral – área onde circula o LCR 
– líquido céfalo raquidiano.
Produzido pelo plexo coróide – teto dos 
ventrículos – 20 ml/h;
 Irrigação cerebral e medular – reabsorvido 
pelo sistema venoso por granulações 
aracnóideas;
Presença de sangue – obstrução das 
granulações aracnóideas.
• ANATOMIA BÁSICA IIIa
• Meninges: 
• Aumento da PIC
Presença de sangue pode levar a 
obstrução das granulações aracnóideas 
com consequente redução na reabsorção 
de LCR e levando ao aumento na pressão 
intracraniana – PIC e hidrocefalia 
comunicante pós-traumática 
MENINGES
ESTRUTURAS CEREBRAIS
- Tentório:- Tentório: 
Divide a cabeça em Divide a cabeça em 
comparimento comparimento 
supratentorial supratentorial 
fossas anterior e média fossas anterior e média 
do crânio;do crânio;
 - Infra-tentorial fossa - Infra-tentorial fossa 
posterior.posterior.
 Herniação cerebral
 A região que habitualmente 
hernia através da incisura 
tentorial é a parte medial 
do lobo temporal (uncus) – 
compressãodo trato córtico 
–espinhal (piramidal) do 
mesencéfalo
 Trato motor cruza – lado 
oposto do forame magno – 
compressão – déficit motor 
do lado oposto: 
contralateral
Consequências da herniação no TCEConsequências da herniação no TCE
Anatomia
Herniação cerebral
Dilatação da pupila ipsilateral + 
hemiplegia contralateral síndrome 
clássica de herniação do uncus.
 Tenda do cerebeloTenda do cerebelo
 Nervo óculo-motor (III par) – passa ao longo Nervo óculo-motor (III par) – passa ao longo 
da margem do cerebelo pode ser comprimido da margem do cerebelo pode ser comprimido 
contra ela durante uma contra ela durante uma herniação cerebralherniação cerebral 
por lesão de masa ou edema supratentoriais;por lesão de masa ou edema supratentoriais;
 Fibras parassimpáticasFibras parassimpáticas constritoras constritoras 
(superfície do III par) pode levar a (superfície do III par) pode levar a paralisia e paralisia e 
 dilatação pupilar dilatação pupilar por atividade simpática por atividade simpática 
sem oposição.sem oposição.
ÁREAS ANÁTOMO-FUNCIONAIS 
ÁREAS ANÁTOMO-FUNCIONAIS 
Lobo frontalLobo frontal – emoções, funções motoras e fala – emoções, funções motoras e fala
Lobo parietalLobo parietal – função sensorial, orientação espacial – função sensorial, orientação espacial
ÁREAS ANÁTOMO-FUNCIONAIS 
Consciência:Consciência:
Causas da mudança do nível de consciência:Causas da mudança do nível de consciência:
Lesão bilateral dos córtex cerebrais,Lesão bilateral dos córtex cerebrais,
Lesão do sistema ativador reticular do tronco cerebralLesão do sistema ativador reticular do tronco cerebral
Aumento da pressão intracranianaAumento da pressão intracraniana
Diminuição do fluxo cerebralDiminuição do fluxo cerebral
HipóxiaHipóxia
• ANATOMIA BÁSICA IV
Bulbo – centros cardiorrespiratórios vitaisBulbo – centros cardiorrespiratórios vitais
Cerebelo – coordenação e equilíbrioCerebelo – coordenação e equilíbrio
• ATENDIMENTO DO TCE: 
Características definidoras de um bom 
atendimento: 
Atendimento rápido;
Controle de hemorragia;
Posicionamento adequado;
Transporte.
TCE
Fisiologia
Pressão Intracraniana - PIC
A PIC é o resultado do equilíbrio de três 
componentes dentro da caixa craniana:
tecido cerebral + líquor + sangue circulante; 
Valores normais: até 10 mmHg;
Lesão grave > 20 mmHg sustentada;
Qualquer aumento de volume de algum desses 
componentes acarretará o aumento da PIC, 
levando o paciente a um quadro de hipertensão 
intracraniana.
TCE
Fisiologia
Pressão Intracraniana - PIC
Fluxo sanguíneo cerebral – FSC
50 – 55 ml por 100 g/tecido cerebral por 
minuto
 Lesão cerebral grave – redução de > 50% do 
FSC nas primeiras 6-12 horas após o trauma
Monitorização – manter FSC > 70 mmHg
FSC – PAM - PIC
IMAGENS NO TCE
SINAIS NO TCE
Sinal do halo ou duplo anel: Fístula liquórica
Hemotímpano
FISIOPATOLOGIA NO TCE
Doutrina de Monro-Kellie: Uma PIC normal não exclui uma lesão de massa.
PIC aumentada inicialmente: Saída de sangue venoso e LCR da caixa craniana.
PIC posteriormente: Descompensação
Princípio de Fick: O princípio de Fick baseia-se na observação que a retirada total 
de (ou a liberação de) uma substância pelos tecidos periféricos é igual ao produto 
do fluxo sangüíneo para estes tecidos periféricos e a diferença de concentração 
artério-venosa (gradiente) da substância. Na determinação do débito cardíaco, a 
substância mais comumente medida é o oxigênio do sangue, e o fluxo calculado é 
o fluxo através da circulação pulmonar. Isto nos dá uma maneira simplificada de 
calcular o débito cardíaco. 
Lei de Hagen-Poiseullie:
LCR – ESPAÇO INTRA VASCULAR – ESPAÇO EXTRA VASCULAR: PIC<PAM
SANGUE- LCR-ESPAÇO INTRA VASCULAR – ESPAÇO EXTRA VASCULAR:PIC>PAM
ESPAÇO EXTRA VASCULAR LCR – ESPAÇO INTRA VASCULAR: EDEMA CEREBRAL
PRINCÍPIO DE FICK
• Descrição simples dos componentes 
necessários para a oxigenação das células do 
organismo.
• A) Passagem do oxigênio para as hemácias
• (red blood cells ) no pulmão;
• B) Chegada das hemácias às células, nos
• tecidos;
• C) Passagem do oxigênio das hemácias para as
• células, nos tecidos;
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
1. Seio Maxilar.
2. Osso Nasal.
3. Arco Zigomático.
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
2. Osso Nasal. 
4. Globo Ocular.
5. Celulas etmoidales.
6. Seio esfenoidal.
7. Celulas mastoideas.
10. IV Ventrículo.
11. Ouvido Médio.
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
5. Celulas etmoidales.
6. Seio esfenoidal.
10. IV Ventrículo.
11. Ouvido Médio.
12. Nervo óptico.
13. Lobo temporal
15. Seio sigmoideo 
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
4. Globo Ocular.
5. Celulas etmoidales.
10. IV Ventrículo.
12. Nervo óptico.
13. Lobo temporal.
14. Cerebelo.
15. Seio sigmoideo.Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
5. Celulas etmoidales.
10. IV Ventrículo.
13. Lobo temporal.
16. Fossa selar.
17. Tentorio.
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
13. Lobo temporal.
18. Cisterna supraselar.
19. Lobo frontal.
20. Músculo reto sup. 
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
13. Lobo temporal.
18. Cisterna supraselar.
19. Lobo frontal.
22. Seio Frontal. 
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
9. Lobo frontal.
22. Seio Frontal.
23. Fissura de Silvio.
24. Cisterna quadrigeminal. 
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
19. Lobo frontal.
22. Seio Frontal.
23. Fissura de Silvio.
24. Cisterna quadrigeminal.
26. Corno anterior ventrículo lateral.
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
22. Seio Frontal.
23. Fissura de Silvio.
25. III Ventículo.
26. Corno anterior ventrículo lateral. 
28. Glândula pineal calcificada.
29. Núcleo Caudado. 
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
26. Corno anterior ventrículo lateral. 
28. Glândula pineal calcificada.
29. Núcleo Caudado.
30. Ventrículo lateral.
31. Plexo coroide calcificado.
32. Foice cerebral. 
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
26. Corno anterior ventrículo lateral.
28. Glândula pineal calcificada.
29. Núcleo Caudado.
30. Corno posterior ventrículo lateral.
31. Plexo coroide calcificado.
32. Foice cerebral.
33. Substancia cinzenta cortical.
34. Substancia branca subcortical. 
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
26. Corno anterior ventrículo lateral.
29. Nucleo Caudado.
30. Corno posterior ventrículo lateral.
32. Foice cerebral.
33. Substancia cinzenta cortical.
34. Substancia branca subcortical. 
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
32. Foice cerebral.
33. Substancia cinzenta cortical.
34. Substancia branca subcortical.
35. Ventrículos laterais. 
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
32. Foice cerebral.
33. Substancia cinzenta cortical.
34. Substancia branca subcortical.
35. Ventrículos laterais. 
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
32. Foice cerebral.
33. Substancia cinzenta cortical.
34. Substancia branca subcortical.
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
32. Foice cerebral.
33. Substancia cinzenta cortical.
34. Substancia branca subcortical.
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
32. Foice cerebral.
33. Substancia cinzenta cortical.
34. Substancia branca subcortical.
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
32. Foice cerebral.
33. Substancia cinzenta cortical.
34. Substancia branca subcortical.
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
Classificação do TCE
Mecanismo da lesão
Fechado – colisões automobilísticas, 
quedas e agressões fechadas
Penetrante – ferimento por arma de fogo e 
por arma branca
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
 Projétil de arma de 
fogo na base do 
crânio, hematoma 
intracerebral e 
pneumo-encéfalo.
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
Classificação do TCE
Gravidade da Lesão
 Avaliação segundo Escala de Coma de Glasgow:Avaliação segundo Escala de Coma de Glasgow:
Grave – Escore 3-8.
Moderado – Escore 9-13;
Leve – Escore 14-15.
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
Abertura Ocular:
Espontânea
À fala
À dor
Ausência de resposta
Resposta Verbal
Orientada
Conversação confusa
Palavras inapropriadas
Sons distorcidos
Ausência de resposta
Resposta Motora
Obedece a comandos
Localiza estímulos
Afastamento do estímulo
Flexão anormal (decorticação)
Extensão anormal (descerebração)
A|usência de resposta
Escore
4
3
2
1
Escore
5
4
3
2
1
Escore
6
5
4
3
2
1
Máximo = 15
Escore < 8 = coma
Mínimo = 3
Valores iguais ou menores 
que 8: Via aérea definitiva.
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
Classificação do TCE
Morfologia da Lesão
Fraturas de crânio – calota ou base do 
crânio, lineares ou estreladas, abertas ou 
fechadas;
Identificação de fraturas de base de 
crânio: janela para osso em CT.
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
Fraturas cranianas
As fraturas cranianas podem lesar artérias 
e veias, provocando sangramento nos 
espaços em torno do tecido cerebral. 
As fraturas, especialmente as da base do 
crânio, podem romper as meninges
Fraturas com afundamento de crânio 
importante – tratamento cirúrgico 
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
Ocasionalmente, através dessas fraturas, 
ocorre invasão de bactérias no crânio, 
causando infecção e lesão cerebral 
graves. 
A maioria das fraturas cranianas não 
exigem cirurgia, exceto quando 
fragmentos ósseos comprimem o cérebro 
ou os ossos do crânio encontram-se mal 
alinhados em decorrência do impacto 
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
 Trauma de parto 
com fórceps que 
demonstra 
afundamento 
pequeno da calota 
têmporo-parietal 
direita
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
Classificação do TCE
Morfologia da Lesão
Fraturas de base de crânio
Sinais clínicos – equimose periorbital (olhos 
de guaxinim), equimose retroauricular (sinal 
de Battle), fístula liquórica: nariz – rinorréia, 
ouvido otorréia;
Tríade de Cushing: Hipertensão Progressiva, 
bradicardia e diminuição da frequência 
respiratória.
Disfunção VII e VIII nervos – paralisia facial e 
perda da audição.
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
Classificação do TCE
Morfologia da Lesão
Lesões intracranianas
Focais – hematomas: epidural, subdural 
ou intracerebral;
Difusas – concussão, contusões 
múltiplas, lesão hipóxica isquêmica – 
inchaço cerebral – lesão axonal difusa 
(LAD)
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
Contra-golpe: descreve 
contusiões que ocorrem em 
um dos lados do cerebro. 
Quando a cabeça é 
golpeada, a força do impacto 
causa no cerebro choque 
com o lado contrario do 
crânio, por tanto, há dano 
cerebral no lugar do impacto 
e no lado oposto do mesmo 
golpe.
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
Concussão Cerebral
É a perda imediata da consciência no 
momento do trauma, mas recuperável em 
24 horas ou menos e sem seqüelas. 
A concussão acompanha-se de amnésia 
retrógrada e pós-traumática (anterógrada)
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
Lesão Axonal Difusa – LAD
Pode-se comparar a situação do cérebro e 
crânio com a água em um balde. Se 
rodamos o balde, a água acompanha o 
movimento, mas com um retardo que será 
tanto maior quanto mais distante da 
parede do balde. 
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
Lesão Axonal Difusa – LAD
São microrupturas de axônios na 
substância branca, nos grandes tratos dos 
hemisférios cerebrais e do corpo caloso, 
responsáveis pela associação de áreas 
corticais distantes e interhemisféricas.
 Como o cérebro é grande e mole, pode 
ser facilmente afetado por forças 
rotacionais abruptas
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
Lesão Axonal Difusa – LAD
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
Lesão Axonal Difusa – LAD
O cérebro está solidário ao crânio e 
move-se com este. Porém, quando o 
crânio sofre uma rotação brusca, a inércia 
do cérebro faz com que continue parado 
por frações de segundo, quando o crânio 
já está em movimento. 
Ocorre o oposto se o crânio em 
movimento é freado subitamente. 
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
Lesão Axonal Difusa – LAD
As camadas superficiais do cérebro são 
freadas antes das profundas, produzindo 
uma deformação intraparenquimatosa 
chamada cisalhamento. 
Este causa tração e ruptura de axônios e 
vasos em várias regiões dos hemisférios 
cerebrais
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
Lesão Axonal Difusa – LAD
A conseqüência da lesão axonal difusa é o 
estado decoma, que pode ser definitivo, 
constituindo o estado vegetativo (também 
chamado de coma vigil 
Nos pacientes que se recuperam do coma 
podem restar seqüelas, como demência, 
espasticidade e ataxia. 
Lesão Axonal Difusa –
 LAD com hemorragia 
ventricular - HSA
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
Contusões e Lacerações Cerebrais
 As contusões cerebrais são lesões 
traumáticas do cérebro, causadas por um 
impacto direto e violento na cabeça. 
As lacerações cerebrais são rupturas do 
tecido cerebral, freqüentemente 
acompanhadas de feridas visíveis da 
cabeça e fraturas do crânio. 
Contusões contusões fronto-parietais
cerebrais associadas a fratura e 
bilaterais afundamento
Contusões e Lacerações Cerebrais
Contusão Fratura com 
fronto-parietal laceração de
Direita dura-mater
Contusões e Lacerações Cerebrais
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
As contusões e as lacerações cerebrais 
são mais graves que as concussões. 
A ressonância magnética (RM) mostra a 
lesão estrutural do cérebro, a qual pode 
ser mínima ou pode causar hemiparesia 
com concomitante confusão mental ou até 
mesmo o coma. Se o cérebro edemaciar, 
a lesão cerebral pode aumentar. 
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
Edema  Cerebral Pós-Traumático 
 Edema adjacente a contusões. 
Corresponde a edema do tipo vasogênico, 
por lesão direta da barreira hemo-
encefálica pelo trauma. 
O edema difuso de um hemisfério cerebral 
geralmente é observado após 
esvaziamento de um hematoma subdural 
agudo naquele lado. O cérebro expande-
se rapidamente, preenche o espaço antes 
ocupado pelo hematoma e pode herniar-
se pelo orifício de craniotomia 
Traumatismo Crânio-Encefálico 
O edema difuso pós-traumático de ambos 
os hemisférios cerebrais (detectado por 
tomografia computadorizada) pode ser 
diagnosticado por redução simétrica no 
volume dos ventrículos e das cisternas da 
base, devida a aumento de volume do 
encéfalo. 
Traumatimo Crânio-Encefálico – 
TCE
Por tomografia, é impossível diferenciar 
entre edema cerebral propriamente dito 
(entrada de água no  tecido) e congestive 
brain swelling (intensa hiperemia e 
aumento do fluxo sangüíneo cerebrais por 
vasoparalisia). 
TCE
Edema cerebral difuso
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
Brain Swelling – Inchaço/ Intumescimento 
cerebral
TCE
Hematoma epidural ou extradural
Os hematomas epidurais ou extradurais 
ocorrem mais comumente por fratura da 
porção escamosa do osso temporal, em 
cuja face interna corre (em um sulco) a 
artéria meníngea média. Sintoma: Cefaléia
Uma lesão desta causa um hematoma 
entre o osso e a dura-máter, de formação 
rápida, porque a pressão no vaso é 
arterial. 
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
Hematoma epidural ou extradural
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
Hematomas extradurais
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
Hematoma Subdural Agudo - HSD
São encontrados na convexidade 
cerebral. 
O espaço subdural é virtual, mas 
potencialmente amplo, esses hematomas 
podem ser volumosos, cobrindo todo um 
hemisfério em forma de lente biconvexa. 
Podem ser bilaterais. 
Grande mortalidade.
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
A origem mais comum dos hematomas 
subdurais é a ruptura de veias do espaço 
subaracnóideo, mas atravessam o espaço 
subdural. 
As veias são calibrosas, de paredes 
delgadas e podem romper-se por 
acelerações ou decelerações bruscas no 
plano sagital, em que sofrem 
estiramentos. 
 
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
A velocidade de formação do hematoma é 
variável de horas a dias.
Os hematomas subdurais agudos podem 
causar hipertensão intracraniana elevada 
e hérnias. 
  
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
Hematoma Subdural Agudo - HSD
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
Hematoma Subdural Agudo - HSD
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
Hematoma Subaracnóideo – HSA
 Extravazamento de sangue no espaço 
subaracnóide, usualmente ocupando 
cisternas basais e incomumente 
associada à hematoma. 
 A causa mais comum é a ruptura de 
aneurisma, podendo também ocorrer de 
forma idiopática ou por hipertensão 
arterial 
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
Hematoma Subaracnóideo - HSA
Quadro típico: cefaléia súbita, intensa 
(usualmente com náuseas e vômitos) e, 
em 24 hs, irritação meníngea. Faixa etária 
mais freqüente: 30 a 60 anos.
• Diagnóstico: 1. TC de crânio nos 3 
primeiros dias faz o diagnóstico, na maioria 
dos casos. 2. Punção lombar em forte 
suspeita clínica e TC negativa. 
• 3. Escala de Fisher quantifica HSA e indica 
vasoespasmo. 
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
Hematoma Subaracnóideo - HSA
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
Hematoma Subaracnóideo - HSA
 
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
Hematoma Subaracnóideo – HSA
Imagem típica de hemorragia 
subaracnoide, com sangue 
(alta densidade) preenchendo 
as cisternas basais liquoricas, 
sem invasão parenquimatosa. 
TCE
Hematoma Subaracnóideo - HSA
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
Hematoma Intraparenquimatoso
Os hematomas intracerebrais traumáticos 
geralmente estão associados a contusões e se 
localizam na substância branca dos lobos 
frontais e temporais, podendo ser pequenos ou 
volumosos, únicos ou múltiplos. 
Devem-se à ruptura de vasos intracerebrais. 
Suas complicações são edema cerebral e 
hérnias. 
Maior mortalidade.
Traumatismo Crânio-Encefálico - 
TCE
Hematoma Intraparenquimatoso
Traumatismo Crânio-Encefálico – 
TCE 
Hematomas Intracerebrais
Traumatismo Crânio-Encefálico – 
TCE 
Hematomas Intracerebrais
Traumatismo Crânio-Encefálico – 
TCE
Tratamento
 TCE Leve
Tais doentes podem estar acordados, 
podem apresentar amnésia dos eventos 
próximos ao momento do trauma;
Considerar CT – portadores de TCE com 
perda de consciência > 5 min., amnésia, 
cefaléia grave, Glasgow < 15 ou déficit 
neurológico focal;
Traumatismo Crânio-Encefálico – 
TCE
Tratamento
 TCE Leve
Anormalidades na CT – doente continua 
sintomático ou neurologicamente anormal 
– hospitalização;
Assintomático – observação por algumas 
horas, alta e orientação para observação 
em casa por 24 horas.
Traumatismo Crânio-Encefálico – 
TCE
Tratamento
 TCE Moderado Glasgow 9-13
São capazes de obedecer ordens simples, 
mas estão confusos, sonolentos e 
apresentam déficit neurológico focal 
(hemiparesia);
Hospitalização em UTI – cuidados de 
enfermagem e reavaliação neurológica 
nas primeiras 24 h;
Traumatismo Crânio-Encefálico – 
TCE
Tratamento
 TCE Moderado Glasgow 9-13
Recomendado repetir CT em 12-24 h: 
piora das condições neurológicas do 
doente ou CT inicial anormal
Traumatismo Crânio-Encefálico – 
TCE
Tratamento
 TCE Grave – Glasgow < 9
A) Exame primário e reanimação
 Lesão cerebral – agravada por lesões 
secundárias – hipotensão aumenta taxa 
de mortalidade
 TCE grave – estabilização cardio-
pulmonar deve ser rápida
Traumatismo Crânio-Encefálico – 
TCE
Tratamento
 TCE Grave – Glasgow < 9
A) Exame primário e reanimação
1- Vias aéreas e ventilação – IOT doentes 
comatosos – hiperventilação - com 
cautela quando piora aguda
2- Circulação – hipotensão – secundária a 
outras causas, hemorragia intracraniana 
não causa choque hemorrágico
Traumatismo Crânio-Encefálico – 
TCE
Tratamento
 TCE Grave – Glasgow < 9
A) Exame primário e reanimação
2- Circulação
 Hipotensão – considerar lesão de 
medula espinhal, contusão ou 
tamponamento cardíaco e pneumotórax 
hipertensivo
 Reposição de volume,LPD ou FAST
Traumatismo Crânio-Encefálico – 
TCE
Tratamento
 TCE Grave – Glasgow < 9
B) Exame neurológico
 Avaliar escala de coma de Glasgow e 
avaliação das pupilas
 Não utilizar sedativos ou relaxantes 
musculares
Traumatismo Crânio-Encefálico – 
TCE
Tratamento
 TCE Grave – Glasgow < 9
C) Exame secundário
 Devem ser realizados exames seriados 
da escala de coma de Glasgow, 
avaliação das pupilas, para deecção de 
piora neurológica
Traumatismo Crânio-Encefálico – 
TCE
Tratamento
 TCE Grave – Glasgow < 9
D) Procedimentos diagnósticos
 CT sempre que possível e estabilidade 
hemodinâmica permitir
 Achados cruciais: hematoma 
intracraniano, contusões e desvio da 
linha média (efeito de massa)
 Radiografia de crânio - Fratura
Traumatimo Crânio-Encefálico – 
TCE
Tratamento clínico
 Objetivo principal – prevenir lesão 
secundário em um cérebro doente
 Neurônio lesado – ambiente ótimo – 
recuperação da função normal
 Neurônio lesado – ambiente hostil – 
necrose
Traumatimo Crânio-Encefálico – 
TCE
Tratamento clínico
A) Soluções salinas EV – não sobrecarregar 
com líquidos, não usar soluções 
hipotônicas – SF 0,9% ou RL
 Monitorar níveis de sódio – hiponatremia 
– edema cerebral
Traumatimo Crânio-Encefálico – 
TCE
Tratamento clínico
B) Hiperventilação
 Normocapnia é preferida
 Hiperventilação diminui o PaCO2 e causa 
vasoconstrição
 Hiperventilação agressiva – 
vasoconstrição cerebral grave – prejudica 
perfusão cerebral – manter PaCO2 ≥ 35 
mmHg, curtos periodos de hiperventilação 
aceitáveis (PaCO2 25-30 mmHg)
Traumatimo Crânio-Encefálico – 
TCE
Tratamento clínico
C) Manitol
 Diurético osmótico diminui pressão 
intracraniana grave
 Manitol 20% - 1 g/Kg EV em bolus
 Não administrar em pacientes hipotensos
 Indicação - pupila dilatada, hemiparesia 
ou perda de consciência enquanto doente 
está sendo observado
Traumatimo Crânio-Encefálico – 
TCE
Tratamento clínico
D) Furosemida
 Junto do manitol na HIC
 0,3 a 0,5 mg/Kg
 Pupila dilatada, hemiparesia ou perda de 
consciência enquanto doente está sendo 
observado
Traumatimo Crânio-Encefálico – 
TCE
Tratamento clínico
E) Esteróides
 Estudos não demonstram efeitos 
benéficos no controle da PIC aumentada 
ou na melhora da evolução do TCE grave
Traumatimo Crânio-Encefálico – 
TCE
Antagonistas do cálcio são usados em 
casos de isquemia cerebral e hemorragia 
sub-aracnóide 
Nimodipina (Oxigen) é o antagonista do 
cálcio mais utilizado em TCE 
Traumatimo Crânio-Encefálico – 
TCE
Tratamento clínico
F) Barbitúricos
 Eficientes na redução da HIC refratária a 
outras medidas
 Cuidado com hipotensão
Traumatimo Crânio-Encefálico – 
TCE
Os barbitúricos decrescem a PIC por 
inibirem o metabolismo cerebral e 
reduzem o fluxo sanguíneo cerebral. 
A droga mais comumente usada é o 
tiopental, que é oferecido na dose ataque 
de 10 mg/Kg por um período maior que 10 
min, e dose de manutenção de 1 a 2 
mg/Kg/h 
Traumatimo Crânio-Encefálico – 
TCE
Nos pacientes com hipertenção 
 intra-craniana, a indução do coma com 
barbitúricos de ação curta é a última 
opção na redução da PIC, quando todas 
as outras medidas falharam. 
Traumatimo Crânio-Encefálico – 
TCE
Tratamento clínico
G) Anticonvulsivantes
 Epilepsia pós trauma em 5% TCEs 
fechados e 15% dos TCEs graves
 Principais fatores ligados à alta incidência 
de epilepsia tardia:
1- Convulsões que ocorrem na primeira 
semana
2- Hematoma intracrâniano
3- Fratura com afundamento de crânio
Traumatimo Crânio-Encefálico – 
TCE
Tratamento clínico
G) Anticonvulsivantes
 Fenitoína diminui incidência de convulsão 
na primeira semana pós trauma
 Dose de ataque 1g, não ultrapassar 
50 mg/min
 Manutenção 100 mg 8/8h
 Diazepan ou lorazepan em pacientes com 
convulsão prolongada até parada da 
convulsão
Traumatimo Crânio-Encefálico – 
TCE
Prognóstico
 Tratamento agressivo
 Capacidade considerável de recuperar 
TCE aparentemente devastador
Traumatimo Crânio-Encefálico – 
TCE
Hipertensão intracraniana
O crânio é uma caixa óssea rígida. Os 
elementos contidos intra-cranialmente são 
3:
(1) cérebro (70%/1250 mL ) e fluido 
intersticial (10%/150 mL ); 
(2) sangue (10%/150 mL); e
 (3) líquido cérebro-espinhal (10%/150 
mL)
Traumatimo Crânio-Encefálico – 
TCE
Chama-se 
hipertensão intra-
craniana quando a 
Pressão Intra-
Craniana (PIC) é 
maior ou igual a 20 
mmHg ( valor 
normal varia de 10 
a 15 mmHg
Traumatimo Crânio-Encefálico – 
TCE
A monitorização contínua da PIC é 
um método difusamente usado para 
acessar a dinâmica intra-craniana 
Manter Pressão de Perfusão 
Cerebral adequada – PPC
PPC = PAM – PIC : Acima de 70 
mmHg
TCE
Traumatimo Crânio-Encefálico – 
TCE
Monitorização da Pressão 
Intracraniana
Traumatimo Crânio-Encefálico – 
TCE
Tratamento cirúrgico
A) Lesões de couro cabeludo
 Limpeza cuidadosa antes da sutura
 Sangramento – compressão direta
B) Fratura com afundamento de crânio
 Redução cirúrgica
C) Lesões intracrânianas de massa
 São evacuadas/ descomprimidas por 
neurocirurgia
Traumatimo Crânio-Encefálico – 
TCE
Tratamento cirúrgico:
Drenagem cirúrgica de hematomas
Descompressão cerebral com retirada de 
calota craniana
Instalação de Derivação Ventricular 
Externa - DVE
TCE
Traumatimo Crânio-Encefálico – 
TCE
Assistência de Enfermagem
Avaliação do nível de consciência - 
presença de agitação, confusão, 
rebaixamento do nível de consciência
Realização de sinais vitais de h/h se 
instabilidade hemodinâmica
Avaliar FC e PA
Avaliar parâmetros respiratórios
Traumatimo Crânio-Encefálico – 
TCE
Assistência de Enfermagem
Manter cabeceira elevada a 30°
Manter cabeceira alinhada ao corpo – 
mento-esternal
Evitar manipulação excessiva do cliente
Realizar aspiração traqueal s/n 
Realizar banho no leito e mobilização em 
bloco s/n
Avaliar alterações nos valores da PIC
Traumatimo Crânio-Encefálico – 
TCE
Assistência de Enfermagem
Realizar curativo cefálico (ferida 
operatória com SF0,9% e manter ocluído 
com atadura de crepe
Não realizar mudança de decúbito se 
lesão grave ou craniectomia
Realizar balanço hídrico
Realizar controle rigoroso de diurese
Traumatimo Crânio-Encefálico – 
TCE
Anotar presença e aspecto de evacuação
Realizar controle de aspecto e quantidade 
de drenagem ventricular externa
Avaliar funcionamento adequado de 
sistema de monitorização de pressão 
intracraniana
Morte Encefálica
Não há possibilidade de recuperação da 
função cerebral
Critérios diagnósticos de morte encefálica:
Escore Escala de Coma de Glasgow 3;
Pupilas não reativas;
Reflexos de tronco cerebral ausentes – 
óculo-cefálico, córneo-palpebral, ausência 
de reflexo faríngeo;
Ausência de esforço ventilatório 
espontâneo
Morte Encefálica ME
A avaliação do paciente possui fases e subfases 
que devem ser criteriosamente obedecidas para 
confirmação diagnóstica de ME. Ela deve ser 
realizada por uma junta de no mínimo dois 
médicos com experiência no manejo de pacientes 
comatosos
NÃO PERTENCENTES EM NENHUMA 
HIPÓTESE A EQUIPE DE TRANSPLANTES, 
sendo um deles, necessariamente, neurologista 
ou neurocirurgião. 
Morte Encefálica
• Hipotermia: sabe-se que a hipotermia 
pode dar resultado falso positivo de ME, 
particularmente quando o corpo está 
abaixo de 32,2oC (temperatura retal), 
sendo necessário restauração a 
normotermia antes de qualquer 
especulação diagnóstica. 
Morte Encefálica
• Choque: Devido ao choque, independendo 
de sua etiologia, adiminuição de fluxo 
sangüíneo cerebral pode provocar uma 
suspensão transitória da atividade elétrica 
cerebral e um quadro clínico aparentando 
ME. 
• Logo, é imprescindível a tentativa de 
manutenção da pressão arterial antes de 
diagnosticarmos ME em vítimas de choque 
Morte Encefálica
• Intoxicação por drogas: parada transitória 
das funções encefálicas pode ser induzida 
por overdose de múltiplas drogas sedantes 
do SNC, como barbitúricos, 
benzodiazepínicos, entre outras. 
Morte Encefálica
• Distúrbios metabólicos: algumas condições 
como encefalopatia hepática, coma 
hiperosmolar, hipoglicemia e uremia podem 
levar a coma profundo, sendo que estas 
alterações metabólicas devem ser consideradas 
antes de determinar a irreversibilidade das 
funções encefálicas e esforços devem ser feitos 
para corrigi-las.  
Morte Encefálica
• Reflexo pupilar: deve ser realizado com fonte 
luminosa de boa intensidade, observando se há 
resposta tanto direta quanto consensual e, se 
necessário, utilizar lupas e em ambientes com 
baixa luminosidade. 
• Reflexo corneano: explorar utilizando mecha 
de algodão, tocando alternadamente as córneas 
e observando-se a presença de fechamento 
palpebral e/ou desvio conjugado dos olhos para 
cima (fenômeno de Bell). Atenção: algodão seco 
é o material a mais adequado para ser utilizado! 
Morte Encefálica
• Reflexo oculocefalógiro: explora-se com 
movimentos rápidos de rotação da cabeça no 
sentido horizontal e flexão e extensão do 
pescoço. Na resposta normal, observa-se um 
deslocamento ocular no sentido contrário aos 
movimentos realizados. Atenção: devido ao 
risco de lesão medular estas manobras são 
proibitivas em pacientes vítimas de trauma, pelo 
menos até que se tenha evidência radiológica 
de integridade da coluna vertebral. 
Morte Encefálica
• Reflexo oculovestibular: explora-se elevando a 
cabeça do paciente a 30 graus do plano 
horizontal; determinar previamente por 
otoscopia a permeabilidade do conduto auditivo 
e aplicar lentamente 50 ml de água à 4oC sobre 
a membrana timpânica, observando se há 
desvio ocular. Resposta normal seria desvio em 
direção ao estímulo .  
Morte Encefálica
• Reflexos faríngeos, de deglutição e de tosse: 
muitas vezes são comprometidos pelo uso de 
cânulas endotraqueais para ventilação, como 
também pelo ressecamento das mucosas. 
Entretanto, sem dúvida, podem ser pesquisados 
como os reflexos supracitados, pois quanto mais 
dados disponíveis, maior será a segurança do 
diagnóstico de ME. Relembramos o fato de que 
este é de caráter essencialmente clínico. 
Morte Encefálica
• Teste da apnéia: tem como intuito comprovar se 
há movimento ventilatório espontâneo pela 
estimulação de centros respiratórios pela 
hipercapnia de no mínimo 60 mmHg. O teste 
consiste inicialmente em observar se o paciente 
não realiza nenhum esforço contrário à 
ventilação mecânica. Após 15 minutos, o 
paciente é ventilado durante 10-20 minutos com 
100% de oxigênio e colhe-se uma gasometria 
arterial que deve mostrar um pO2 de 100 ou 
mais mmHg. 
Morte Encefálica
• Na seqüência, ele é desconectado do ventilador 
e com um catéter traqueal se administra 
oxigênio a 6 litros/minuto. Por um período de 10 
minutos, observa-se se há movimento 
ventilatório e colhe-se outra gasometria. O teste 
é dito positivo quando a pCO2 da segunda 
gasometria atingir um nível mínimo de 60 mmHg 
sem nenhum movimento ventilatório 
concomitante. Caso pCO2 seja menor que 60 
mmHg, o teste deve ser repetido.
Morte Encefálica
• Exames Complementares
• EEG: deve demonstrar ausência de atividade 
elétrica cerebral. 
• Angiografia de 4 vasos encefálicos ou outros 
métodos de medição do fluxo sangüíneo 
cerebral, que demonstre ausência de fluxo 
sangüíneo cerebral. 
• Ultrassonografia: poderá fornecer informações 
valiosas sobre ausência de circulação 
sanguínea em território das artérias carótidas. 
Quando disponível substitui angiografia 
cerebral. 
Referências Bibliográficas
• http://anatpat.unicamp.br/neurorotaulas.html
• www.manualmerck.net 
• www.medstudents.com.br 
• www.medstudents.com.br/neuroc/neuroc1.htm 
• www.google.com.br/imagens
• www.neuro.med.br 
• www.corpohumano.hpg.ig.com.br 
• www.benessere.com 
• www.unifesp.br 
Referências Bibliográficas
• www.prontocormg.com.br
• http://www.neurologia.ufsc.br/artigos/outros/criterios.html
• http://www.medstudents.com.br/original/original/hsa/index.html
• www.uihealthcare.com 
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