Anatomia Patológica - Inflamações 2

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Inflamações (Continuação) 
Anatomia Patológica 
Paulo Henrique da Silva Barbosa 
Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro 
Medicina Veterinária 
 
A inflamação deve ser classificada de acordo com: 
- Tempo 
- Exsudato (Intensidade) 
- Órgão (Distribuição): deve ser seguido do sufixo -ite 
Exemplo: Enterite hemorrágica aguda. Rinite catarral crônica (causada pela larva oestrus ovis) 
 Exsudato Hemorrágico: Comum em órgãos com irrigação sanguínea abundante como 
intestinos e pulmões. Não achar que é um exsudato hemorrágico em condições não 
inflamatórias. 
- Samambaia do campo (Pteridium aquilinum ou arachnoideum): causa inflamação na 
bexiga e neoplasias, portanto, na inflamação pode chamar de hemorrágica. A planta 
tem um princípio ativo que causa neoplasias e também pode causar cistite na bexiga. 
Causa Hematúria enzoótica bovina. Uma das plantas mais tóxicas do Brasil. 
- Parvovírus: Exsudato hemorrágico. No intestino, flui sangue pelas fezes, tem odor 
fétido de células mortas. 
 Exsudato Purulento: O Pus pode variar de coloração, desde branco amarelado 
(clássico) até esverdeado, amarronzado ou em tons de vermelho. Gatos e equinos 
frequentemente fazem lesões purulentas no tórax que são chamadas de empiema 
(empiema de tórax, peritônio, pericárdio) que são acúmulo de pus em cavidades. Nos 
gatos e equinos os empiemas torácicos (ou piotórax) são muito frequentes, e muitas 
vezes está relacionada com a aspiração de conteúdos contaminados. Várias bactérias 
podem estar associadas a esses quadros como nocardia spp, micoplasma, 
arcanobactéria piógenes e fuso bactéria necrófago. As hemorragias são condições que 
frequentemente estão presentes no piotórax e deixam a coloração mais avermelhada, 
lembrando uma sopa de tomate. Grânulos de enxofre também são comuns nos 
piotórax. 
- Febre do embarque ou febre dos transportes: muito comum em bovinos, causada 
por manhemmia haemolitica (pasteurella). 
 
 Exsudato Granulomatoso: Geralmente é pouco abundante, o componente principal 
são os macrófagos. Actinomicose. 
 
 
 
 
 
Inflamação Crônica 
Inflamação prolongada (semanas a meses). Macrófagos, linfócitos e tecidos de granulação 
(fibrose, proliferação endotelial vascular e infiltrado inflamatório). 
1. Inflamação ativa 
2. Destruição tissular 
3. Tentativa de reparar os danos 
Começa de maneira assintomática. 
Frequentemente alguns mediadores da inflamação fazem quimiotaxia para macrófagos e ao 
mesmo tempo a inflamação está ativa, ou seja, neutrófilos também estarão presentes. A 
inflamação pode então ser crônico ativa ou só crônica. 
 Crônico ativas: Presença de células polimorfo nucleares. 
 Crônicas 
A dificuldade da inflamação aguda de eliminar ou destruir o agente é o que dita se vai se 
desenvolver uma inflamação crônica ou não. 
Causas 
 Infecções persistentes: Tuberculose 
 Exposição prolongada a agentes tóxicos, exógenos ou endógenos 
 Auto imunidade 
O macrófago circulante chega ao tecido e é ativado pelos agentes inflamatórios como a 
citocina, e então causará lesão tecidual (por conta de metabólitos tóxicos do oxigênio, óxido 
nítrico, fatores de coagulação, etc) e fibrose (cicatrização). 
Outras Células Presentes na Inflamação Crônica 
 Linfócitos 
 Eosinófilos 
 Mastócitos 
Doenças Com Inflamação Crônica: Tuberculose, Peritonite Infecciosa Felina (Nódulos da 
serosa, que é o peritônio visceral, do intestino ou no rim), Circovirose (linfonodos muito 
aumentados), Aspergilose, Trypanosomiase. 
O granuloma é um nódulo focal observado. Pode-se ter inflamação granulomatosa sem 
granulomas, pode não formar nódulos macroscópicos. 
Células gigantes: Macrófagos vão se fundindo, o que caracteriza um maior tempo de 
inflamação crônica porque demoram um certo tempo para se fundir. 
 
 
Mecanismos de Resposta Inflamatória Crônica 
Th1: Resposta imunológica mediada por células 
Th2: Resposta inflamatória humoral 
Em tratamento de doenças como esporotricose usa-se sal como iodeto de potássio para 
mudar o padrão de resposta de Th2 para Th1. Para que diminua-se a lesão. 
 Tipo Distinto de Inflamação Crônica: Tuberculose Bovina 
Causa lesões multifocais em diversos linfonodos, baços, fígado, pulmões, com necrose 
caseosa e mineralização. Tuberculose miliar porque lembra grãos de milho e está 
disseminada por todo o organismo. 
Histopatologia: Centro com necrose com calcificação circundada por necrose caseosa 
e massa avermelhada e reação tecidual. 
 Conidiobolomicose: Doença comum em ovinos. Massa granulomatosa que faz uma 
protusão no globo ocular (exoftalmia unilateral). Na histopatologia visualiza-se células 
gigantes com o fungo dentro, neutrófilos, macrófagos. 
 Granulomas Medulares: Comum em bovinos. Sintoma de paresia posterior que 
desenvolve-se para paralisia. Aplicou-se vacina nocanal medular, as células 
inflamatórias reagiram contra o óleo vacinal e criou-se uma massa granulomatosa no 
canal medular. 
 Reparação 
Ocorre após a inflamação aguda e após a inflamação crônica. Na prática ocorre 
concomitantemente à inflamação crônica e à inflamação aguda. Mediadores inflamatórios 
tem que deixar o organismo suficientemente capaz de recuperar o tecido lesado durante o 
processo inflamatório. 
Objetivo: Preservar o tecido ao máximo para que o que não morreu de célula continue 
funcionando normalmente. Devolver ao tecido sua integridade anatômica e funcional 
normais. 
O fígado tem alta capacidade regenerativa. 
Reparação x Regeneração 
Reparação é a substituição do tecido lesado por tecido conjuntivo. Regeneração é a 
proliferação de células do parênquima, células funcionais. 
Úlcera x Erosão 
 Na úlcera a camada basal destruída e na Erosão a camada basal é preservada. 
 
 Célulcas Lábeis: Proliferam rápido e fácil (fibroblastos, neutrófilos) 
 Células Estáveis: Células parenquimatosas (hepatócitos, células renais, enterócitos) 
 Células Permanentes: Células que são produzidas uma vez durante a vida embrionária, 
nasce com a célula e morre com ela, não será trocada ao longo da vida. (neurônios) 
Os mediadores da inflamação fazem com que a célula saiba o momento exato para iniciar a 
regeneração e também para parar a replicação quando o defeito foi reparado. 
Os equinos apresentam um defeito de reparação que causa tumores. 
Regeneração: Regulação de genes dentro do núcleo 
Desregulação nesse processo: Causa Processo neoplásico 
Etapas da Cicatrização 
1. Limpeza de células mortas pelos macrófagos 
2. Retração: miofibroblastos fazem contração e contraem a lesão para aproximar os 
tecidos. 
3. Tecido de Granulação: Novos vasos sanguíneos preparando para produzir um novo 
tecido na área. 
4. Reepitelização 
Crosta/casca na ferida: É o exsudato fibrinoso + ar que se solidifica e forma a crosta. 
Cicatrização de Primeira Intenção: Procedimento cirúrgico onde há aproximação forçada das 
bordas da ferida. Há uma sutura. Produção mais evidente de tecido de granulação. 
Cicatrização de Segunda Intenção: Ocorre de dentro pra fora por intenção do próprio 
organismo. 
Sempre que tiver uma área suja/inflamada, não pode-se realizar procedimentos de 
cicatrização de primeira intenção para não isolar o microrganismo numa área de anaerobiose, 
facilitando seu desenvolvimento, o tecido não terá capacidade para aguentar a sutura, e não 
tem como anestesiar uma área inflamada, não tem efeito. Deve-se fazer outro mecanismo 
para que ocorra a cicatrização de segunda intenção.